Gambar 1. Sebagai aturan, elemen alveolitis bertahan selama tiga tahun setelah menghilangkan penyebab penyakit. Mereka terdeteksi selama alveolar lavage atau dengan CT. Apa risiko ketika memelihara burung di rumah? Apa metode dia yang paling dapat diandalkan
| Gambar 1. Sebagai aturan, elemen alveolitis bertahan selama tiga tahun setelah menghilangkan penyebab penyakit. Mereka dideteksi dengan lavage alveolar atau dengan CT |
Apa yang kita ambil risiko memelihara burung di rumah?
Apa metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis alveolitis?
Cara meminimalkan paparan faktor risiko?
Alveolitis alergi yang disebabkan oleh faktor lingkungan eksogen jauh lebih jarang daripada asma bronkial dan kurang dipahami, yang sering mengarah pada diagnosis yang salah. Namun, penting untuk mengenali kondisi ini tepat waktu, karena tindakan pengobatan paling sederhana sering mencegah perkembangan fibrosis paru yang parah..
Alveolitis eksogen adalah respons alveoli dan bronchiole perifer yang dimediasi secara imunologis terhadap partikel asing yang dihirup dengan udara. Sebagai aturan, ini adalah partikel protein burung dan spora bakteri yang cukup kecil untuk menumpuk di alveoli. Namun, alveolit dari etiologi kimia juga ditemukan, yang paling sering disebabkan oleh bahaya pekerjaan (Tabel 1). Sebaliknya, asma bronkial lebih sering terjadi, tetapi jarang dikaitkan dengan profesi pasien..
Tabel 1. Penyebab alveolitis alergi eksogen
dan Thermoactinomycetes vulgaris
- Sumber penyakit di tempat kerja [1]
Actinomycetes yang menyukai panas, seperti Faenia rectivirgula dan Thermoactinomycetes vulgaris, berkembang biak dengan bahan organik yang membusuk pada 30-60 ° C dan, dalam kondisi kerja yang sesuai, menyebabkan alveolitis. Misalnya, proses pembusukan jerami dan jerami yang kurang dikeringkan dapat menciptakan suhu yang cukup tinggi untuk mendukung pertumbuhan strain yang menyukai panas; pekerjaan selanjutnya dengan bahan ini melepaskan sejumlah besar spora yang merupakan penyebab yang disebut petani cahaya.
Paru-paru petani terutama diamati di daerah dengan kelembaban tinggi dan peternakan dengan dukungan teknis yang rendah.
Menjadi bentuk alveolitis yang paling umum, paru-paru petani masih relatif jarang. Total insiden petani di berbagai daerah adalah 1 dalam 100-1000 orang, meskipun dalam beberapa kasus dapat mencapai 1 dari 10 orang..
Akibatnya, seorang dokter umum pedesaan dapat mengalami alveolitis alergi setiap sepuluh tahun; 17 kasus akun asma bronkial kerja untuk satu kasus paru pertanian.
Spora jamur yang bertahan dalam kompos untuk waktu yang lama juga dapat menyebabkan alveolitis.
Alveolitis akibat air panas yang terkontaminasi dalam sistem humidifikasi di pabrik-pabrik dan lembaga-lembaga publik adalah umum di Amerika Serikat, tetapi tidak khas di Inggris, di mana air dingin biasanya digunakan sebagai pengganti panas. Paparan kerja mengacu pada pekerja dan pengemudi sauna (pendingin udara mobil).
| Gambar 2. Memelihara burung di rumah adalah salah satu penyebab paling umum dari alveolitis alergi. Di Inggris, lebih dari 80 ribu pemilik merpati terdaftar; 12% dari populasi memelihara nuri di rumah |
Isocyanate yang digunakan dalam pembuatan cat dan bahan polyurethane dikenal sebagai agen yang menyebabkan asma akibat kerja, tetapi pada konsentrasi tinggi mereka dapat menyebabkan alveolitis akut. Reaksi yang sama terkadang berkembang pada pasangan logam, misalnya kobalt, yang digunakan untuk memproduksi paduan logam berat dengan tungsten karbida.
Tabel 2 menunjukkan statistik kejadian alveolitis akibat kerja di Inggris pada tahun 1991-1997. dan penyebab penyakit diindikasikan. Selain yang ditunjukkan dalam tabel, penyakit ini bisa disebabkan oleh sejumlah alasan lain, yang sekarang memiliki nilai lebih historis daripada praktis, tetapi mengingatkan kita bahwa dengan perubahan dalam proses produksi dan memburuknya kehidupan, penyakit ini dapat mengambil bentuk baru.
- Penyebab penyakit tidak profesional
Memelihara rumah burung adalah salah satu penyebab paling umum dari alveolitis alergi. Di Inggris, lebih dari 80 ribu pemilik merpati terdaftar; 12% dari populasi menyimpan budgerar di rumah [2,3]. Alveolitis berkembang pada 5% pecinta burung merpati domestik dan 1-2% pemilik burung beo. Sekitar satu dari 1.000 orang memiliki "paru-paru pecinta burung". Jadi, di bawah pengawasan dokter umum ada satu atau dua pasien seperti itu, dan alveolitis alergi di mana-mana tidak terdiagnosis dengan baik..
Alergen yang sesuai bisa berupa imunoglobulin burung, yang ditemukan di kotoran dan meriam bulu. Kebun merpati terkena alergen tingkat tinggi saat membersihkan dan merawat merpati; mereka mengembangkan serangan alveolitis akut.
Tabel 2. Alveolitis profesional di Inggris, 1991-1997.
Interaksi dengan budgerar di rumah kurang intens, tetapi lebih lama di alam, sehingga penyakit berkembang secara bertahap dan tanpa manifestasi akut.
Anehnya, alveolitis jarang terjadi pada peternak unggas, mungkin karena bulu dan bulu burung kurang berkembang pada burung yang tidak bisa terbang..
Alveolitis eksogen memanifestasikan dirinya dalam bentuk akut dan kronis, perbedaan yang jelas sering tidak mungkin, gambaran campuran dari penyakit sering diamati.
Alveolitis akut tidak selalu berkembang menjadi penyakit kronis, bahkan dengan kontak terus menerus dengan agen tersebut. Alveolitis kronis dapat berkembang tanpa akut sebelumnya dan dapat berkembang bahkan setelah penghentian kontak dengan agen yang menyebabkannya.
Alveolitis akut dimanifestasikan oleh kondisi seperti flu dengan mialgia, demam, sakit kepala, dan sesak napas, berkembang beberapa jam setelah suhu naik. Pemeriksaan mengungkapkan takikardia dan mengi di paru-paru selama auskultasi.
Sebuah studi tentang fungsi paru-paru menunjukkan penurunan kapasitas paru-paru dan gangguan pertukaran gas; Rontgen paru-paru dapat menunjukkan infiltrat kecil-nodular atau lebih difus.
Gejala biasanya sembuh setelah 48 jam, tetapi perubahan fungsi paru dan kelainan radiologis dapat bertahan selama berbulan-bulan. Alveolitis kronis dapat terjadi setelah serangan berulang alveolitis akut atau de novo dan dimulai dengan sesak napas progresif dari ketegangan. Data fisik mungkin langka atau bahkan tidak ada. Jari-jari dalam bentuk stik drum jarang berkembang dan bernafas suara, sebagai suatu peraturan, adalah normal.
Ventilasi paru-paru terganggu oleh tipe restriktif, perubahan pertukaran gas, dan kadang-kadang terjadi sumbatan saluran udara, yang merupakan konsekuensi dari keterlibatan bronkiolus dalam proses. Rontgen dada menunjukkan bayangan fibrotik terutama di daerah atas.
Alveolitis akut sering disalahartikan sebagai infeksi pernafasan berulang, tetapi riwayat medis yang cermat mengungkapkan kaitan dengan kondisi lingkungan [4].
Antibodi serum IgG terhadap antigen yang sesuai terdeteksi dalam banyak kasus. Untuk diagnosis, keberadaan antibodi dan gejala seperti demam, leukositosis dan penurunan kapasitas paru-paru dalam kombinasi dengan kondisi lingkungan tertentu sudah cukup..
Namun, spesialis harus selalu ingat bahwa penyakit tertentu berhubungan dengan penyakit ini, baik yang bersifat profesional maupun yang terkait dengan berbagai hobi..
Dalam kasus yang meragukan, penelitian lebih lanjut dilakukan. Computed tomography (CT) resolusi tinggi mengungkapkan gejala khas: nodul centrolobular dikelilingi oleh bagian yang tidak teratur dari jaringan paru-paru dengan peningkatan transparansi, mencerminkan obstruksi saluran udara kecil. Mereka paling baik dilihat dalam foto yang diambil pada saat inspirasi. Antara episode akut, CT mungkin tidak mengungkapkan perubahan sama sekali, atau dapat mengungkapkan tanda-tanda fibrosis paru yang kurang spesifik. Kadar limfosit CD-8 yang meningkat terdeteksi dalam pembersihan bronchoalveolar, yang menghilangkan infeksi dan sarkoidosis yang terkait dengan peningkatan limfosit CD-4 (T-helper).
Hanya dalam kasus yang jarang Anda harus melakukan biopsi paru atau tes provokatif.
Pada alveolitis alergi, diagnosis banding harus dibuat dengan berbagai kondisi. Tinggal di ruangan dengan konsentrasi debu organik yang tinggi dapat menyebabkan reaksi suhu (sindrom racun debu organik, demam sereal), yang mungkin disebabkan oleh aktivasi langsung makrofag alveolar oleh turunan ragi.
Reaksi suhu akut yang merugikan disebabkan oleh paparan air dingin yang terkontaminasi dalam sistem pelembab ("demam pelembab"). Seperti manifestasi aktif dari buzzinosis pada pekerja di pabrik pengolahan kapas, gejala-gejala ini berkembang hanya pada Senin pagi..
Demam di bawah pengaruh uap logam terjadi dalam kasus kontak dengan uap seng selama pengelasan logam galvanis dan proses lainnya; uap polimer juga dapat menyebabkan demam, paling sering penyakit ini diamati pada setrika, partikel bahan solder menempel pada rokok mereka. Tidak seperti alveolitis alergi eksogen, tidak satu pun dari kondisi ini yang menyebabkan fibrosis paru progresif..
Mungkin sangat sulit untuk mendiagnosis alveolitis kronis, seringkali tidak ada riwayat gejala yang menunjukkan timbulnya agen eksternal tertentu. Sekitar tiga tahun setelah penghentian kontak dengan agen, kadar antibodi menjadi tidak terdeteksi dan dapat hilang sama sekali. Sebagai aturan, ada beberapa tanda alveolitis akut yang terdeteksi oleh CT atau washout bronchoalveolar.
Terapi dengan prednison dengan dosis 30-60 mg / hari mempercepat resolusi alveolitis akut, tetapi kortikosteroid tidak mempengaruhi hasil penyakit, oleh karena itu mereka diindikasikan hanya untuk serangan akut yang parah [5].
Pengobatan jangka panjang ditujukan untuk mengurangi waktu pemaparan terhadap alergen dan harus dilakukan dengan pemantauan yang cermat. Penghentian kontak penuh dengan agen tidak berarti bahwa tidak ada risiko perkembangan penyakit, tetapi seringkali melibatkan hilangnya pekerjaan. Bahkan, bagi sebagian besar petani dan pemilik merpati, agar penyakitnya tidak berkembang, cukup untuk mengurangi lamanya komunikasi dengan hewan peliharaan mereka, sehingga saran kategoris tidak selalu tepat.
Penting untuk mengambil langkah-langkah praktis untuk mengurangi tingkat interaksi dengan alergen, khususnya, berhenti membersihkan kandang untuk merpati, lebih baik mengeringkan jerami dan memakai masker. Penting untuk terus memantau fungsi paru, dan jika ada kecurigaan bahwa penyakit telah mulai berkembang atau bahwa serangan berulang dari alveolitis akut telah berkembang, harus direkomendasikan bahwa pasien sepenuhnya menghindari kontak dengan alergen..
Pekerja yang menjadi sakit dengan alveolitis alergi eksogen dibayar tunjangan. Informasi selebaran tentang paru-paru petani dan penyakit paru akibat kerja dapat diperoleh dari Eksekutif Kesehatan dan Keselamatan dan British Pulmonary Disease Foundation.
literatur
1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Bronchioloalveolitis alergi ekstrinsik. Occupational Lung Disorders (edisi ke-3). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994; 667–709.
2. Bourke S. J., paru-paru Boyd G. Pigeon fancier. BMJ 1997; 315: 70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., paru-paru pelamun Marshall R. Budgerigar: jenis umum alveolitis alergi di Inggris. BMJ 1978; 2: 81-84.
4. Schuyler M. Diagnosis pneumonitis hipersensitivitas. Dada 1997; 111: 534-536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Efek pengobatan kortikosteroid pada pemulihan fungsi paru di paru-paru petani. Am Rev Repir Dis 1992; 145: 3-5.
catatan!
- Alveolitis berkembang pada 5% pemegang merpati dan 1-2% dari pemilik burung nuri. Blueberry terpapar alergen tingkat tinggi; ketika membersihkan dan merawat merpati, mereka mengembangkan serangan alveolitis akut
- Meskipun faktor pekerjaan dapat dianggap sebagai pusat etiologi alveolitis, kasus penyakit petani sangat jarang - satu dari 17 kasus asma bronkial akibat pekerjaan. Penyakit petani terutama berkembang di daerah-daerah dengan kelembaban tinggi dan pertanian yang tidak dilengkapi dengan baik
- Alveolitis akut dimanifestasikan oleh kondisi seperti flu dengan mialgia, demam, sakit kepala, dan sesak napas, berkembang beberapa jam setelah suhu naik. Pemeriksaan mengungkapkan takikardia dan mengi di paru-paru selama auskultasi. Gejala biasanya sembuh setelah 48 jam, tetapi fungsi paru-paru dan kelainan radiologis dapat bertahan selama berbulan-bulan.
- Alveolitis akut sering disalahartikan sebagai infeksi pernafasan berulang, tetapi riwayat medis menyeluruh mengungkapkan hubungan dengan pekerjaan
- Terapi dengan prednison dengan dosis 30-60 mg / hari mempercepat resolusi alveolitis akut, tetapi kortikosteroid tidak mempengaruhi hasil penyakit, oleh karena itu, diindikasikan hanya untuk serangan akut yang sangat parah. Pengobatan jangka panjang ditujukan untuk mengurangi waktu pemaparan terhadap alergen dan harus dilakukan dengan pemantauan yang cermat.
Rahasia keadaan yang tidak bisa dijelaskan
Pemeriksaan histologis menunjukkan terutama peradangan limfositik dari jaringan interstitial paru dan bronkiolus distal dengan pembentukan granuloma tipe sarkoid non-kantung. Yang terakhir cenderung menghilang tiga hingga empat bulan setelah serangan alveolitis akut.
Penyakit kronis ditandai dengan fibrosis kolagen difus bronkiolus terminal dan alveoli dengan pembentukan paru-paru "seluler" pada kasus yang parah..
Limfosit tampaknya memainkan peran penting dalam respons imunologis. Peningkatan jumlah penekan CD-8 / limfosit sitotoksik ditemukan dalam pencucian bronchoalveolar.
Namun, alveolitis limfatik asimptomatik serupa ditemukan pada pemilik merpati dan petani dan, lebih tepatnya, merupakan reaksi pelindung normal paru-paru, daripada komponen patologis.
IgG - antibodi terhadap agen etiologi (precipitin) - ditemukan dalam serum pada hampir semua pasien, tetapi peran mereka masih belum jelas. Antibodi yang sama ditemukan pada sejumlah besar petani yang sehat secara klinis (20%) dan pemilik merpati (40%) dan, tampaknya, lebih cenderung menjadi penanda interaksi dengan alergen daripada penyakit yang berkembang..
Hanya beberapa dari mereka yang melakukan kontak dengan agen yang sesuai jatuh sakit dengan alveolitis, sehingga dapat diasumsikan bahwa sensitivitas individu penting di sini. Namun, tidak ada hubungan penyakit dengan sistem HLA ditemukan..
Antibodi pada petani yang merokok lebih jarang terjadi dibandingkan pada yang bukan perokok; dengan cara seperti itu, merokok tampaknya menghambat perkembangan alveolitis alergi, serta sarkoidosis.
Alveolitis alergi: gejala, diagnosis dan prognosis hidup
Proses patologis inflamasi yang mempengaruhi alveoli dan jaringan organ pernapasan disebut alveolitis alergi. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penetrasi alergen ke saluran pernapasan..
Insidiousness dari penyakit ini adalah bahwa tanda-tanda utamanya sulit dikenali. Pergi ke dokter akan menyelamatkan nyawa pasien.
Apa yang menyebabkan penyakit
Alveolitis alergi termasuk dalam kategori penyakit imunopatologis. Sumber utama yang memicu perkembangannya adalah reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Partikel kecil memunculkan respons imun. Salah satu perannya adalah pencemaran lingkungan..
Risiko perkembangan yang tinggi hadir pada orang yang dipekerjakan di bidang manufaktur (termasuk pertanian). Menurut para ahli, perkembangan alveolitis alergi dikaitkan dengan lingkungan dan kondisi hidup. Saat ini di daerah meninggalkan banyak yang harus diinginkan..
Perkembangan patologi dipengaruhi oleh faktor-faktor:
- fitur iklim;
- minum obat;
- inhalasi bahan kimia;
- penetrasi mikroba patogen ke dalam tubuh.
Manifestasi alergi mempengaruhi orang dewasa karena pekerjaan dalam kondisi berbahaya. Pekerja harus menghirup partikel debu dan alergen berbahaya dalam jumlah besar. Perkembangan alveolitis alergi pada anak-anak memicu asma bronkial.
Alveolitis alergi - gejala dan jenis
Penyakit ini dibagi menjadi beberapa tahap (akut, subakut, kronis), yang tanda-tandanya khas. Gejala bentuk akut dimanifestasikan dalam 2-4 jam setelah kontak dengan alergen, dinyatakan sebagai:
- sesak napas
- demam;
- peningkatan suhu tubuh;
- batuk kering;
- kelemahan umum;
- nyeri otot dan sendi;
- batuk kering.
Tahap subakut dibentuk oleh kontak teratur dengan stimulus. Gejala berkembang dengan lambat, sehingga orang tidak segera memperhatikannya.
Itu diungkapkan dalam bentuk:
- batuk murni;
- berkurang atau sama sekali tidak nafsu makan;
- sesak napas
- kenaikan suhu hingga 38 ° C.
Bentuk subakut mempengaruhi ketika terkena zat berbahaya di rumah. Maka gejala primer adalah manifestasi demam yang tajam, tetapi sesak napas yang terjadi dengan aktivitas minimal dan tanpa mereka menjadi tanda.
Jenis penyakit kronis berkembang dalam kontak dengan alergen. Tubuh mempengaruhi jalannya proses infeksi, kekebalan dan peradangan. Gejalanya adalah "Gejala Senin." Jika tidak ada kontak dengan alergen, gejala penyakit tidak dinyatakan, tetapi mungkin tidak ada. Pada awal minggu kerja, semuanya dilanjutkan.
Gejala yang menyertai alveolitis alergi meliputi:
- adanya nafas pendek;
- Kehilangan berat;
- nyeri di dada;
- kesulitan bernafas, terutama saat menghirup;
- demam;
- keringat berlebih;
- mengi di dada;
- sianosis pada permukaan kulit;
- hiperemia.
Tanda memiliki karakter lamban yang terbentuk secara bertahap, karena alasan ini kebanyakan orang tidak memperhatikannya.
Komplikasi
Pembentukan tanda "stik drum" - penebalan falang jari-jari melaporkan kegagalan pernafasan, adalah gejala yang tidak menguntungkan.
Bentuk kronis dari penyakit ini berakhir dengan pembentukan hipertensi paru-paru emfisema, jantung paru, gagal jantung, fibrosis interstitial. Setelah 10 tahun atau lebih, sebagian besar pasien mengalami bronkitis kronis.
Kelompok risiko
Alveolitis alergi eksogen terjadi ketika terkena alergen. Patologinya bersifat autoimun, terbentuk setelah infeksi virus.
Kelompok risiko untuk pengembangan penyakit ini meliputi:
- Bekerja di bidang pertanian, pengerjaan kayu dan metalurgi.
- Merokok.
- Penggunaan obat Azathioprine, Methotrexate, Cyclophosphamide, Furadonin.
- Predisposisi genetik.
- Gangguan Pertukaran Kolagen.
Selain itu, status imunodefisiensi merupakan ancaman yang meningkat terhadap pembentukan patologi..
Alveolitis paru-paru alergi dan diagnosis
Gejala penyakitnya mirip dengan penyakit lain, sulit membuat diagnosa. Meskipun demikian, tidak ada yang mustahil, untuk mengidentifikasi patologi Anda perlu memecah proses menjadi beberapa tahap:
- Menyusun anamnesis penyakit. Tempat kerja pasien diperhitungkan, pemeriksaan dilakukan, keluhan dipelajari.
- Pasien memberikan urin, dahak, darah untuk tes.
- Respirasi diperiksa, rontgen paru-paru dilakukan, yang dalam hal penyakit harus menunjukkan penurunan transparansi jaringan paru-paru dengan pembentukan volume besar bayangan fokus kecil..
Untuk diagnosis yang akurat, biopsi paru dengan pemeriksaan histologis bahan digunakan..
Pengobatan alveolitis alergi eksogen
Untuk mengobati penyakit ini, Anda perlu menghilangkan iritan. Jika ini tidak memungkinkan, maka pasien perlu meninggalkan lingkungan, yang memberikan penurunan kesejahteraan.
Untuk pengobatan progresif, bentuk alveolitis alergi yang parah, obat-obatan glukokortikosteroid (Prednisolon) diresepkan dengan dosis 1,5 mg per kg berat badan pasien per hari. Kursus berlanjut seperti yang ditentukan oleh dokter, kemudian dosis dikurangi hingga dosis minimum dan penghentian obat.
Selain glukoortikosteroid digunakan:
- Antihistamin (menghentikan gejala).
- Obat antifibrotik (dengan pertumbuhan jaringan paru-paru dengan perubahan cicatricial).
- Bronkodilator membantu meredakan batuk dan sesak napas.
Dengan perkembangan patologi, plasmapheresis dilakukan untuk perawatan. Terapi pembedahan melibatkan transplantasi paru-paru. Indikasi diucapkan hipoksemia, penurunan kapasitas difusi paru-paru. Terapi utama untuk patologi dilengkapi dengan asupan vitamin kompleks, persiapan kalium dan pelaksanaan latihan pernapasan.
Jika terapi dengan menggunakan obat-obatan belum membawa hasil yang diinginkan, proses pemulihannya lambat, disarankan untuk menggunakan obat hirup kelompok bronkodilator, yang memastikan perluasan bronkus. Jika patologi telah berkontribusi pada pembentukan gagal pernapasan, terapi terapi oksigen diindikasikan..
Metode untuk mengobati alveolitis alergi tergantung pada jenis alergen. Terkadang penyedia layanan kesehatan menyarankan pasien untuk berganti pekerjaan. Hasilnya akan terhindar dari pengaruh mikroorganisme patogen pada tubuh. Ini juga berlaku untuk memelihara hewan peliharaan. Jika mereka menyebabkan alergi, jangan memulainya.
Diet alveolitis
Diet akan membantu untuk dengan cepat menghilangkan gejala penyakit, menstabilkan kondisi pasien, diet akan terdiri dari:
- Lenten kaldu.
- Produk susu rendah lemak dan susu asam.
- Bubur dimasak di atas air.
- Jus buah atau sayuran segar.
- Plum, kismis, kismis, buckthorn laut.
Kecualikan produk roti, kue kering dengan custard dari diet. Dilarang menggunakan makanan cepat saji, makanan ringan, serta minuman berkarbonasi dan alkohol. Di bawah larangan ketat adalah produk yang mengandung penambah rasa dan zat lainnya dengan E-coding.
Ramalan cuaca
Jika diobati, prognosisnya baik. Dalam hal ini, pengabaian kesehatan, kurangnya terapi yang tepat memicu pembentukan komplikasi yang parah, termasuk pengembangan proses onkologis dan kematian pasien. Jangan panik saat membuat diagnosis.
Identifikasi alveolitis alergi, ketika mengikuti anjuran, tidak mengancam pasien dengan konsekuensi serius.
Bentuk akut dapat hilang dengan sendirinya setelah menghilangkan pengaruh antigen, untuk ini dibutuhkan beberapa jam. Mengenai penyakit kronis, itu tidak dapat dipulihkan. Jika Anda menghentikan kontak dengan alergen, maka kondisinya menjadi normal.
Pencegahan
Kepatuhan terhadap aturan akan membantu mencegah risiko penyakit. Kerusakan besar pada tubuh disebabkan oleh debu rumah, diperlukan pembersihan basah secara teratur. Penggunaan pembersih udara disambut baik..
Para petani disarankan untuk mengeringkan jerami, secara sistematis membuat ventilasi fasilitas produksi, dan menggunakan lubang silo terbuka. Untuk peternakan yang mengandung unggas dan hewan, penting untuk menjaga kebersihan sesuai dengan standar kebersihan. Humidifier, peralatan pengkondisian harus dibersihkan, mereka menjadi tempat penumpukan jamur, debu dan alergen.
Jika alveolitis dipicu oleh alergen, pemilihan obat harus diperlakukan secara akurat, mengingat riwayat pasien. Jika mungkin, pasien tidak boleh minum beberapa obat secara bersamaan. Untuk mencegah pembentukan jenis penyakit eksogen, dimungkinkan untuk melakukan tindakan higienis, klinis, dan epidemiologis dalam industri berbahaya.
Alveolit
Alveolitis adalah lesi inflamasi difus pada alveolar dan jaringan paru interstitial yang dapat terjadi dalam isolasi atau berkembang melawan penyakit lain..
Alveoli paru ikut ambil bagian dalam tindakan bernafas, menyediakan pertukaran gas dengan kapiler paru, dan merupakan bagian akhir dari alat pernapasan. Jumlah total alveoli mencapai 600-700 juta di kedua paru-paru..
Penyebab dan Faktor Risiko
Alveolitis alergi eksogen berkembang dengan latar belakang reaksi alergi (seringkali alergen adalah debu tanaman dan rumah, obat-obatan, rambut hewan peliharaan, komponen jamur mikroskopis, iritan industri, dll.). Menelan alergen ke dalam tubuh menyebabkan pembentukan IgG. Kompleks imun (antigen-antibodi) menetap di permukaan alveoli, yang menyebabkan kerusakan pada membran sel, pelepasan sejumlah besar zat aktif biologis dengan perkembangan proses inflamasi. Dalam perkembangan bentuk alveolitis ini, peran penting dimainkan oleh pemaparan alergen yang berulang ke tubuh..
Penyebab alveolitis fibrosing idiopatik belum sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa penyakit ini dapat bersifat autoimun, terjadi dengan latar belakang infeksi dengan beberapa virus (virus hepatitis C, virus herpes, sitomegalovirus, adenovirus). Faktor risiko untuk pengembangan bentuk penyakit ini termasuk pekerjaan di sektor pertanian, industri perkayuan, metalurgi, dan juga merokok. Dalam hal ini, proses inflamasi pada alveoli paru menyebabkan penebalan dinding yang ireversibel, diikuti oleh penurunan permeabilitas untuk pertukaran gas..
Alasan utama untuk pengembangan alveolitis fibrosing toksik adalah efek langsung atau tidak langsung pada paru-paru zat beracun yang memasuki alveoli paru dengan rute hematogen atau aerogen (antara lain, obat-obatan seperti Azathioprine, Mercaptopurine, Methotrexate, Furadonin, Cyclophosphamide).
Alveolitis sekunder terjadi dengan latar belakang proses patologis lainnya. Paling sering itu adalah sarkoidosis, TBC, penyakit jaringan ikat difus.
Faktor risiko meliputi:
Bentuk penyakitnya
Tergantung pada faktor etiologis, serta karakteristik perjalanan penyakit, ada:
- alveolitis fibrosis idiopatik;
- alveolitis fibrosing toksik;
- alveolitis alergi eksogen.
Alveolitis dapat bersifat primer dan sekunder, serta akut, subakut, dan kronis.
Alveolitis fibros idiopatik rentan terhadap perkembangan bertahap dengan perkembangan komplikasi. Karena meningkatnya perubahan ireversibel dalam sistem alveolar-kapiler paru-paru, risiko kematian tinggi.
Tahapan penyakitnya
Tergantung pada gambaran histologis, lima tahap alveolitis fibrosing idiopatik dibedakan:
- Infiltrasi dan penebalan septum dari alveoli paru.
- Mengisi alveoli paru dengan komposisi sel dan eksudat.
- Penghancuran alveoli paru.
- Mengubah struktur jaringan paru-paru.
- Pembentukan rongga yang diubah kistik.
Gejala Alveolitis
Gejala alveolitis bervariasi tergantung pada bentuk penyakit, namun ada beberapa manifestasi yang umum untuk semua bentuk alveolitis paru-paru. Gejala utama adalah sesak napas, yang pada tahap awal penyakit terjadi setelah latihan, tetapi ketika proses patologis berlangsung, ia juga mulai muncul saat istirahat. Selain itu, pasien mengeluh batuk kering tidak produktif, kelelahan, nyeri pada otot dan persendian. Pada tahap lanjut penyakit, penurunan berat badan, sianosis kulit, serta perubahan bentuk jari ("stik drum") dan kuku ("kacamata menonton") diamati..
Gejala pertama alveolitis alergi eksogen akut dapat muncul dalam beberapa jam setelah kontak dengan alergen. Namun, tanda-tanda umum penyakit menyerupai gambaran klinis influenza. Pasien mengalami demam, kedinginan, sakit kepala, lalu batuk dan sesak napas, berat dan nyeri di dada. Pada anak-anak dengan penyakit alergi tertentu, sesak napas seperti asma dan kadang-kadang serangan asma terjadi pada tahap awal alveolitis alergi eksogen. Selama auskultasi, rona basah yang hampir berbuih terdengar di hampir seluruh permukaan paru-paru. Setelah pengecualian kontak dengan alergen yang menyebabkan perkembangan penyakit, gejalanya hilang selama beberapa hari, tetapi kembali dengan kontak selanjutnya dengan alergen penyebab. Dalam hal ini, kelemahan umum, serta sesak napas, yang diperburuk oleh aktivitas fisik, dapat bertahan pada pasien selama beberapa minggu..
Bentuk kronis alveolitis alergi eksogen dapat terjadi dengan episode berulang alveolitis akut atau subakut atau dengan sendirinya. Bentuk penyakit ini dimanifestasikan oleh dispnea inspirasi, batuk persisten, penurunan berat badan, penurunan kondisi umum pasien..
Komplikasi alveolitis dapat berupa bronkitis kronis, hipertensi paru, jantung paru, gagal jantung ventrikel kanan, fibrosis interstitial, emfisema paru, gagal napas, edema paru.
Alveolitis fibros idiopatik berkembang secara bertahap, sementara pasien mengalami perubahan yang tidak dapat diubah pada alveoli paru, yang diekspresikan dengan meningkatnya sesak napas. Selain sesak napas parah, pasien mengeluh nyeri di bawah tulang belikat, yang mengganggu napas dalam, demam. Dengan perkembangan proses patologis, hipoksemia (penurunan kadar oksigen dalam darah), kegagalan ventrikel kanan, dan hipertensi paru meningkat. Tahap akhir dari penyakit ini ditandai dengan tanda-tanda kegagalan pernapasan yang parah, peningkatan dan perluasan jantung kanan (jantung paru-paru).
Gejala utama alveolitis fibrosing toksik adalah napas pendek dan batuk kering. Selama auskultasi paru-paru, krepitasi lembut terdengar pada pasien..
Diagnostik
Diagnosis ditentukan berdasarkan data yang diperoleh selama pengumpulan keluhan dan anamnesis, diagnosis fisik, studi fungsi respirasi eksternal, serta radiografi paru-paru..
Selama pemeriksaan X-ray dengan alveolitis alergi eksogen, penurunan transparansi jaringan paru-paru dengan pembentukan sejumlah besar bayangan fokus kecil terungkap. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, diagnostik imunologi laboratorium, tes inhalasi provokatif, computed tomography paru-paru dilakukan. Dalam kasus-kasus yang rumit secara diagnostik, mereka menggunakan biopsi jaringan paru-paru, diikuti dengan pemeriksaan histologis dari bahan yang dihasilkan.
Alveolitis alergi eksogen dibedakan dengan asma bronkial, SARS, TBC, sarkoidosis, dan bentuk lain dari alveolitis paru-paru..
Dalam kasus alveolitis fibrosing idiopatik, perubahan difus fokal kecil, lebih jelas di bagian bawah, ditentukan pada radiografi paru-paru dari dua sisi. Pada tahap akhir penyakit, perubahan kistik sekunder terdeteksi di jaringan paru-paru. Data tomografi komputer paru-paru memungkinkan Anda untuk menentukan lokasi jaringan paru yang berubah untuk biopsi selanjutnya. Hasil elektrokardiogram menunjukkan adanya hipertrofi dan kelebihan jantung kanan.
Diagnosis banding dari bentuk alveolitis ini dilakukan dengan pneumonia, granulomatosis, pneumoconiosis, bentuk amiloidosis difus dan tumor paru-paru.
Perubahan radiologis pada alveolitis fibrosing toksik akut mungkin tidak ada. Di masa depan, deformasi dan peningkatan difus dari pola paru, serta fibrosis difus, ditentukan.
Alveolitis sekunder terjadi dengan latar belakang proses patologis lainnya. Paling sering itu adalah sarkoidosis, TBC, penyakit jaringan ikat difus.
Pengobatan Alveolitis
Taktik untuk mengobati alveolitis tergantung pada bentuk penyakitnya. Dalam beberapa kasus, rawat inap pasien mungkin diperlukan..
Efektivitas pengobatan alveolitis fibrosing idiopatik menurun ketika proses patologis berlangsung, sehingga penting untuk memulainya pada tahap awal. Terapi obat dari bentuk penyakit ini terdiri dari penggunaan glukokortikoid, jika ini tidak cukup, imunosupresan, bronkodilator diresepkan. Dengan perkembangan penyakit, plasmapheresis memberikan efek terapeutik. Perawatan bedah dari bentuk penyakit ini melibatkan transplantasi paru-paru. Indikasi untuk itu adalah dispnea, hipoksemia berat, penurunan kapasitas difusi paru-paru.
Dengan alveolitis dari etiologi alergi dan toksik, selain pengobatan utama, perlu untuk menghilangkan atau membatasi sebanyak mungkin paparan pasien terhadap agen alergi atau toksik, kontak dengan yang telah menyebabkan penyakit berkembang. Dalam bentuk alveolitis ringan, ini biasanya cukup untuk menghilangnya semua tanda-tanda klinis, kebutuhan untuk perawatan obat mungkin tidak timbul.
Dalam pengobatan bentuk parah alveolitis alergi eksogen, glukokortikoid, bronkodilator inhalasi, bronkodilator, dan terapi oksigen digunakan.
Dengan alveolitis fibrosing toksik, mukolitik dan glukokortikoid diberikan (oral atau inhalasi).
Dalam semua bentuk alveolitis, selain pengobatan utama, vitamin kompleks, persiapan kalium ditunjukkan, serta latihan pernapasan (latihan pernapasan terapi).
Kemungkinan komplikasi alveolitis dan konsekuensi
Komplikasi alveolitis dapat berupa bronkitis kronis, hipertensi paru, jantung paru, gagal jantung ventrikel kanan, fibrosis interstitial, emfisema paru, gagal napas, edema paru.
Ramalan cuaca
Dengan perawatan yang memadai dan tepat waktu untuk alveolitis alergi eksogen akut maupun toksik fibrosis, prognosis biasanya menguntungkan. Dengan transisi penyakit menjadi bentuk kronis, prognosisnya memburuk.
Alveolitis fibros idiopatik rentan terhadap perkembangan bertahap dengan perkembangan komplikasi. Karena peningkatan perubahan ireversibel dalam sistem alveolar-kapiler paru-paru, risiko kematian tinggi. Kelangsungan hidup lima tahun setelah perawatan bedah mencapai 50-60%.
Pencegahan
Untuk mencegah perkembangan alveolitis, dianjurkan untuk mengobati penyakit menular secara tepat waktu dan memadai, membatasi kontak dengan alergen yang berpotensi berbahaya, mengecualikan faktor rumah tangga dan profesional yang dapat menyebabkan pengembangan proses patologis, mengamati aturan kesehatan kerja, dan juga meninggalkan kebiasaan buruk..
Individu yang berisiko terkena alveolitis harus menjalani pemeriksaan medis preventif yang teratur..
Alveolitis alergi eksogen: etiologi, patogenesis, pengobatan
Alveolitis alergi eksogen juga disebut pneumonitis hipersensitif. Singkatan dari penyakit ini adalah EAA. Istilah ini mencerminkan seluruh kelompok penyakit yang mempengaruhi interstitium paru-paru, yaitu jaringan ikat organ. Peradangan terkonsentrasi di parenkim paru dan saluran udara kecil. Ini terjadi ketika berbagai antigen (jamur, bakteri, protein hewani, bahan kimia) masuk ke dalamnya dari luar..
Alveolitis alergi eksogen pertama kali dijelaskan oleh J. Campbell pada tahun 1932. Dia menemukannya di 5 petani yang menderita gejala SARS setelah bekerja dengan jerami. Apalagi jerami ini basah dan berisi spora jamur. Oleh karena itu, bentuk penyakit ini mulai disebut "paru-paru petani".
Di masa depan, dimungkinkan untuk menetapkan bahwa alveolitis alergi eksogen dapat dipicu oleh penyebab lain. Secara khusus, pada tahun 1965, C. Reed dan rekan-rekannya menemukan gejala yang sama pada tiga pasien yang membiakkan merpati. Mereka mulai menyebut alveolitis seperti itu "paru-paru pecinta burung".
Statistik beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa penyakit ini cukup meluas di antara orang-orang yang, karena aktivitas profesional, berinteraksi dengan bulu dan bulu burung, serta dengan pakan ternak. Dari 100.000 orang, alveolitis alergi eksogen akan didiagnosis pada 42 orang. Dalam hal ini, mustahil untuk secara akurat memprediksi orang yang alergi bulu atau bulu yang akan mengembangkan alveolitis..
Seperti yang diperlihatkan oleh praktik, 5-15% orang yang berinteraksi dengan alergen konsentrasi tinggi akan menderita pneumonitis. Prevalensi alveolitis di antara orang yang bekerja dengan konsentrasi rendah zat sensitif sampai saat ini tidak diketahui. Namun, masalah ini cukup akut, karena industri berkembang lebih dan lebih intensif setiap tahun, yang berarti semakin banyak orang terlibat dalam kegiatan seperti itu..
Etiologi
Alveolitis alergi berkembang karena inhalasi alergen yang masuk ke paru-paru dengan udara. Berbagai zat dapat bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini adalah spora jamur dari jerami, kulit pohon maple, tebu, dll..
Juga, serbuk sari tanaman, senyawa protein, debu rumah tidak boleh diabaikan. Beberapa obat, seperti antibiotik atau turunan nitrofuran, dapat menyebabkan alveolitis alergi bahkan tanpa inhalasi sebelumnya, dan setelah konsumsi dengan cara lain.
Bukan hanya fakta bahwa alergen memasuki saluran pernapasan yang penting, tetapi juga konsentrasi dan ukurannya. Jika partikel tidak melebihi 5 mikron, maka untuk mencapai alveoli dan memicu reaksi hipersensitivitas di dalamnya, itu tidak akan sulit..
Karena alergen yang menyebabkan EAA paling sering dikaitkan dengan aktivitas profesional seseorang, varietas alveolitis dinamai untuk berbagai profesi:
Paru-paru petani. Antigen ditemukan dalam jerami berjamur, di antaranya: Actinomycetes Termofilik, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Pecinta burung yang mudah. Alergen ditemukan dalam kotoran dan ketombe burung. Mereka menjadi protein whey berbulu.
Bagassosis Tebu bertindak sebagai alergen, yaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.
Paru-paru petani jamur. Kompos menjadi sumber alergen, dan Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris bertindak sebagai antigen..
Paru-paru orang menggunakan AC. Sumber distribusi antigen adalah pelembab udara, pemanas dan pendingin udara. Sensitisasi dipicu oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberosis. Sumber alergen adalah kulit pohon gabus, dan Penicillum frequentans bertindak sebagai alergen itu sendiri..
Tukang batu paru-paru tukang batu. Sumber antigen adalah jelai berjamur, dan alergen itu sendiri adalah Aspergillus clavatus.
Penyakit pembuat keju. Sumber antigen adalah partikel keju dan jamur, dan antigen itu sendiri adalah Penicillum cseii.
Sequoise. Alergen ditemukan dalam debu sekuel. Mereka diwakili oleh Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Produsen deterjen ringan. Alergen ditemukan dalam enzim dan deterjen. Ini diwakili oleh Bacillus subtitus.
Asisten laboratorium yang mudah. Sumber alergen adalah ketombe dan urin tikus, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein urin mereka.
Bubuk pituitari mengendus paru-paru. Antigen diwakili oleh protein daging babi dan sapi yang berada di bubuk kelenjar hipofisis.
Mudah digunakan dalam industri plastik. Sumber yang menyebabkan sensitisasi adalah diisosianat. Alergen tersebut adalah: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.
Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang karena masuknya debu ke saluran pernapasan tempat tinggal yang lembab. Patologi umum di Jepang. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.
Dari alergen yang terdaftar dalam hal pengembangan alveolitis alergi eksogen, aktinomisetes termofilik dan antigen burung adalah sangat penting. Di daerah dengan perkembangan pertanian yang tinggi, aktinomisetes yang menempati posisi terdepan dalam hal insiden EAA. Mereka diwakili oleh bakteri yang tidak melebihi ukuran 1 mikron. Ciri khas mikroorganisme tersebut adalah mereka tidak hanya memiliki sifat mikroba, tetapi juga jamur. Banyak actinomycetes termofilik terletak di tanah, di kompos, di dalam air. Mereka juga tinggal di AC..
Varietas aktinomiset termofilik mengarah pada pengembangan alveolitis alergi eksogen: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Semua perwakilan flora patogen ini bagi manusia mulai berkembang biak secara aktif pada suhu 50-60 ° C. Dalam kondisi seperti itulah proses peluruhan bahan organik diluncurkan. Suhu yang sama dipertahankan dalam sistem pemanas. Actinomycetes dapat memprovokasi bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang disebut "paru-paru petani," "paru-paru jamur (petani jamur)," dll. Semuanya terdaftar di atas..
Antigen yang menginfeksi manusia berinteraksi dengan burung adalah protein whey. Ini adalah albumin dan gamma globulin. Mereka hadir dalam kotoran burung, dalam sekresi dari kelenjar kulit merpati, burung beo, kenari, dll..
Orang-orang yang merawat burung mengalami alveolitis dengan interaksi yang lama dan teratur dengan hewan. Protein ternak dan babi dapat memicu penyakit.
Antigen jamur yang paling aktif adalah Aspergillus spp. Berbagai jenis mikroorganisme ini dapat menyebabkan suberosis, menyebabkan paru-paru boiler malt atau paru-paru pembuat keju.
Sia-sia untuk percaya bahwa, hidup di kota dan tidak terlibat dalam pertanian, seseorang tidak bisa sakit dengan alveolitis alergi eksogen. Bahkan, Aspergillus fumigatus terasa hebat di daerah lembab yang jarang berventilasi. Jika suhu di dalamnya tinggi, maka mikroorganisme mulai berkembang biak dengan cepat.
Juga berisiko untuk pengembangan alveolitis alergi adalah orang-orang yang kegiatan profesionalnya terkait dengan senyawa kimia reaktif, misalnya, plastik, resin, cat, poliuretan. Anhidrida ftalat dan diisosianat dianggap sangat berbahaya..
Tergantung pada negara, prevalensi berikut dari berbagai jenis alveolitis alergi dapat ditelusuri:
Paru-paru Budgerigar paling sering didiagnosis pada penduduk Inggris.
Paru-paru untuk Pendingin Udara dan Pelembap - di Amerika.
Jenis alveolitis musim panas karena reproduksi musiman jamur dari spesies Trichosporon cutaneun pada 75% kasus didiagnosis dalam bahasa Jepang.
Di Moskow dan di kota-kota dengan perusahaan industri besar, pasien dengan reaksi terhadap antigen unggas dan jamur paling sering diidentifikasi.
Patogenesis alveolitis alergi eksogen
Sistem pernapasan manusia secara teratur menemukan partikel debu. Selain itu, ini berlaku untuk polusi organik dan anorganik. Telah ditetapkan bahwa antigen dari satu jenis dapat menyebabkan perkembangan berbagai patologi. Beberapa orang mengembangkan asma bronkial, sementara yang lain mengembangkan rinitis kronis. Ada juga orang yang mengalami dermatosis alergi, yaitu kerusakan kulit. Kita tidak boleh melupakan konjungtivitis yang bersifat alergi. Secara alami, alveolitis eksogen bukan yang terakhir dalam daftar patologi yang terdaftar. Jenis penyakit apa yang akan berkembang pada orang tertentu tergantung pada kekuatan efeknya, pada jenis alergen, keadaan sistem kekebalan tubuh dan faktor-faktor lain..
Agar pasien dapat menunjukkan alveolitis alergi eksogen, diperlukan kombinasi beberapa faktor:
Dosis alergen yang memadai di saluran pernapasan.
Efek jangka panjang pada sistem pernapasan.
Ukuran partikel patologis tertentu, yaitu 5 mikron. Lebih jarang, penyakit berkembang ketika antigen besar memasuki sistem pernapasan. Dalam hal ini, mereka harus menetap di bagian proksimal bronkus.
Sebagian besar orang yang menemukan alergen yang sama tidak menderita EAA. Oleh karena itu, para ilmuwan percaya bahwa beberapa faktor harus secara bersamaan mempengaruhi tubuh manusia. Mereka belum cukup dipelajari, tetapi ada asumsi bahwa genetika dan keadaan kekebalan sangat penting..
Alveolitis alergi eksogen secara tepat dikaitkan dengan penyakit imunopatologis, penyebab perkembangan yang tidak diragukan lagi adalah reaksi alergi tipe 3 dan 4. Peradangan kekebalan juga tidak harus diabaikan..
Jenis ketiga dari reaksi imunologis adalah sangat penting dalam tahap awal pengembangan patologi. Pembentukan kompleks imun terjadi langsung di interstitium paru-paru ketika antigen patologis berinteraksi dengan antibodi kelas IgG. Pembentukan kompleks imun menyebabkan fakta bahwa alveoli dan interstitium rusak, permeabilitas pembuluh yang memasok mereka meningkat.
Kompleks imun yang dihasilkan menyebabkan sistem komplemen dan makrofag alveolar menjadi teraktivasi. Akibatnya, produk beracun dan anti-inflamasi, enzim hidrolitik, dan sitokin dilepaskan (faktor nekrosis tumor TNF-a dan interleukin-1). Semua ini menyebabkan reaksi peradangan di tingkat lokal..
Selanjutnya, komponen sel dan matriks interstitium mulai mati, peradangan menjadi lebih intens. Monosit dan limfosit dimasukkan ke lokasi lesi dalam jumlah yang signifikan. Mereka memastikan pelestarian reaksi hipersensitivitas tipe lambat..
Fakta yang mengkonfirmasi bahwa dengan alveolitis alergi eksogen adalah reaksi imunokompleks:
Setelah interaksi dengan antigen, peradangan berkembang pesat, dalam waktu 4-8 jam.
Dalam usapan eksudat dari bronkus dan alveoli, serta dalam serum, antibodi IgG konsentrasi tinggi ditemukan.
Dalam jaringan paru yang diambil untuk histologi, pada pasien dengan bentuk akut penyakit, imunoglobulin, komponen komplemen, dan antigen sendiri terdeteksi. Semua zat ini adalah kompleks imun..
Ketika melakukan tes kulit menggunakan antigen yang sangat murni yang bersifat patologis untuk pasien tertentu, reaksi tipe Arthus klasik berkembang.
Setelah melakukan tes provokatif dengan inhalasi patogen, jumlah neutrofil pada pasien dalam cairan lavage bronchoalveolar meningkat.
Respon imun tipe 4 termasuk tipe CD + sel T yang tertunda dan sitotoksisitas sel T CD8 +. Setelah antigen memasuki sistem pernapasan, reaksi tipe lambat berkembang setelah 1-2 hari. Kerusakan pada kompleks imun menyebabkan pelepasan sitokin. Mereka, pada gilirannya, menyebabkan leukosit dan endotelium dari jaringan paru untuk mengekspresikan molekul adhesif di permukaan. Monosit dan limfosit lain bereaksi terhadap mereka, yang secara aktif tiba di lokasi reaksi inflamasi..
Dalam kasus ini, gamma interferon mengaktifkan makrofag yang menghasilkan limfosit CD4 +. Ini adalah karakteristik khas dari reaksi tipe tertunda, yang, berkat makrofag, bertahan lama. Akibatnya, granuloma terbentuk pada pasien, kolagen mulai dilepaskan dalam jumlah berlebih (fibroblas diaktifkan oleh sel-sel pertumbuhan), fibrosis interstitial berkembang.
Fakta yang mengkonfirmasi bahwa dengan alveolitis alergi eksogen, reaksi imunologis tipe 4 yang tertunda adalah penting:
Limfosit T ditemukan dalam memori darah. Mereka hadir di jaringan paru-paru pasien..
Pada pasien dengan alveolitis alergi eksogen akut dan subakut, granuloma, infiltrat dengan akumulasi limfosit dan monosit, serta fibrosis interstitial terdeteksi.
Eksperimen pada hewan laboratorium dengan EAA telah menunjukkan bahwa sel T CD4 diperlukan untuk menginduksi penyakit.+.
Gambar histologis EAA
Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan alveolitis alergi eksogen ditemukan memiliki granuloma, tanpa plak murahan. Mereka terdeteksi pada 79-90% pasien.
Agar tidak membingungkan granuloma yang berkembang dengan EAA dan sarkoidosis, Anda perlu memperhatikan perbedaan berikut:
Dengan EAA, granuloma lebih kecil.
Granuloma tidak memiliki batas yang jelas.
Granuloma menunjukkan jumlah limfosit yang lebih banyak.
Dinding alveolar dengan EAA menebal, mereka memiliki infiltrat limfositik.
Setelah kontak dengan antigen dikeluarkan, granuloma menghilang dengan sendirinya dalam waktu enam bulan.
Dengan alveolitis alergi eksogen, proses inflamasi disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofag, dan sel plasma. Makrofag alveolar berbusa menumpuk di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit di interstitium. Ketika penyakit itu baru mulai berkembang, pasien menemukan protein dan efusi bercahaya, yang terletak di dalam alveoli. Juga, pasien didiagnosis dengan bronkiolitis, folikel limfatik, infiltrat inflamasi peribronkial, yang terkonsentrasi di saluran udara kecil..
Jadi, tiga serangkai perubahan morfologis adalah karakteristik dari penyakit ini:
Meskipun kadang-kadang salah satu tanda dapat terjadi. Jarang, dengan alveolitis alergi eksogen, pasien mengalami vaskulitis. Dia didiagnosis secara anumerta pada pasien, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen yang relevan. Dengan hipertensi paru, hipertrofi arteri dan arteriol terjadi pada pasien.
Kursus kronis EAA mengarah pada perubahan fibrinous, yang dapat memiliki intensitas berbeda. Namun, mereka adalah karakteristik tidak hanya untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga untuk penyakit paru-paru kronis lainnya. Oleh karena itu, itu tidak dapat disebut tanda patognomik. Dengan alveolitis berkelanjutan jangka panjang pada pasien, parenkim paru mengalami perubahan patologis pada tipe paru sel..
Gejala alveolitis alergi eksogen
Penyakit ini berkembang paling sering pada orang yang tidak rentan terhadap reaksi alergi. Patologi bermanifestasi setelah interaksi yang lama dengan sumber penyebaran antigen.
Alveolitis alergi eksogen dapat terjadi dalam 3 jenis:
Gejala dari tipe akut
Bentuk akut dari penyakit ini terjadi setelah sejumlah besar antigen memasuki saluran pernapasan. Ini bisa terjadi baik di rumah maupun di tempat kerja atau bahkan di jalan..
Setelah 4-12 jam, suhu tubuh seseorang naik ke tingkat yang tinggi, rasa dingin berkembang, kelemahan meningkat. Berat terjadi di dada, pasien mulai batuk, diikuti sesak napas. Ada rasa sakit di persendian dan otot. Dahak saat batuk tidak sering muncul. Jika daun, maka itu kecil dan sebagian besar terdiri dari lendir.
Karakteristik gejala lain EAA akut adalah sakit kepala yang berpusat di dahi..
Selama pemeriksaan, dokter mencatat sianosis kulit. Saat mendengarkan paru-paru, krepitasi dan mengi terdengar.
Setelah 1-3 hari, gejala penyakit menghilang, tetapi setelah interaksi lain dengan alergen mereka meningkat lagi. Kelemahan umum dan kelesuan dalam kombinasi dengan sesak napas dapat mengganggu seseorang selama beberapa minggu setelah menyelesaikan tahap akut penyakit..
Bentuk akut dari penyakit ini tidak sering didiagnosis. Karena itu, dokter mengacaukannya dengan SARS, diprovokasi oleh virus atau mikoplasma. Spesialis harus waspada terhadap petani, serta membedakan antara gejala EAA dan gejala mikotoksikosis paru, yang berkembang ketika spora jamur memasuki jaringan paru-paru. Pada pasien dengan myotoxicosis, radiografi paru-paru tidak menunjukkan perubahan patologis, dan tidak ada antibodi pemicu dalam serum.
Gejala dari jenis subakut
Gejala bentuk subakut dari penyakit ini tidak setegas seperti pada bentuk akut alveolitis. Alveolitis seperti itu berkembang karena inhalasi antigen yang berkepanjangan. Paling sering ini terjadi di rumah. Jadi, peradangan subakut dalam banyak kasus dipicu oleh perawatan unggas.
Manifestasi utama alveolitis alergi eksogen subakut meliputi:
Napas tersengal, yang meningkat setelah aktivitas fisik seseorang.
Batuk dengan dahak bening.
Pada tahap awal perkembangan patologi, suhu tubuh dapat meningkat.
Krepitasi saat mendengarkan paru-paru akan terasa lembut.
Penting untuk membedakan EAA subakut dari sarkoidosis dan penyakit interstitial paru-paru lainnya.
Gejala tipe kronis
Bentuk kronis dari penyakit ini berkembang pada orang yang untuk waktu yang lama berinteraksi dengan antigen dosis kecil. Selain itu, alveolitis subakut mungkin kronis jika tidak diobati..
Gejala-gejala seperti mengindikasikan perjalanan penyakit kronis:
Dispnea meningkat dari waktu ke waktu, yang menjadi jelas selama aktivitas fisik.
Penurunan berat badan yang parah, yang bisa mencapai anoreksia.
Penyakit ini mengancam perkembangan jantung paru, fibrosis interstitial, gagal jantung dan pernapasan. Karena alveolitis alergi eksogen kronis mulai berkembang secara diam-diam dan tidak memberikan gejala yang jelas, diagnosisnya sulit..
Diagnosis alveolitis alergi eksogen
Untuk mengidentifikasi penyakit, perlu mengandalkan pemeriksaan rontgen paru-paru. Bergantung pada tahap perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda-tanda radiologis akan bervariasi.
Bentuk penyakit akut dan subakut menyebabkan penurunan transparansi bidang-bidang seperti kaca buram dan penyebaran pemadaman nodular-mesh. Dalam ukuran nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka dapat ditemukan di seluruh permukaan paru-paru..
Bagian atas paru-paru dan bagian dasarnya tidak ditutupi dengan nodul. Jika seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka setelah 1-1,5 bulan, tanda-tanda radiologis penyakit menghilang.
Jika penyakit ini memiliki perjalanan kronis, maka pada gambar x-ray, terlihat bayangan linier yang memiliki garis besar yang jelas, area gelap diwakili oleh nodul, perubahan interstitium, penurunan ukuran bidang paru-paru. Ketika patologi memiliki kursus berjalan, paru-paru seluler divisualisasikan.
CT adalah metode yang memiliki akurasi jauh lebih tinggi dibandingkan dengan radiografi. Studi ini mengungkapkan tanda-tanda EAA yang tidak terlihat dengan radiografi standar.
Tes darah pada pasien dengan EAA ditandai dengan perubahan berikut:
Leukositosis hingga 12-15x10 3 / ml. Lebih jarang, tingkat leukosit mencapai tanda 20-30x10 3 / ml.
Formula Leukocyte bergerak ke kiri.
Peningkatan kadar eosinofil tidak terjadi, atau mungkin sedikit meningkat.
LED pada 31% pasien meningkat menjadi 20 mm / jam, dan pada 8% pasien menjadi 40 mm / jam. Pada pasien lain, LED tetap dalam batas normal..
Tingkat lgM dan lgG meningkat. Kadang ada lompatan imunoglobulin kelas A.
Pada beberapa pasien, faktor rheumatoid diaktifkan..
Tingkat LDH total naik. Jika ini terjadi, peradangan akut pada parenkim paru mungkin dicurigai..
Untuk mengkonfirmasi diagnosis, metode difusi ganda menurut Ouchterloni, micro-Ouchterloni, counter immunoelectrophoresis dan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakan. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi antibodi pencetus spesifik terhadap antigen yang menyebabkan alergi..
Pada fase akut penyakit ini, antibodi yang mengendap akan bersirkulasi dalam darah hampir setiap pasien. Ketika alergen berhenti berinteraksi dengan jaringan paru-paru pasien, tingkat antibodi menurun. Namun, mereka dapat hadir di bagian serum darah untuk waktu yang lama (hingga 3 tahun).
Ketika penyakit berlanjut dalam bentuk kronis, antibodi tidak terdeteksi. Ada juga kemungkinan mendapatkan hasil positif palsu. Pada petani tanpa gejala alveolitis, mereka terdeteksi pada 9-22% kasus, dan pada pecinta burung pada 51% kasus..
Pada pasien dengan EAA, nilai-nilai antibodi yang mengendap tidak memiliki hubungan dengan aktivitas proses patologis. Berbagai faktor dapat memengaruhi levelnya. Jadi, bagi orang yang merokok, itu akan dianggap remeh. Oleh karena itu, deteksi antibodi spesifik tidak dapat dianggap sebagai bukti EAA. Pada saat yang sama, ketidakhadiran mereka dalam darah tidak menunjukkan bahwa tidak ada penyakit. Namun, antibodi tidak boleh dihapuskan, karena, jika ada tanda-tanda klinis yang tepat, mereka dapat memperkuat asumsi yang ada.
Sebuah tes untuk mengurangi kapasitas difus paru-paru adalah indikatif, karena perubahan fungsional lain dalam EAA adalah karakteristik dari jenis patologi lain disertai dengan kerusakan interstitium paru-paru. Hipoksemia pada pasien dengan alveolitis alergi diamati dalam keadaan tenang, dan meningkat dengan aktivitas fisik. Gangguan ventilasi paru-paru terjadi secara restriktif. Tanda-tanda hiperresponsivitas jalan napas didiagnosis pada 10-25% pasien.
Tes inhalasi pertama kali digunakan untuk mendeteksi alveolitis alergi pada tahun 1963. Aerosol dibuat dari debu yang diambil dari jerami berjamur. Mereka menyebabkan eksaserbasi gejala penyakit pada pasien. Selain itu, ekstrak yang diambil dari "jerami murni" tidak menyebabkan reaksi yang sama pada pasien. Pada orang sehat, bahkan aerosol dengan jamur tidak memprovokasi tanda-tanda patologis.
Tes provokatif pada pasien dengan asma bronkial tidak menyebabkan munculnya reaksi imunologis yang cepat, jangan memprovokasi gangguan pada paru-paru. Sementara pada orang dengan respon imun positif, mereka mengarah pada perubahan fungsi sistem pernapasan, ke peningkatan suhu tubuh, kedinginan, kelemahan dan dispnea. Setelah 10-12 jam, manifestasi ini berlalu secara independen.
Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis EAA tanpa melakukan tes provokatif, sehingga tidak digunakan dalam praktik medis modern. Mereka hanya digunakan oleh para ahli yang perlu mengkonfirmasi penyebab penyakit. Atau, cukup untuk memantau pasien dalam kondisi yang biasa baginya, misalnya di tempat kerja atau di rumah, di mana ada kontak dengan alergen..
Bronchoalveolar lavage (BAL) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi komposisi isi alveoli dan bagian-bagian jauh dari paru-paru. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan mendeteksi peningkatan lima kali lipat dalam elemen seluler, dan 80% di antaranya akan diwakili oleh limfosit (terutama sel T, yaitu limfosit CD8 +).
Indeks imunoregulasi pada pasien berkurang menjadi kurang dari satu. Dengan sarkoidosis, angka ini adalah 4-5 unit. Namun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama setelah perkembangan akut alveolitis, maka jumlah neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diamati.
Selain itu, lavage memungkinkan Anda untuk mendeteksi peningkatan jumlah sel mast puluhan kali. Konsentrasi sel mast ini dapat bertahan hingga 3 bulan atau lebih setelah kontak dengan alergen. Indikator ini mencirikan aktivitas proses produksi fibrin. Jika penyakit ini memiliki perjalanan subakut, maka sel plasma akan terdeteksi di kamar kecil.
Perbedaan diagnosa
Penyakit yang membedakan alveolitis alergi eksogen:
Kanker alveolar atau metastasis paru. Pada tumor kanker, tidak ada hubungan antara gejala penyakit yang muncul dan kontak dengan alergen. Patologi terus berkembang, ditandai dengan manifestasi yang parah. Antibodi pencetus alergen tidak disekresi dalam serum. Juga, informasi dapat diklarifikasi menggunakan radiografi paru-paru..
TBC milier. Dengan penyakit ini, juga tidak ada hubungan dengan alergen. Infeksi itu sendiri memiliki perjalanan yang parah dan perkembangan yang berkepanjangan. Metode serologis dapat mendeteksi antibodi terhadap antigen tuberkulosis, sementara antibodi tersebut tidak muncul pada exoallergens. Jangan lupa tentang pemeriksaan X-ray.
Sarkoidosis Penyakit ini tidak berhubungan dengan aktivitas profesional seseorang. Dengan itu, tidak hanya sistem pernapasan, tetapi juga sistem tubuh lainnya menderita. Kelenjar getah bening basal di dada meradang di kedua sisi, ada reaksi lemah atau negatif terhadap tuberkulin. Reaksi Kveim, sebaliknya, akan positif. Sarkoidosis dapat dikonfirmasi menggunakan pemeriksaan histologis..
Alveolitis fibrosing lainnya. Dengan mereka, vaskulitis paling sering berkembang pada pasien, dan kerusakan sistemik pada jaringan ikat tidak hanya mempengaruhi paru-paru, tetapi juga tubuh secara keseluruhan. Dalam kasus diagnosis yang meragukan, biopsi paru dilakukan dengan pemeriksaan histologis lebih lanjut dari bahan yang diperoleh..
Radang paru-paru. Penyakit ini berkembang setelah masuk angin. Dalam gambar x-ray, pemadaman yang muncul karena infiltrasi jaringan terlihat.
ICD-10 mengklasifikasikan alveolitis alergi eksogen ke kelas X "Penyakit pernapasan".
J 55 Penyakit pada saluran pernapasan yang disebabkan oleh debu spesifik.
J 66.1 Penyakit sirip rami.
J 66.2 Cannabiosis.
J 66.8 Penyakit saluran pernapasan yang disebabkan oleh debu organik spesifik lainnya.
J 67 Pneumonitis hipersensitif.
J 67.0 Petani ringan (pekerja pertanian).
J 67.1 Bagassosis (dari debu tebu)
J 67.2 Paru unggas.
J 67.4 Malt ringan.
J 67.5 Paru-paru yang bekerja dengan jamur.
J 67.6 Pemetik kulit kayu maple ringan.
J 67.8 Pneumonitis hipersensitif karena debu organik lainnya.
J 67.9 Pneumonitis hipersensitif karena debu organik lainnya.
Diagnosis dapat dirumuskan sebagai berikut:
Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), bentuk akut.
Alveolitis alergi obat yang disebabkan oleh furazolidone, bentuk subakut, dengan gagal napas.
Alveolitis alergi eksogen (unggas paru), bentuk kronis. Jantung paru kronis, bronkitis kronis.
Pengobatan alveolitis alergi eksogen
Untuk mengatasi penyakit ini, perlu untuk sepenuhnya mengecualikan interaksi pasien dan alergen. Seseorang selama bekerja harus menggunakan masker, filter khusus. Sangat disarankan untuk mengubah pekerjaan dan kebiasaan Anda. Untuk mencegah perkembangan patologi, penting untuk mengidentifikasi itu pada tahap awal pengembangan. Jika kontak dengan alergen terus berlanjut, perubahan di paru-paru akan menjadi tidak dapat dipulihkan.
Alveolitis berat membutuhkan pengangkatan glukokortikosteroid. Dosis untuk pasien dengan fase akut penyakit ini adalah 0,5 mg per 1 kg berat badan (untuk prednisolon). Lama pengobatan: 14-28 hari. Kemudian dosisnya dikurangi secara bertahap.
Dengan perjalanan penyakit subakut dan kronis, prednisolon diresepkan dengan dosis 1 mg / kg. Kursus berlangsung 1-2 bulan. Kemudian dosis dikurangi menjadi 5-10 mg per hari. Penarikan obat dilakukan setelah gejala patologi surut, atau jika tidak membawa efek yang diinginkan. Jika pasien merasa lebih buruk saat menurunkan dosis prednison, maka itu meningkat.
Ingacort adalah kortikosteroid inhalasi. Obat ini banyak digunakan untuk mengobati alveolitis alergi eksogen dalam beberapa tahun terakhir. Seorang pasien diresepkan 2 nafas 2 kali sehari. Dosis harian maksimum adalah 1000 mcg.
Jika penyakit ini tidak surut dengan penggunaan obat kortikosteroid, maka D-penicillamine dapat diresepkan. Meskipun tidak ada bukti ilmiah untuk terapi tersebut.
Pasien dengan hiperreaktivitas paru diresepkan bronkodilator inhalasi. Jika penyakit telah menyebabkan perkembangan komplikasi, maka antibiotik, diuretik, oksigen, dll digunakan..
Prakiraan dan Pencegahan
Untuk mencegah perkembangan penyakit, perlu untuk meminimalkan semua jenis kontak dengan alergen. Jadi, jerami harus dikeringkan dengan hati-hati, silo harus terbuka. Tempat-tempat di fasilitas produksi harus berventilasi dengan hati-hati, dan ketika hewan dan burung ada di dalamnya, persyaratan sanitasi dan kebersihan harus dipatuhi dengan ketat. Pendingin udara dan sistem ventilasi harus berkualitas tinggi dan tepat waktu diproses, dll..
Jika alveolitis telah berkembang, maka pasien harus mengecualikan kontak dengan alergen. Ketika aktivitas profesional menjadi kesalahan, pekerjaan diubah.
Perkiraannya berbeda. Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal, maka patologi dapat sembuh dengan sendirinya. Kekambuhan alveolitis menyebabkan fakta bahwa jaringan paru-paru mengalami perubahan yang tidak dapat diperbaiki. Ini memperburuk prognosis, serta komplikasi alveolitis atau perjalanan kronisnya..
Tentang dokter: Dari 2010 hingga 2016 Praktisi rumah sakit terapeutik dari unit kesehatan pusat No. 21, kota elektrostal. Sejak 2016 ia telah bekerja di pusat diagnostik No. 3.