Image

Untuk asfiksia mekanik merupakan karakteristik

12.1. Asfiksia. Definisi Tampilan

Asfiksia (asfiksia; a-negasi Yunani + denyut phyxis) adalah kondisi patologis peningkatan sesak napas, ditandai dengan kekurangan oksigen yang tajam dan kelebihan karbon dioksida dalam tubuh..

Asfiksia sering mempersulit berbagai bentuk patologi yang bersifat menular dan tidak menular. Karena fakta bahwa cadangan oksigen dalam tubuh tidak signifikan (2-2,5 liter), volume ini cukup hanya untuk memastikan kehidupan manusia selama beberapa menit. Pada saat yang sama, seperti yang Anda tahu, 6-8 liter udara dikonsumsi dalam 1 menit.

Bergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangannya, asfiksia primer dan sekunder dibedakan. Intrauterine dan primer termasuk asfiksia janin dan bayi baru lahir. Asfiksia sekunder meliputi varietas berikut: asfiksia mekanik, asfiksia karena kurangnya oksigen di udara yang dihirup, asfiksia akibat kerusakan sistem saraf, asfiksia yang berkembang selama kondisi kejang yang berkepanjangan, asfiksia yang bersifat refleks, serta asfiksia sekunder dari bayi baru lahir..

Asfiksia mekanik paling umum dalam praktik klinis dan menyumbang 28-30% dari semua kematian karena kekerasan. Setiap tahun, 40.000-60.000 kematian akibat asfiksia mekanik dicatat di Rusia, 60% di antaranya adalah strangulasi asfiksia dan 25% asfiksia obstruktif..

Asfiksia mekanik adalah pelanggaran respirasi eksternal yang disebabkan oleh penyebab mekanis, yang menyebabkan kesulitan atau penghentian total asupan oksigen dalam tubuh dan akumulasi karbon dioksida di dalamnya..

Tergantung pada faktor etiologis, tipe-tipe asfiksia mekanik berikut dibedakan (Gbr. 14):

Fig. 14. Memulai faktor untuk pengembangan asfiksia mekanik

Asfiksia strangulasi terjadi ketika organ pernapasan ditekan di leher. Terhadap latar belakang kegagalan pernapasan, peningkatan tekanan intrakranial terjadi karena penghentian aliran darah melalui vena jugularis yang terkompresi. Meskipun arteri karotid juga menyempit, darah mengalir ke otak melalui arteri vertebralis melalui proses transversal vertebra. Karena itu, sianosis, sianosis pada wajah sangat terasa. Harus diingat bahwa dalam sejumlah kasus kompresi organ pernapasan pada leher, refleks vago-vagal diaktifkan, iritasi pada laring atas dan saraf glossopharyngeal, serta batang simpatik, yang mengarah pada refleks jantung dan pernapasan..

Kompresi asfiksia akibat kompresi dada dan perut. Kompresi paru-paru yang kuat disertai dengan pembatasan pernapasan yang tajam. Pada saat yang sama, vena cava superior dikompresi, yang melakukan aliran darah dari kepala, leher, dan anggota tubuh bagian atas. Ada peningkatan tajam dalam tekanan dan stagnasi darah di pembuluh darah kepala dan leher. Dalam hal ini, ruptur kapiler dan vena kecil pada kulit mungkin terjadi, yang menyebabkan munculnya banyak titik perdarahan. Wajah korban bengkak, kulit wajah dan dada bagian atas berwarna ungu, ungu tua, dalam kasus yang parah hampir hitam (topeng ekimotik). Warna ini memiliki batas yang relatif jelas di batang atas. Di tempat-tempat pakaian ketat di leher dan daerah supraklavikula tetap potongan-potongan kulit berwarna normal. Pada kulit dada dan perut, perdarahan berbentuk strip dicatat dalam bentuk relief pakaian, serta partikel bahan yang dengannya tubuh diperas..

Asfiksia obstruktif (aspirasi) yang terjadi ketika zat padat atau cair memasuki saluran udara dan menjadi tersumbat. Penutupan lumen saluran pernapasan memiliki karakteristiknya sendiri, tergantung pada sifat, ukuran dan posisi benda asing. Paling sering, benda padat menutupi lumen laring, glotis. Dengan penutupan lengkap lumen, tanda-tanda perkembangan khas dari asfiksia terdeteksi. Jika ukuran objek kecil, maka tidak ada tumpang tindih lengkap lumen saluran pernapasan. Dalam hal ini, pembengkakan cepat pada mukosa laring berkembang, yang merupakan penyebab sekunder dari penutupan saluran pernapasan. Dalam beberapa kasus, benda-benda kecil, mengiritasi selaput lendir laring dan trakea, dapat menyebabkan pembengkakan mukosa, kejang refleks glotis atau refleks henti jantung. Dalam kasus terakhir, asfiksia tidak memiliki waktu untuk berkembang sepenuhnya, yang akan dipastikan dengan tidak adanya sejumlah tanda khas asfiksia. Dengan demikian, deteksi benda asing di saluran udara adalah bukti utama penyebab kematian..

Asfiksia dalam ruang tertutup dan semi tertutup. Jenis asfiksia mekanik ini berkembang di ruang dengan tidak adanya ventilasi parsial atau lengkap, di mana terjadi akumulasi karbon dioksida secara bertahap dan penurunan oksigen. Patogenesis kondisi ini ditandai dengan kombinasi hiperkapnia, hipoksia, hipoksemia. Aktivitas biologis karbon dioksida lebih tinggi dari oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida menjadi 3-5% menyebabkan iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan dan peningkatan tajam dalam pernapasan. Peningkatan lebih lanjut dalam konsentrasi karbon dioksida menjadi 8-10% mengarah pada pengembangan asfiksia tipikal, tanpa pengembangan perubahan morfologi spesifik.

Terlepas dari karakteristik faktor patogen yang memicu asfiksia mekanik, periode perkembangan selanjutnya dibedakan.

Preasphytic - berlangsung hingga 1 menit, ditandai dengan adanya tachy- dan hyperpnea, hypercapnia. Dalam kasus di mana hambatan tidak dihilangkan, periode berikut berkembang.

Asphytic - secara kondisional dibagi menjadi beberapa tahap, yang dapat berlangsung dari 1 hingga 3-5 menit:

1) tahap dispnea pernafasan - ditandai dengan gerakan inhalasi yang intensif dan berurutan, aktivasi refleks Hering-Breyer karena eksitasi MAP reseptor alveolar. Sebagai akibatnya, paru-paru mengembang sangat besar, jaringan paru-paru mungkin pecah. Pada saat yang sama, aliran darah ke paru-paru, meluap dengan darah, dan pembentukan perdarahan meningkat. Selanjutnya, ventrikel kanan dan atrium kanan jantung dipenuhi dengan darah, dan hiperemia vena sistemik berkembang. Manifestasi eksternal - kebiruan kulit wajah, kelemahan otot. Kesadaran dipertahankan hanya pada awal tahap;

2) tahap dispnea ekspirasi - peningkatan ekspirasi dengan partisipasi refleks Goering-Breyer menekan aktivitas neuron inspirasi bulbar dan mengaktifkan neuron ekspirasi, ada penurunan volume dada, eksitasi otot, buang air besar tidak disengaja, buang air kecil, ejakulasi, peningkatan tekanan darah, dan tekanan darah. Dengan aktivitas motorik, kerusakan pada objek di sekitarnya dimungkinkan;

3) henti pernapasan jangka pendek (apnea reversibel pada fase ekspirasi) - penurunan tekanan arteri dan vena, relaksasi otot dicatat;

4) tahap terminal menunjukkan kematian neuron dari pusat pernapasan, ditandai dengan respirasi terminal Kussmaul, apneist atau pernapasan gas.

5) henti pernapasan persisten terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan.

Total durasi asfiksia (mulai dari awal hingga awal kematian) juga dapat sangat bervariasi. Dengan penghentian ventilasi paru secara tiba-tiba, durasi sesak napas tidak lebih dari 5-7 menit. Dalam kasus asfiksia yang secara bertahap berkembang (misalnya, ketika bernafas di ruang terbatas atau dengan penyakit neurologis), durasi asfiksia dapat secara signifikan lebih lama.

Ada perbedaan signifikan terkait usia dalam sensitivitas terhadap asfiksia. Semakin muda hewan, semakin mudah mentoleransi sesak napas. Jadi, seekor tikus pada usia 12-15 jam hidup tanpa udara hingga 30 menit, enam hari - sekitar 15 menit, dua puluh hari - sekitar 2 menit; orang dewasa - 3-6 menit, sedangkan bayi baru lahir - 10-15 menit.

Gambaran klinis asfiksia tergantung pada derajat hipoksia dan hiperkapnia. Bentuk ringan, sedang dan parah dibedakan..

Asfiksia ringan - menahan nafas jangka pendek dengan munculnya sianosis ringan. Hilang setelah menyedot lendir dari mulut faring atau dengan sendirinya.

Asfiksia dengan keparahan sedang - akrosianosis, gangguan irama pernapasan, takip atau bradipik, hipotensi atau distonia, penurunan atau peningkatan refleks fisiologis.

Asfiksia berat - manifestasi sindrom hemoragik (perdarahan dari titik ke besar, hematoma diamati pada kulit, selaput lendir, sklera), edema serebral, gangguan regulasi saraf pada organ internal. Pada pemeriksaan, tidak adanya atau kesulitan bernafas, bradikardia (kurang dari 100 dalam 1 menit), atonia, pucat umum atau sianosis terungkap. Gejala mata patologis ditentukan, mungkin ada kram. Sindrom ICE berkembang.

Asfiksia karena kurangnya oksigen di udara yang dihirup dapat diamati dengan penyakit ketinggian, dalam kondisi produksi spesifik yang terkait dengan tetap dalam sistem tertutup dengan pasokan paksa campuran gas dalam kasus-kasus di mana pasokan oksigen dan penyerapan karbon dioksida terganggu; asfiksia terjadi ketika tinggal di ruang tertutup terisolasi, ketika ada penurunan bertahap kadar oksigen di udara dan peningkatan konsentrasi karbon dioksida. Gangguan karakteristik aktivitas vital asfiksia terjadi pada kasus-kasus tersebut pada awalnya dengan latar belakang ventilasi paru yang normal atau bahkan meningkat. Di masa depan, aktivitas pusat pernafasan terganggu, volume ventilasi berkurang, dan asfiksia mendapatkan jalan yang biasa..

Asfiksia akibat kerusakan sistem saraf disebabkan oleh gangguan ventilasi jika kelumpuhan otot pernapasan. Yang terakhir, seperti yang Anda tahu, bisa menjadi pusat atau perifer, terjadi dengan kerusakan pada area motorik dari KGM, saluran piramidal, dengan kelumpuhan otot-otot pernapasan akibat gangguan konduksi sinapsis neuromuskuler (keracunan dengan obat seperti curare, aksi toksin bakteri, zat toksik), multiple neuritis, kerusakan luas pada neuron motorik sumsum tulang belakang di segmen serviks dan toraks dengan cedera, polio dan penyakit menular dan tidak menular lainnya.

Salah satu penyebab asfiksia yang umum adalah gangguan berat pada pusat pernapasan, akibat dari berbagai jenis lesi organik, serta keracunan, overdosis pil tidur dan obat-obatan dan hipoksia struktur bulbar, disertai dengan penipisan energi neuron di pusat pernapasan dan pelemahan atau penghentian total fungsi mereka..

Asfiksia akibat kondisi kejang yang berkepanjangan, misalnya, dengan tetanus, keracunan oleh strychnine dan racun lainnya, menyebabkan kejang-kejang..

Asfiksia refleksogenik. Itu diamati dengan iritasi reseptor trakea dan bronkus dengan berbagai senyawa kimia gas dan uap, asap, partikel debu, proses patologis (peradangan, tumor), terlokalisasi di jaringan paru-paru atau saluran pernapasan. Efek refleks yang dihasilkan pada pusat pernapasan mengacaukan tindakan pernapasan.

Asfiksia juga terjadi pada kasus di mana kunjungan pernapasan menyebabkan nyeri persisten (dengan fraktur tulang rusuk, proses patologis di rongga pleura, interkostal neuralgia).

12.2. Asfiksia janin dan bayi baru lahir adalah salah satu patologi yang paling umum dalam persalinan, yaitu: intrauterin (terjadi pada periode prenatal); primer (terjadi pada saat kelahiran, pada 5-7% bayi baru lahir); sekunder (berkembang pada hari pertama kehidupan bayi).

Bentuk asfiksia intrauterin didasarkan pada kelaparan oksigen pada janin. Ini mungkin disebabkan oleh gangguan sirkulasi uteroplasenta (toksisitas wanita hamil, patologi plasenta), penyakit ibu yang disertai dengan kelaparan oksigen (patologi kardiovaskular dan paru, kehilangan darah akut, syok), kompresi tali pusat, periode anhidrat yang berkepanjangan, periode anhidrat yang lama, kelahiran yang lama dan patologis. Sebagai akibat dari kelaparan oksigen, jumlah karbon dioksida berlebih terakumulasi dalam darah janin. Hal ini menyebabkan eksitasi pusat pernapasan, munculnya gerakan pernapasan dini, aspirasi cairan ketuban oleh janin, diikuti oleh obstruksi saluran pernapasan..

Dengan kelaparan oksigen yang berkepanjangan, metabolisme yang dalam, gangguan struktural dan fungsional pada organ dan sistem terjadi pada janin: asidosis berkembang, gangguan peredaran darah yang parah, pendarahan di otak, paru-paru dan organ lainnya muncul. Eksitasi awal pusat pernapasan digantikan oleh kelumpuhannya. Perubahan ireversibel terjadi pada sistem saraf pusat.

Pelanggaran aktivitas jantung janin dimanifestasikan dalam bentuk takikardia atau bradikardia, aritmia, nada tuli. Perilaku janin menjadi gelisah, sfingter anus mengendur dan cairan ketuban diwarnai dengan mekonium. Ketika asfiksia meningkat, bunyi jantung menjadi langka dan tuli. Gerakan janin melambat dan kemudian sepenuhnya berhenti. Hasil dari asfiksia intrauterin dapat berupa kematian janin sebelum melahirkan, selama persalinan atau kelahiran bayi dalam kondisi sesak napas..

Faktor risiko untuk pengembangan asfiksia primer adalah hipoksia intrauterin (akut atau kronis); cedera lahir intrakranial pada anak; ketidakcocokan imunologis ibu dan janin; obstruksi total atau sebagian saluran pernapasan anak dengan cairan ketuban atau lendir; penyakit ekstragenital ibu selama kehamilan; perjalanan patologis kehamilan; kelainan persalinan (pelvis patologis ibu yang sempit, sayatan kepala janin yang tidak tepat, dalam beberapa kasus, terjalin dengan tali pusar).

Di antara penyebab asfiksia sekunder adalah: pneumonia bawaan pada anak; kecelakaan serebrovaskular; muntah di saluran pernapasan; pelanggaran sistem saraf pusat bayi.

Konsep asfiksia mekanik

Dalam praktik forensik, berbagai bentuk kelaparan oksigen akut yang terkait dengan paparan faktor lingkungan adalah yang paling penting..

Asfiksia (dari bahasa Yunani. A - absen, shygmos-pulsa) - tanpa denyut nadi, tetapi digunakan dalam arti "mati lemas", "pencekikan".

Asfiksia - bentuk pribadi hipoksia, dikombinasikan dengan peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah dan jaringan (hiperkapnia).

Asfiksia mekanik - kelaparan oksigen akut pada tubuh yang terkait dengan paparan pada tubuh dari faktor mekanik eksternal.

Penyebab asfiksia bervariasi. Ini dapat berkembang sebagai akibat dari berbagai faktor eksternal (kompresi leher, penutupan mulut dan hidung) atau karena banyak penyakit dan kondisi patologis (difteri, pembengkakan selaput lendir laring, kompresi laring atau trakea oleh tumor, obstruksi bronkus dengan lendir dan dll.) Asfiksia yang disebabkan oleh paparan faktor mekanik eksternal dalam tubuh telah lama disebut asfiksia mekanik dalam kedokteran forensik..

Dalam perjalanan asfiksia intravital, dua periode dibedakan dengan karakteristik kelainan patofisiologis masing-masing dan manifestasi klinis utama mereka..

1 periode adalah preasphytic, berlangsung sekitar 1 menit, di mana, karena kekurangan oksigen akut dan akumulasi karbon dioksida, gerakan pernapasan aktif terjadi secara refleksif dan jika hambatan yang timbul selama periode ini tidak dihilangkan, keadaan sesak napas berkembang dan, jika rintangan dihilangkan, asfiksia tidak berkembang.

2. Periode asfiksia, berlangsung sekitar 5-6 menit. Selama itu, 5 tahap atau fase dibedakan:

a) tahap dispnea inspirasi. Pada tahap ini, tubuh berusaha untuk mengkompensasi kekurangan oksigen dengan gerakan inhalasi, yang disebabkan oleh akumulasi karbon dioksida dan efek refleksnya pada sistem saraf pusat. Sel dada mengembang dan tekanan negatif di rongga pleura meningkat, yang menyebabkan stagnasi darah di paru-paru, separuh jantung kanan dan, karenanya, dalam sistem vena. Hal ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan tekanan yang tajam di dalam kapiler dalam sirkulasi paru-paru. Manifestasi klinis pada tahap ini: sianosis wajah, pupil melebar, gerakan otot tidak menentu, kelemahan otot, dan hilangnya kesadaran pada akhir fase. Dengan asfiksia yang lambat berkembang, kehilangan kesadaran diawali dengan pendengaran, penglihatan, hilangnya sensitivitas nyeri.

b) tahap dispnea ekspirasi ditandai dengan peningkatan gerakan ekspirasi. Pada saat yang sama, sel dada berkurang volumenya, tekanan dalam rongga pleura meningkat, yang memfasilitasi transfer darah dari lingkaran kecil ke sirkulasi darah yang besar. Penghambatan otak yang sangat protektif meluas ke bagian yang lebih dalam darinya, yang mengarah pada sujud total. Secara klinis: kejang diamati hingga opistotonus, relaksasi otot polos sfingter dengan keluarnya kotoran, urin, dan sperma secara tak sengaja.

c) tahap henti pernapasan jangka pendek. Di bawah pengaruh konsentrasi tinggi karbon dioksida, rangsangan pusat pernapasan berkurang. Secara obyektif: tidak ada pernapasan, otot-otot rileks.

d) tahap gerakan pernapasan terminal. Karena overeksitasi yang tajam dari sumsum tulang belakang, gerakan pernapasan acak muncul, yang secara bertahap memudar dan berhenti. Tekanan darah pada fase ini menjadi kacau dan pada akhir tahap menurun seminimal mungkin. e) tahap asfiksia itu sendiri ditandai dengan henti napas karena penipisan sistem saraf pusat, sering lemahnya kontraksi jantung dan timbulnya kematian..

Semua tahap berlangsung sekitar 1 menit rata-rata. Dalam studi mayat orang yang meninggal karena berbagai jenis asfiksia mekanik, hampir selalu mungkin untuk mendeteksi sejumlah perubahan morfologis yang terkait dengan jalannya proses asfiksik dan disebut karakter asfiksia umum. Mereka dibagi menjadi eksternal dan internal.

Tanda-tanda eksternal asfiksia meliputi:

1. Sianosis pada wajah dan leher sebagai akibat dari stagnasi darah yang parah dalam sistem vena cava superior.

2. Banyak, bintik-bintik kadaver ungu tua yang tumpah. Kelimpahan dan warna bintik kadaver dijelaskan oleh keadaan cair darah dan sifatnya yang hiperventosa.

3. Perluasan murid. Anisocoria kadang-kadang diamati, tanda yang menunjukkan mekanisme dan intravitalitas asfiksia..

4. Ekimosis dalam jaringan ikat kelopak mata bisa multipel dan tunggal (mukosa oral, faring - tanda Bruardel). Gejala ini menunjukkan peningkatan tajam dalam tekanan intrakapiler dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah karena kejang dada ekspirasi pada periode kejang..

5. Kencing yang tidak disengaja, buang air besar dan erupsi benih.

Tanda karena pengurangan otot polos selama periode kejang dan relaksasi berikutnya. Pada otopsi wanita yang meninggal karena asfiksia mekanik, Anda dapat menemukan tali lendir yang menggantung dari faring rahim ke dalam rongga vagina dan muncul sebagai akibat dari mendorong keluar sumbat mukosa saluran serviks dengan kontraksi otot polos.

Tanda-tanda asfiksia umum yang diungkapkan oleh penyelidikan internal mayat meliputi:

1. Darah merah gelap cair. Warna gelap darah dijelaskan oleh penyerapan oksigen darah postmortem oleh jaringan yang masih hidup..

2. Kelimpahan dengan darah bagian kanan jantung dan vena cava, yang berhubungan dengan kesulitan bersirkulasi dalam lingkaran kecil.

3. Sebagian besar organ vena dijelaskan oleh stagnasi darah di bagian kanan jantung dan paru-paru, serta kejang arteri kecil. (ditemukan pada 97% kasus). 4. Anemia limpa (tanda Sabinsky) merupakan ciri khas, tetapi tanda jarang (15%).

5 Tardier spots - perdarahan subpleural dan subepicardial. Ukurannya mulai dari kecil hingga 3 mm. Warnanya merah tua dengan warna kebiruan. Mereka terlokalisasi terutama pada permukaan diafragma dan interlobar paru-paru di bawah pleura visceral, di jantung subepicardially pada permukaan posteriornya. Pembentukannya terjadi sebagai akibat dari peningkatan tajam tekanan negatif di rongga pleura dan peningkatan hipoksia, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrakapiler dan permeabilitas dinding pembuluh darah, pada tahap dispnea pernapasan dan pergerakan pernapasan terminal. Gejala yang tercantum tidak spesifik dan konstan. Selain itu, mereka juga ditemukan dalam kasus-kasus kematian yang terjadi dengan cepat, terutama dalam kasus-kasus henti napas primer.

Karakter asfiksia umum dapat memiliki nilai diagnostik hanya dalam kombinasi dengan spesies yang mencirikan tipe asfiksia tertentu, dengan prioritas yang terakhir..

GANTUNG

Gantung adalah jenis asfiksia mekanis, di mana loop melekat pada leher, melekat pada objek, dan diperketat oleh berat tubuh atau bagian dari itu. Dalam kasus pertama, tubuh tergantung bebas di lingkaran, di kedua, pose mayat bisa sangat beragam (berbaring, berbaring, duduk, dll.).

Ada gantung lengkap - dengan gantung bebas, dan tidak lengkap - di mana posisi tubuh yang paling beragam dengan titik tumpu diamati.

Pada saat yang sama, posisi yang paling sering dicatat adalah mendekati pose "berlutut", "setengah duduk", dengan kaki menyentuh pendukung..

Kompresi dicapai dengan menutup leher sepenuhnya atau sebagian dengan lingkaran. Dalam lingkaran, sebuah cincin, simpul dan ujung bebas dibedakan, yang tidak bergerak.

Berdasarkan sifat materialnya, loop dapat berupa: a) kaku (kawat, kabel listrik, rantai, dll.) B) semi kaku (sabuk, tali, dll.) C) lunak (dasi, handuk, syal, dll.). )

Dengan jumlah putaran pengetatan (putaran berubah), loop bisa tunggal, ganda dan ganda.

Perangkat geser dan tidak bergerak. Dengan loop geser, salah satu ujungnya tidak bergerak, dan sebaliknya ada lubang di mana ujung yang sudah terpasang diikat. Engsel yang diperbaiki dapat dibuka dan ditutup.

Overlay loop adalah tipikal dan tidak biasa dan tergantung pada lokasi loopnya. Jika node terletak di wilayah oksipital, maka ini adalah overlay khas loop. Jika bagian depan atau samping overlay loop atipikal.

Memencet leher dengan benda lain (pintu kendaraan, lift, bagian dari mekanisme produksi) juga menyebabkan kematian karena tercekik asfiksia, namun, dalam thanatogenesis, tindakan mereka sendiri akan memimpin, bukan berat badan. Kasus-kasus seperti itu seharusnya tidak dikaitkan dengan gantung, tetapi untuk pencekikan..

Tanda spesifik kematian akibat gantung adalah alur pencekikan - jejak lingkaran yang mencerminkan sifat individualnya (dalam gambar negatif).

Saat memeriksa alur pencekikan, sifat-sifat berikut ditentukan:

1. Lokasi di sepertiga atas, tengah atau bawah leher;

2. Arah bagaimana alur terletak pada berbagai permukaan leher (horisontal, miring);

3. Jumlah elemen individual dari alur, yang sesuai, sebagai suatu peraturan, dengan jumlah putaran putaran;

4. Penutupan (disebabkan oleh tekanan loop di seluruh lingkar leher);

5. Lebar tergantung pada loop dan mungkin berbeda pada permukaan leher;

6. Kedalaman tergantung pada ketebalan loop dan kekuatan yang ditarik (berat badan);

7. Relief alur tergantung pada bahan dari mana loop dibuat (ini adalah jejaknya dalam gambar negatif);

8. Kepadatan. Semakin banyak tanda-tanda pengeringan, semakin padat alurnya.

Perhatian harus diberikan pada karakteristik individu dari alur - adanya lecet pada lekukan alur, perdarahan pada rol perantara, istirahat, dll. Salah satu masalah utama dalam studi mayat yang diangkat dari loop adalah pembentukan intravital atau asal anakan alur alur pencekikan. Kehadiran alur itu sendiri tidak berarti kematian berasal dari gantung. Ada kasus-kasus ketika loop diletakkan di leher (strangulation of the loop), dan kemudian dihapus, setelah itu jenazah ditangguhkan pada loop lain (untuk mensimulasikan gantung diri). Oleh karena itu, perhatian khusus ahli harus diberikan untuk mengidentifikasi tanda-tanda yang mengindikasikan gantung seumur hidup.

Tanda-tanda sesak napas intravital:

Pemeriksaan eksternal dari mayat dan pencekikan alur:

1. Ekimosis dalam jaringan ikat kelopak mata;

2. Anisocoria (dengan kompresi leher yang kuat, terutama pada satu sisi selama hidup, pupil melebar pada sisi yang sama karena kompresi saraf simpatis);

3. Pelanggaran ujung lidah di antara gigi;

4. Aliran darah yang berasal dari saluran hidung;

5. Perdarahan di punggung atas dan tengah alur pencekikan;

6. Pendarahan pada mukosa mulut.

Dalam penyelidikan internal mayat:

1. Perdarahan pada otot-otot leher, masing-masing alur pencekikan;

2. Perdarahan pada otot sternokleidomastoid di tempat perlekatannya dengan sternum (tanda Musse);

3. Perdarahan dan robekan pada otot-otot dada dan korset bahu (selama periode kejang);

4. Fraktur tulang hyoid dan tulang rawan laring dengan perdarahan di lokasi fraktur;

5. Air mata intima dari arteri karotis (tanda Amyuss). Perdarahan pada adventitia carotid (tanda Martin);

6. Pendarahan pada cakram intervertebralis (gejala Simon).

7. Triad A.V. Permyakova: a) kemacetan dan pendarahan di dinding posterior bola mata; b) perdarahan dan edema pada bagian orbital saraf optik; c) perubahan distrofik pada saraf di kulit daerah alur pencekikan.

Serta gejala umum kematian

Pertanyaan paling penting tentang asal dari strangulasi sulkus intravital atau post-mortem dapat diselesaikan dengan pemeriksaan mikroskopis. Dalam alur pencekikan intravital di bawah mikroskop, hiperemia kapiler dan perdarahan dan, yang paling penting, perubahan dalam sistem saraf perifer dalam bentuk berbagai manifestasi iritasi, degenerasi dan penghancuran serat saraf dan ujungnya ditemukan, yang tidak diamati dalam alur pencekikan anumerta..

Untuk menetapkan jenis kematian (pembunuhan atau bunuh diri), perlu untuk dengan cermat memeriksa tempat kejadian: apakah orang itu sendiri dapat mengikat tali, apakah ada alat (meja, kursi, dll.), Apakah ada tanda-tanda perjuangan dan pertahanan diri. Penting untuk memeriksa tali - ketika menggantung tubuh di atasnya, jejak geser (menarik ke atas) dalam bentuk razvolennosti dan berlawanan diarahkan vili dari tali bisa. Telapak tangan harus diperiksa. Dalam kasus bunuh diri, vili tali tetap ada pada mereka, yang dihapus dengan plester perekat transparan dan diperiksa di bawah mikroskop (tes Frey).

PENGHAPUSAN LOOP

Ketika mencekik loop, serta ketika menggantung, leher diperas oleh loop, namun, itu dikencangkan bukan oleh berat tubuh, tetapi oleh kekuatan tangan atau dengan bantuan perangkat apa pun (tikungan). Tanda spesies utama dan paling penting dari kematian akibat pencekikan loop adalah karakteristik alur pencekikan dari jenis pencekikan mekanis ini, yang berbeda secara tajam dari alur pencekikan saat digantung (Tabel 1). Perlu dicatat bahwa pencekikan loop dalam sebagian besar kasus adalah pembunuhan, dan oleh karena itu, selain fitur karakteristik alur pencekikan, dalam bentuk pencekikan mekanis pada tubuh tusuk yang dicekik, jejak perjuangan dalam bentuk banyak luka (lecet, memar) biasanya ditemukan. Pakaian sering sobek, kusut, rambut kusut. Jejak perjuangan biasanya kurang diucapkan di hadapan pakaian hangat yang tebal dan kadang-kadang bisa benar-benar tidak ada jika korban dalam keadaan mabuk alkohol diucapkan pada saat pencekikan, serta pada anak-anak kecil (pencekikan yang oleh lingkaran sangat jarang).

Untuk asfiksia mekanik merupakan karakteristik

1. Ensiklopedia medis kecil. - M.: Ensiklopedia Medis. 1991–96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994. 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Soviet Encyclopedia. - 1982-1984.

Lihat apa "Asfiksia mekanis" dalam kamus lain:

asfiksia mekanis - A., yang disebabkan oleh obstruksi mekanis pada pernapasan (obstruksi saluran udara dan saluran, kompresi leher, dada dan perut)... Kamus medis

ASPHIXIA - - suatu kondisi meningkatnya sesak napas, yang menyebabkan kurangnya oksigen dalam darah dan jaringan (hipoksia) dan akumulasi karbon dioksida (hiperkapnia) di dalamnya. Penyebab utama asfiksia: 1) kompresi saluran pernapasan bagian atas dari luar ketika digantung, dicekik...... Kamus ensiklopedis psikologi dan pedagogi

ASPHIXIA - - pencekikan yang disebabkan oleh penghentian atau pengurangan tajam dalam akses oksigen ke tubuh. Dalam beberapa kasus, hambatan untuk akses oksigen dapat menjadi eksternal dan secara mekanis membuat sulit bernafas, dalam kasus lain pertukaran interstitial terganggu...... kamus hukum Soviet

Keracunan - Keracunan I (akut) Keracunan suatu penyakit yang berkembang sebagai akibat paparan eksogen pada organisme manusia atau hewan dari senyawa kimia dalam jumlah yang menyebabkan gangguan pada fungsi fisiologis dan membahayakan kehidupan. Dalam... Ensiklopedia Medis

MASALAH - (praematuritas, Friih geburt), dalam arti biasa, kelahiran anak sebelum berakhirnya periode kehamilan penuh. Definisi seperti itu, bagaimanapun, secara teori dan praktis tidak memuaskan, karena pada saat pertama konsepsi, yaitu, awal dan karena itu...... Ensiklopedia medis besar

jenis kematian - kategori klasifikasi forensik kematian, dibedakan berdasarkan sifat dampak eksternal langsung yang menyebabkan kematian dengan kekerasan (sesak napas mekanis, trauma, keracunan, dll.), atau penyebab langsung...... Kamus medis besar

strangulation - (Asfiksasi strangulatio Latin; loop strangule Yunani, tiang gantungan) asfiksasi mekanik yang disebabkan oleh kompresi leher, mis loop, tangan... Kamus medis besar

Jenis kematian - kategori klasifikasi medis forensik kematian, dibedakan berdasarkan sifat dampak eksternal langsung yang menyebabkan kematian akibat kekerasan (sesak napas mekanis, trauma, keracunan, dll.), Atau penyebab langsung...... Ensiklopedi medis

Perlindungan terhadap senjata pemusnah massal - (ZOMP) kompleks organisasi, teknik, medis dan tindakan lain yang bertujuan mencegah atau meminimalkan sebanyak mungkin efek merusak dan destruktif senjata nuklir, kimia dan biologi dengan tujuan... Medical Encyclopedia

Strangulation - (Asfiksasi strangulatio Latin; loop strangulē Yunani, tiang gantungan) Asfiksasi mekanik yang disebabkan oleh kompresi leher, seperti loop, tangan... Medical encyclopedia

Tetania - I Tetania (tetania; Tegangan tetanos Yunani, kram) adalah kondisi patologis yang ditandai dengan sindrom kejang dan peningkatan rangsangan neuromuskuler karena penurunan konsentrasi kalsium terionisasi dalam serum darah,...... Medical Encyclopedia

Asfiksia

Asfiksia (mati lemas) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida (hiperkapnia) dan kurangnya oksigen (hipoksia) dalam darah dan jaringan. Semua jenis asfiksia memerlukan perawatan medis darurat segera, dan terkadang resusitasi, karena meningkatnya hipoksia dapat menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Masalah asfiksia relevan untuk banyak disiplin ilmu kedokteran, khususnya resusitasi, toksikologi, traumatologi, pulmonologi, neonatologi.

Penyebab

Perkembangan asfiksia dapat menyebabkan:

  • cedera leher;
  • kompresi trakea;
  • retraksi lidah;
  • benda asing memasuki pohon tracheobronchial;
  • aspirasi muntah;
  • tenggelam;
  • tumor intraluminal;
  • masuk ke saluran udara darah (dengan perdarahan paru);
  • tracheobronchitis;
  • angioedema;
  • serangan asma bronkial;
  • laringospasme;
  • pembakaran trakea;
  • pneumonia akut;
  • emboli paru;
  • edema paru;
  • atelektasis;
  • hemothorax total atau pneumotoraks;
  • radang selaput dada besar-besaran.

Penyebab asfiksia dapat menjadi faktor ekstrapulmoner:

  • overdosis obat penenang, barbiturat, obat-obatan narkotika;
  • stroke
  • cedera kepala;
  • kemabukan.

Beberapa penyakit menular menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan, yang menyebabkan sesak napas. Ini termasuk:

Juga, kelumpuhan otot-otot pernapasan dapat menyebabkan:

  • myasthenia gravis;
  • overdosis obat curariform;
  • cedera tulang belakang.

Keracunan dengan pembentuk methemoglobin (asam hidrosianat dan garamnya), karbon monoksida, gangguan peredaran darah parah, perdarahan masif - semua kondisi disertai dengan gangguan pengiriman oksigen ke organ dan jaringan juga menyebabkan sesak napas.

Asfiksia juga dapat terjadi ketika menghirup udara dengan kandungan oksigen rendah (misalnya, dengan penyakit ketinggian).

Pada bayi baru lahir, aspirasi cairan ketuban, cedera kelahiran intrakranial, dan insufisiensi fetoplasenta dapat menyebabkan asfiksia..

Mekanisme patologis perkembangan asfiksia adalah kelaparan oksigen pada semua jaringan tubuh, akumulasi produk yang kurang teroksidasi di dalamnya, yang menyebabkan pergeseran pH darah ke sisi asam, yaitu, perkembangan asidosis metabolik. Akibatnya, proses biokimia dalam sel terganggu, kandungan asam adenosin trifosfat (ATP) di dalamnya berkurang, komponen seluler mengalami autolisis karena proses proteolitik; dengan kata lain, kematian sel terjadi.

Asfiksia akut dapat berakhir pada kematian dalam 5-8 menit.

Yang paling sensitif terhadap asfiksia sel-sel otak. Hanya beberapa menit dari hipoksia berat menyebabkan perubahan yang tidak dapat diperbaiki. Asfiksia dengan cepat menyebabkan kerusakan miokard, menyebabkan nekrosis serat otot. Edema dan emfisema alveolar terjadi di paru-paru..

Berdasarkan tingkat perkembangan gangguan hemodinamik dan fungsi pernapasan, mereka berbicara tentang bentuk asfiksia subakut dan akut..

Tergantung pada mekanisme terjadinya asfiksia, itu terjadi:

  1. Mekanis. Penghentian atau penurunan tajam aliran udara ke saluran pernapasan disebabkan oleh konstriksi, obturasi atau kompresi.
  2. Racun. Ini terjadi sebagai akibat dari keracunan tubuh dengan senyawa kimia, yang menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan, penghambatan pusat pernapasan.
  3. Traumatis. Perkembangan asfiksia didasarkan pada cedera tertutup pada dada.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinis asfiksia, beberapa tahap dibedakan:

Saya panggung

Kurangnya oksigen dalam darah menyebabkan iritasi pusat pernapasan dan peningkatan aktivitas kompensasi. Gejala utamanya adalah:

  • dispnea inspirasi (kesulitan bernapas);
  • Ketakutan
  • perangsangan;
  • sianosis kulit;
  • peningkatan tekanan darah (BP);
  • takikardia.

Jika mati lemas disebabkan oleh gangguan patensi atau kompresi saluran pernapasan, orang tersebut memperoleh warna ungu-biru, menjadi bengkak. Pasien berusaha menyingkirkan faktor asfiksia, mendesis, batuk.

Tahap II

Penipisan reaksi kompensasi terjadi, yang memiliki manifestasi berikut:

  • laju pernapasan menurun;
  • akrosianosis berkembang;
  • sesak napas menjadi ekspirasi (sulit bernapas);
  • denyut jantung menurun;
  • tekanan darah menurun.

Tahap III

Kondisi preterminal. Aktivitas pusat pernapasan memudar. Tekanan darah turun tajam, pernapasan berhenti secara berkala (episode apnea), refleks memudar. Pada akhir fase ketiga asfiksia, kehilangan kesadaran terjadi, pasien jatuh koma.

Asfiksia juga dapat terjadi ketika menghirup udara dengan kandungan oksigen rendah (misalnya, dengan penyakit ketinggian).

Tahap IV

Keadaan terminal, yang ditandai dengan manifestasi berikut:

  • kulit pucat atau sianosis;
  • pernapasan agonal;
  • tindakan buang air kecil yang tidak disengaja, buang air besar, ejakulasi;
  • kejang kejang.

Perjalanan subakut dari asfiksia dapat berlangsung beberapa hari. Pasien mengambil posisi yang dipaksakan: duduk, menekuk tubuhnya ke depan dan meregangkan lehernya sebanyak mungkin. Napas berisik, mulut terbuka, lidah bisa keluar.

Fitur dari perjalanan asfiksia pada bayi baru lahir

Dengan asfiksia pada bayi baru lahir, gangguan pernapasan dengan cepat menyebabkan gangguan hemodinamik, perubahan patologis pada refleks dan tonus otot.

Pada bayi baru lahir, aspirasi cairan ketuban, cedera kelahiran intrakranial, dan insufisiensi fetoplasenta dapat menyebabkan asfiksia..

Penilaian tingkat asfiksia bayi baru lahir dilakukan pada skala Apgar segera setelah lahir. Dokter mengevaluasi rangsangan refleks (refleks tumit), tonus otot, pewarnaan kulit, pernapasan, dan jantung berdenyut dalam beberapa poin (dari 0 hingga 2). Tingkat keparahan asfiksia pada bayi baru lahir ditentukan oleh jumlah poin yang dicetak:

  • mudah (6-7 poin);
  • rata-rata (4-5 poin);
  • berat (1-3 poin);
  • kematian klinis (0 poin).

Dengan sesak napas ringan, bayi baru lahir mengambil napas pertamanya dalam 60 detik pertama setelah lahir. Sianosis pada lipatan nasolabial, penurunan tonus otot dicatat. Selama auskultasi paru-paru, nafas yang melemah terdengar.

Dengan asfiksia sedang pada bayi baru lahir, hal-hal berikut diamati:

  • pernapasan teratur yang tidak teratur atau melemah;
  • bradikardia;
  • akrosianosis;
  • refleks dan tonus otot yang berkurang secara signifikan;
  • jeritan lemah;
  • riak pusar.

Asfiksia parah pada bayi baru lahir dimanifestasikan:

  • kurang bernafas (apnea);
  • bradikardia berat;
  • areflexia;
  • kurangnya teriakan;
  • kurangnya denyut pembuluh darah tali pusat;
  • pucat kulit;
  • atonia otot;
  • insufisiensi adrenal.

Komplikasi asfiksia pada bayi baru lahir adalah perkembangan sindrom posthypoxic pada hari pertama kehidupan, yang ditandai dengan tanda-tanda gangguan dinamika cairan serebrospinal dan suplai darah ke otak..

Diagnostik

Pada asfiksia akut, diagnosis tidak sulit dan dilakukan berdasarkan tanda-tanda eksternal dan pemeriksaan fisik. Untuk asfiksia paru, konsultasi dengan ahli endoskopi, pulmonolog, narcologist, toksikologi, spesialis penyakit menular, atau ahli saraf mungkin diperlukan.

Dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan mendalam dengan asfiksia tidak mungkin dilakukan karena cepat memburuknya kondisi pasien dan meningkatnya ancaman terhadap hidupnya..

Pengobatan

Pengobatan asfiksia mekanik dimulai dengan langkah-langkah untuk mengembalikan patensi jalan napas:

  • penghapusan retraksi bahasa;
  • melonggarkan loop kompresi leher;
  • pengangkatan benda asing pada saluran pernapasan menggunakan bronkoskopi;
  • aspirasi trakea air, darah, akumulasi lendir.

Jika pasien dalam keadaan kematian klinis, yaitu, tidak ada aktivitas jantung dan pernapasan spontan, maka setelah pemulihan jalan napas, mereka segera memulai resusitasi kardiopulmoner..

Jika ada bukti, intubasi trakea atau trakeostomi dilakukan, setelah itu pasien terhubung ke ventilator.

Terjadinya fibrilasi ventrikel adalah dasar untuk defibrilasi listrik.

Dalam beberapa kasus, pengobatan asfiksia dimulai dengan thoracocentesis. Dengan tekanan vena tinggi, pertumpahan darah dapat dilakukan. Pengobatan bentuk toksik asfiksia didasarkan pada terapi penawar racun.

Setelah pemulihan aktivitas jantung dan pernapasan, keseimbangan asam-basa dan gangguan air-elektrolit diperbaiki, terapi dehidrasi (untuk mencegah edema paru atau serebral).

Jika asfiksia disebabkan oleh penyakit infeksi atau patologi sistem saraf, terapi patogenetik aktifnya dilakukan..

Dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan mendalam dengan asfiksia tidak mungkin dilakukan karena cepat memburuknya kondisi pasien dan meningkatnya ancaman terhadap hidupnya..

Pencegahan

Pencegahan asfiksia terdiri dari deteksi tepat waktu dan pengobatan penyakit yang dapat menyebabkan mati lemas, pencegahan cedera dada, pengecualian kontak dengan zat beracun.

Konsekuensi dan Komplikasi

Prognosis untuk asfiksia selalu serius. Kondisi ini seringkali dipersulit oleh:

  • edema serebral;
  • edema paru;
  • fibrilasi ventrikel;
  • gagal ginjal akut;
  • pengembangan penyakit postresuscitatif.

Asfiksia akut dapat berakhir pada kematian dalam 5-8 menit. Pada pasien yang mengalami asfiksia, pneumonia aspirasi dapat terjadi, dan dalam jangka panjang, kadang-kadang terjadi:

  • kecerdasan menurun;
  • labilitas bidang psiko-emosional;
  • amnesia;
  • paresis dari pita suara.

Video dari YouTube tentang topik artikel:

Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute dengan gelar dalam perawatan medis pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi dari kompleks bersalin kota, resusitasi dari departemen hemodialisis.

Informasi tersebut dikompilasi dan disediakan hanya untuk tujuan informasi. Temui dokter Anda pada tanda pertama penyakit. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan.!

Hati adalah organ terberat dalam tubuh kita. Berat rata-rata adalah 1,5 kg.

Selama operasi, otak kita menghabiskan sejumlah energi yang setara dengan bola lampu 10 watt. Jadi gambar bola lampu di atas kepala Anda pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Setiap orang tidak hanya memiliki sidik jari yang unik, tetapi juga bahasa.

Ilmuwan Amerika melakukan percobaan pada tikus dan menyimpulkan bahwa jus semangka mencegah perkembangan aterosklerosis pembuluh darah. Satu kelompok tikus minum air putih, dan yang kedua adalah jus semangka. Akibatnya, pembuluh-pembuluh dari kelompok kedua bebas dari plak kolesterol.

Untuk mengucapkan kata yang paling singkat dan paling sederhana, kami menggunakan 72 otot.

Bahkan jika hati seseorang tidak berdetak, maka ia masih bisa hidup untuk waktu yang lama, seperti yang ditunjukkan oleh nelayan Norwegia Jan Revsdal kepada kami. "Motor" -nya berhenti selama 4 jam setelah nelayan tersesat dan tertidur di salju.

Dalam upaya untuk mengeluarkan pasien, dokter sering bertindak terlalu jauh. Jadi, misalnya, seorang Charles Jensen tertentu pada periode 1954-1994. selamat dari 900 operasi pengangkatan neoplasma.

Banyak obat awalnya dipasarkan sebagai obat. Heroin, misalnya, pada awalnya dipasarkan sebagai obat batuk. Dan kokain direkomendasikan oleh dokter sebagai anestesi dan sebagai sarana meningkatkan daya tahan tubuh..

Dulu menguap memperkaya tubuh dengan oksigen. Namun, pandangan ini dibantah. Para ilmuwan telah membuktikan bahwa menguap, seseorang mendinginkan otak dan meningkatkan kinerjanya.

Sebagian besar wanita bisa mendapatkan lebih banyak kesenangan dari merenungkan tubuh mereka yang indah di cermin daripada dari seks. Jadi wanita berusaha untuk harmoni.

Selain manusia, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi - anjing, menderita prostatitis. Memang, teman kita yang paling setia.

Jika Anda hanya tersenyum dua kali sehari, Anda dapat menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke.

Ketika kekasih mencium, masing-masing kehilangan 6,4 kkal per menit, tetapi pada saat yang sama mereka bertukar hampir 300 jenis bakteri yang berbeda.

Jika Anda jatuh dari keledai, Anda lebih mungkin menggulung leher daripada jatuh dari kuda. Hanya saja, jangan mencoba menyangkal pernyataan ini..

Dokter gigi telah muncul relatif baru-baru ini. Kembali pada abad ke-19, adalah tugas seorang penata rambut biasa untuk mencabut gigi yang sakit.

Musim semi adalah masa kejayaan tidak hanya alam, tetapi juga FLU dan SARS. Semua kelompok umur berisiko, dan Anda dapat terinfeksi di tempat umum mana pun. bagaimana.

Kuliah nomor 10. 1. Topik: Asfiksia mekanik

2. Tujuan: Untuk mengetahui definisi, klasifikasi asfiksia mekanik; sesak napas akibat kompresi organ leher dan jenisnya (gantung, cekikan, cekikan oleh tangan), penilaian forensik loop dan alur cekikan, membangun kompresi intravital leher; asfiksia karena kompresi organ-organ dada dan perut; menutup lubang mulut dan hidung dengan benda-benda lunak, sumbatan pada saluran pernapasan oleh benda asing, aspirasi oleh muntah atau zat lepas; hipoksia di ruang terbatas; thanatogenesis dan perubahan morfologis dalam berbagai jenis asfiksia, penilaian medis forensiknya, pentingnya metode laboratorium. Tenggelam dalam air tawar dan garam, menetapkan tenggat waktu untuk mayat berada di air, menilai kerusakan mayat ditemukan dari air.

3. Ringkasan kuliah:

1. Definisi konsep "asfiksia mekanik", klasifikasi.

Asfiksia adalah proses patologis yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akut dalam darah dan jaringan dan akumulasi karbon dioksida dalam tubuh, dan kemudian ditandai dengan gejala kompleks yang kompleks dari gangguan fungsi vital tubuh, terutama sistem saraf pusat, pernapasan dan sirkulasi..

Klasifikasi asfiksia mekanik:

1. Asfiksia akibat kompresi

- pencekikan - gantung, pencekikan lingkaran, pencekikan tangan.

- kompresi - kompresi dada dan perut.

2. Asfiksia dari penutupan bukaan dan jalur pernapasan

- obstruktif - menutup lubang mulut dan hidung, menutup saluran pernapasan dengan benda asing, tenggelam

- aspirasi - penutupan saluran pernapasan oleh makanan dan muntah, darah.

Fase perkembangan asfiksia:

3. berhenti bernapas pendek

4. gerakan pernapasan terminal

Tanda kematian asfiksia yang umum:

1. Bintik-bintik kadaver ungu pekat yang pekat.

2. Pendarahan kecil di konjungtiva mata, wajah, leher.

3. Anemia dan sianosis pada wajah dan leher.

4. Jejak kotoran dan urin.

5. Darah gelap.

6. kebanyakan organ internal.

7. Darah meluap dari jantung kanan.

8. Pendarahan fokal kecil di bawah pleura viseral dan epikardium.

2. Gantung. Tanatogenesis, fitur morfologi, fitur pemeriksaan.

Jenis asfiksia mekanis ini, di mana kompresi leher oleh loop terjadi di bawah berat seluruh tubuh atau bagian dari itu.

- Penuh - dengan gantung gratis,

- Tidak lengkap - di mana posisi tubuh yang paling beragam memiliki titik tumpu diamati.

Menurut karakteristik material, loop dibagi menjadi:

1. Kaku - kabel, kabel, rantai.

2. Semi-kaku - tali, ikat pinggang, tali.

3. Lembut - dasi, handuk, bagian linen.

- depan - tekanan utama dari loop jatuh di permukaan depan dan samping leher.

- girdle - loop sepenuhnya menutupi leher

- posisi langka - melalui mulut, antara dagu dan bibir bawah, dll..

1. Penutupan lumen saluran pernapasan bagian atas, penghentian akses oksigen. Dalam hal ini, tanda-tanda asfiksia diekspresikan dengan jelas.

2. Serangan jantung primer dengan iritasi parah pada loop saraf laring superior.

3. Fraktur tulang belakang leher.

4. Peningkatan tekanan darah di otak, karena kesulitan dalam aliran darah dan peningkatan alirannya.

Ini adalah tanda utama dari spesies gantung. Ini adalah jejak lokal dari tindakan loop, dalam bentuk negatif yang mencerminkan fitur-fiturnya.

1. Arah miring menuju penutupan loop.

2. Tidak merata - sebagian besar di sisi yang berlawanan dari node.

3. Sangat terletak.

Tanda-tanda galur intravital:

Di bawah mikroskop, hiperemia kapiler dan perdarahan terdeteksi, dan, yang paling penting, perubahan dalam sistem saraf perifer dalam bentuk berbagai manifestasi iritasi, kerusakan dan degenerasi serat saraf dan ujungnya.

Spesies gantung:

1. Tonjolan lidah dari rongga mulut.

2. Bintik kadaver terletak di lengan bawah, tangan, kaki dan kaki..

3. Fraktur tulang rawan tiroid dan tulang hyoid.

4. Air mata intima dari arteri karotis (tanda Amyuss).

5. Perdarahan di situs perlekatan otot sternocleidomastoid ke sternum (tanda Walcher).

6. Perdarahan pada cakram intervertebralis lumbar.

Pada kulit mayat, selain strangulasi sulkus, bisa ada berbagai luka yang timbul dari pukulan tubuh terhadap benda tumpul selama gerakan kejang selama dispnea ekspirasi. Jenis cedera ini harus dibedakan dari cedera itu-

Beberapa bisa saja diterima sesaat sebelum kematian sebagai akibat, misalnya, perjuangan dan pertahanan diri, atau dari sebab-sebab yang tidak disengaja yang tidak terkait dengan gantung.

3.Reduction loop. Tangan tersedak. Tanatogenesis, fitur morfologi, fitur pemeriksaan.

Strangulation by a loop. Ini berbeda dari menggantung oleh fakta bahwa loop diterapkan pada leher tidak diperketat di bawah pengaruh berat badan, tetapi di bawah pengaruh kekuatan lain.

1. Ditutup dalam banyak kasus.

2. Arahnya horizontal.

3. Tingkat keparahannya seragam.

4. Terletak di bawah tulang rawan tiroid.

5. Kerusakan pada tulang hyoid dan pecahnya intima arteri tidak diamati.

Dalam kebanyakan kasus, pencekikan oleh lingkaran adalah pembunuhan, dan oleh karena itu, di samping fitur karakteristik, dengan jenis pencekikan mekanik pada tubuh yang dicekik, sebagai aturan, jejak perjuangan ditemukan dalam bentuk banyak luka (lecet, memar).

Tangan tersedak. Kompresi leher dapat dilakukan dengan satu tangan, biasanya di depan, atau dengan dua tangan, lebih sering bila diterapkan dari belakang.

Faktor utama yang menentukan dalam timbulnya kematian dengan strangulasi adalah kompresi arteri karotis, tenggorokan bagian atas, dan saraf vagus. Ketika organ leher dikompresi dengan tangan, tanda-tanda asfiksia umum berkembang, yang ditemukan dengan eksternal dan internal

Tanda-tanda khusus yang menunjukkan tersedak oleh tangan adalah lesi multipel dalam bentuk lesi lun dan memanjang dan memar pada kulit permukaan anterolateral leher. Ketika leher ditekan dengan tangan kanan, lesi utama (terkadang dalam bentuk sidik jari dari 4 jari) terletak di permukaan sisi kiri. Jika naksir tentang-

dikenakan dengan tangan kiri, maka lesi utama akan terletak di bagian kanan leher. Ketika leher diperas dengan dua tangan, lesi dapat terlokalisasi pada semua permukaan leher.

Ketika tangan dihancurkan oleh bayi yang baru lahir, lecet dapat ditemukan di bagian belakang leher, karena jari-jari, menutupi leher di depan, dengan kuku falang menutup di belakang. Jika ada kerusakan di leher bayi yang baru lahir, mereka harus dibedakan dari kerusakan,

disebabkan oleh wanita dalam persalinan dengan swadaya selama melahirkan; lesi seperti itu biasanya terletak di bagian atas leher dengan arah melintang atau miring.

Dalam penelitian internal, perdarahan luas diamati di jaringan lunak leher; mereka bisa dalam ketebalan akar lidah. Untuk mendeteksinya, perlu dilakukan pemotongan yang tepat. Fraktur khas tulang hyoid, kartilago tiroid, dan kartilago laring.

4 Menutup saluran pernapasan dengan benda asing, menutup lubang mulut dan hidung

Asfiksia obstruktif terjadi sebagai akibat penutupan bukaan pernapasan mulut dan hidung, rongga mulut, pembersihan jalan nafas dengan benda asing dan keras, zat longgar dan semi-cair, serta cairan. Penutupan jalan napas menyebabkan hipoksia, onset kematian yang cepat akibat sesak napas.

Penutupan lubang pernapasan. Saat menutup lubang mulut dan hidung, mekanisme kematian adalah khas untuk sesak napas. Lesi multipel di sekitar mulut dan hidung dapat diamati dalam bentuk bulan sabit dan bentuk lecet lainnya dari kuku, serta memar bundar. Pada selaput lendir bibir, kerusakan dalam bentuk luka pendarahan sebagai akibat dari menekan bibir ke gigi adalah mungkin. Banyak endapan bentuk bulat tidak teratur di sekitar mulut dan hidung dapat terbentuk tidak hanya dari tekanan pada jari, tetapi juga ketika lubang pernapasan ditekan dengan kuat dengan benda-benda lunak. Sedimen ini lebih jelas setelah beberapa waktu, dibantu oleh pengeringan kadaver.

Pada orang dewasa, dengan pemeriksaan luar mayat, berbagai kerusakan pada tubuh dapat dideteksi, yang merupakan hasil dari perjuangan dan pertahanan diri. Kerusakan pada tubuh dan di sekitar lubang pernapasan mungkin tidak ada pada bayi baru lahir dan pada orang yang tidak sadarkan diri-

kondisi tubuh atau tidak memiliki kemampuan untuk menolak. Ini diamati dalam keadaan tertentu, misalnya, ketika seseorang dalam keadaan mabuk parah mengambil posisi di mana mulut dan hidung ditutupi dengan bantal, di beberapa bagian

pakaian, dll., pada bayi baru lahir, ketika lubang mulut dan hidung berubah menjadi ditutupi oleh kelenjar susu ibu, pakaian dalamnya atau selimut (jenis kematian dalam kehidupan ini disebut "percikan"). Kasus kematian setelah serangan epilepsi dijelaskan, ketika mulut dan hidung ditutupi dengan benda lunak. Kadang-kadang di rongga hidung dan mulut, faring, dan pintu masuk ke laring, Anda dapat menemukan sepotong bahan yang dengannya bukaan mulut dan hidung ditutup (serat, bulu, dll.). Partikel-partikel ini dikeluarkan dan dipindahkan ke penyidik ​​sebagai bukti material untuk-

identifikasi berikut dengan subjek, yang diduga menutup lubang pernapasan.

Penutupan saluran pernapasan dengan benda asing. Penutupan jalan nafas sebagai penyebab kematian adalah bentuk yang relatif umum dari asfiksia mekanik. Ada "mengisi" dengan apa yang disebut muntah (benda lunak - jaringan, kertas, kapas) dari rongga mulut dan

nasofaring dengan penutupan laring. Berbagai benda padat (potongan makanan, gigi palsu, kancing, kacang polong, bagian mainan anak-anak, dll) jatuh ke dalam lumen saluran pernapasan. Mereka cenderung menyumbat lumen glotis dan mencegah jalan bebas.-

menunggu udara. Penutupan saluran udara dapat terjadi karena menelan sejumlah besar tubuh yang lepas (pasir, massa biji-bijian).

Mekanisme perkembangan asfiksia saat menutup saluran pernapasan dengan berbagai benda dan cairan pada dasarnya sama, tetapi tergantung pada sifat dampak benda asing pada masing-masing bagian saluran pernapasan, serta pada kedalaman penetrasi mereka.-

faktor-faktor yang secara langsung mempengaruhi mekanisme kematian terhubung.

Dengan masuknya benda-benda lunak ke dalam rongga mulut dan menutup pintu masuk ke laring, gambaran patofisiologis berkembang, sesuai dengan yang dalam perjalanan biasa asfiksia dengan tanda-tanda asfiksia yang jelas. Jika benda padat memasuki saluran pernapasan

tanda-tanda karakteristik hipoksia akut berkembang. Benda asing besar biasanya tidak menembus di luar glotis laring, tetapi menyebabkan iritasi tajam pada cabang-cabang saraf laring superior dan, sebagai hasilnya, kejang refleks glotis, yang menyebabkan kematian-

hasil akhir. Peran yang sangat penting dalam mekanisme kematian dimainkan oleh efek refleks ketika benda asing memasuki saluran udara anak-anak. Benda-benda kecil (kancing, bola, kacang polong) dapat menyumbat saluran pernapasan, menyumbat bronkus dengan diameter yang sesuai, yang menyebabkan pembentukan emfisema pada setiap lobus paru-paru. Terkadang benda asing, yang terletak bebas di trakea dan bronkus besar, dapat bergerak selama tahap dispnea. Pergerakan benda asing mengiritasi ujung saraf tenggorokan bagian bawah dan saraf trakea, serta saraf yang menginervasi bronkus, yang menyebabkan munculnya kejang tajam pada glotis dengan perkembangan hipoksia akut berikutnya. Pada orang tua, iritasi saraf tenggorokan bagian atas dengan benda asing dapat menyebabkan henti jantung pada awal asfiksia..

Ketika memeriksa mayat, mayat-mayat yang longgar ditemukan di pakaian, di wajah, mereka dipenuhi dengan saluran hidung dan rongga mulut. Karena gerakan pernapasan tidak disengaja, pasir dan biji-bijian sering menembus kerongkongan dan perut. Sejumlah besar ditemukan di saluran udara

tubuh longgar, yang dengan aspirasi aktif menyumbat bronkus kecil dan terkecil. Partikel kecil yang terpisah (pasir, dll.) Ditemukan bahkan di dalam alveoli, sebagaimana dikonfirmasi oleh pemeriksaan mikroskopis dari jaringan paru-paru. Paru-paru secara bengkak membengkak, disentuh dan terus

krepitasi didefinisikan dengan baik.

5 Kompresi asfiksia. Tanatogenesis, tanda-tanda morfologis.

Ini terjadi dengan kompresi dada dan perut ketika, bersama-sama dengan pelanggaran pernapasan eksternal, karena pembatasan perjalanan pernapasan, pelanggaran tajam sirkulasi darah umum terjadi, yang mengarah pada ketidakmungkinan aliran darah arteri ke dalam sirkulasi paru-paru dan vena ke paru-paru. Dalam kasus ini, paru-paru dipenuhi dengan darah yang kaya oksigen dan, dengan latar belakang tingkat kematian yang lambat, edema paru karmin terjadi. Selain itu, karena limpahan darah dari vena anonim dan jugularis, "topeng ekimotik" dimanifestasikan - sianosis pada wajah dan dada bagian atas dalam kombinasi dengan beberapa perdarahan kecil.

Saat memeriksa mayat, perdarahan fokal pada otot-otot kepala, leher, emfisema bulosa dapat dideteksi..

6 Tenggelam. Asal mula kematian di tenggelam benar dan asfiksia. Kematian di dalam air. Tanda-tanda mayat di air. Fitur morfologis karakteristik kematian karena tenggelam benar. Fitur Keahlian.

Jenis asfiksia mekanik saat saluran udara diisi dengan cairan.

Jenis tenggelam yang sebenarnya.

Mekanisme kematian karena tenggelam memiliki beberapa hal spesifik. Ketika tubuh dicelupkan ke dalam air, penahan napas refleks terjadi. Pada tahap dispnea pernapasan, air mulai mengalir secara aktif ke saluran pernapasan, mengiritasi selaput lendir trakea dan bronkus besar, menyebabkan gerakan batuk. Lendir yang dikeluarkan selama ini dicampur dengan air dan udara, membentuk massa putih keabu-abuan berbusa yang mengisi lumen saluran pernapasan.

Pada tahap dispnea inspirasi dan ekspirasi, seseorang biasanya mencoba mengapung ke permukaan reservoir. Pada tahap istirahat relatif, ketika gerakan pernapasan berhenti sementara, tubuh manusia tenggelam ke dalam. Pada tahap gerakan pernapasan terminal, air di bawah tekanan memasuki kedalaman saluran pernapasan, mengisi bronkus kecil dan terkecil dan memasuki alveoli dengan udara yang tersisa. Karena tekanan intrapulmoner yang tinggi, emfisema alveolar atau yang disebut emfisema berair akut - hiperhidroaeri berkembang. Air, memecahkan dinding alveoli, memasuki jaringan septa alveolar. Melalui kapiler yang pecah, air memasuki pembuluh darah. Darah yang diencerkan dengan air menembus bagian kiri jantung, dan kemudian ke sirkulasi paru-paru.

Setelah tahap terminal, napas akhirnya berhenti.

Seluruh periode tenggelam berlangsung 5-6 menit. Laju perkembangan asfiksia saat tenggelam dipengaruhi oleh suhu air. Dalam air dingin, permulaan kematian akibat tenggelam dipercepat karena efek cepat pada zona refleks. Saat tenggelam, air biasanya tertelan, memasuki perut dan bagian awal usus kecil.

1. Merah muda - warna sianotik dari bintik-bintik kadaver.

2. "merinding".

3. Akumulasi dari gelembung kecil berwarna merah muda yang membengkak dari lubang mulut dan hidung. Saat kering, pertahankan konfigurasinya.

4. Pembengkakan dan hiperemia pada selaput lendir saluran pernapasan.

5. Ekspansi dan emfisema.

6. Perdarahan subpleural (bintik-bintik Rasskazov - Lukomsky).

7. Deteksi air di rongga perut.

8. Perdarahan pada sternum - klavikular - mastoid dan otot pektoralis utama.

9. Adanya cairan di sinus tulang sphenoid.

Metode penelitian laboratorium.

Studi sedang dilakukan untuk kehadiran elemen plankton diatom di organ internal mayat. Deteksi diatom plankton di organ internal dan sumsum tulang adalah bukti objektif kematian akibat tenggelam. Untuk studi perbandingan, perlu untuk secara simultan memeriksa air dari mana mayat itu dikeluarkan.

Tipe tenggelam asfiksik.

4. Faktor utama adalah spasme refleks mendadak dari glotis, asfiksia akut berkembang dengan hilangnya kesadaran. Kejang glotis mencegah air memasuki saluran pernapasan. Paling sering, pada orang sehat yang meninggal dalam keadaan mabuk. Jenis kematian yang serupa dalam air dapat diamati pada orang sehat secara fisik (bahkan di antara perenang) ketika tiba-tiba terbenam dalam air dingin. Dalam hal ini, spasme refleks jangka pendek dari glotis terjadi, tekanan intrapulmoner meningkat tajam, asfiksia akut disertai dengan hilangnya kesadaran berkembang. Kasus kematian dalam air orang yang benar-benar sehat dijelaskan, terutama ketika terlalu panas di bawah sinar matahari dan dengan cepat direndam dalam air dingin. Dalam kasus jenis asphyxical tenggelam, faktor utama adalah kejang tiba-tiba dari glottis, yang mencegah penetrasi air ke saluran pernapasan, dan oleh karena itu istilah "dry drowning" diperkenalkan. Dengan jenis penenggelaman ini, terdapat sianosis kulit yang signifikan, terutama di bagian atas tubuh, bercak ungu kebiruan yang melimpah. Ada pendarahan di kulit wajah, selaput lendir kelopak mata, dan ekspansi pembuluh selaput protein. Relatif jarang Anda bisa melihat jejak busa halus putih di sekitar lubang mulut dan hidung. Dalam penyelidikan internal mayat, emfisema paru-paru yang tajam sangat penting, dan konsistensi mereka, tidak seperti paru-paru, ditandai oleh udara yang dingin selama tenggelam. Perdarahan titik melimpah (Tardier spots) ditentukan tidak hanya di bawah pleura visceral dan epicardium, tetapi juga di selaput lendir saluran pernapasan dan saluran kemih, saluran pencernaan dengan latar belakang pembuluh yang melebar. Tempat Lukomsky - Rasskazov tidak ada.

1. Sianotik yang melimpah - bintik kadaver merah tua.

2. Sianosis kulit, terutama bagian atas tubuh.

3. Pendarahan pada kulit wajah, selaput lendir pada kelopak mata.

4. Emfisema.

5. Bintik-bintik lebih gelap di bawah pleura viseral dan epikardium.

6. Aliran darah retrograde ke saluran limfatik toraks.

Tanda-tanda mayat berada di air:

1. Maserasi kulit.

2. Penolakan kulit tangan dengan kuku.

3. Kerontokan rambut yang jelas.

4. Kerusakan mayat oleh hewan (lintah, udang karang, tikus air).

7 Asfiksia aspirasi.

Asfiksia dapat terjadi ketika muntah memasuki lumen saluran pernapasan. Dengan sejumlah besar muntah, udara berhenti memasuki paru-paru, dan bronkus yang lebih kecil dan terkecil menjadi bagian makanan yang tersumbat. Dengan jumlah muntah yang relatif kecil, salah satu faktor utama dalam mekanisme kematian adalah refleks spasme glotis karena iritasi saraf trakea dan bronkus. Kejang glotis menyebabkan peningkatan tekanan intrapulmoner, yang berkontribusi terhadap penetrasi massa makanan yang dalam ke dalam bronkus kecil dan kecil. Jenis asfiksia mekanik ini terjadi pada beberapa penyakit yang disertai dengan pelanggaran refleks faring, dengan keracunan alkohol yang parah, keadaan tidak sadar akibat cedera otak traumatis, dll., Dan juga dapat terjadi dalam kondisi klinis, ketika muntah memasuki lumen saluran pernapasan dengan pengiriman yang salah. anestesi dan retraksi simultan lidah.

Deteksi isi lambung di saluran udara di seluruh menunjukkan pencekikan muntah. Pada saat yang sama, paru-paru dilatasi secara empisematis, berbonggol tidak merata, dan inklusi kecil padat ditentukan saat disentuh. Di bagian paru-paru dari kecil

bronkus mengalir keluar dan menonjol saat massa makanan ditekan. Isi identik ditemukan di bronkus besar, trakea, rongga mulut, kerongkongan dan perut. Dengan pemeriksaan mikroskopis paru-paru, serat otot dapat dilihat di lumen bronkus, bronkiolus dan alveolus.

(partikel daging), benjolan amorf basofilik (butiran pati), sel besar yang tidak khas jaringan hewan, sel tanaman, tetesan lemak yang ditemukan di bagian yang diperoleh menggunakan mikrotom beku. Perlu diingat bahwa pemberian perawatan medis dengan menggunakan ventilasi mekanis, disertai tekanan pada dada dan perut (terutama dengan perut penuh makanan), dapat menyebabkan perpindahan massa makanan dari perut ke kerongkongan, dan kemudian mereka mengalir ke saluran pernapasan bagian atas. Fenomena yang sama kadang-kadang diamati dengan pembusukan mayat yang parah. Dalam kasus ini, massa makanan hanya ditemukan di trakea dan bronkus besar. Tidak ada tanda-tanda iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas.

Ketika mengeluarkan organ-organ rongga dada, perawatan harus diambil, karena ahli, memeras organ leher dengan tangannya, dapat mendorong massa makanan yang secara tidak sengaja terperangkap dari trakea ke dalam lumen bronkus kaliber sedang dan kecil, yang dapat menyebabkan penilaian keliru tentang dugaan aspirasi intravital mereka. Jika ada kecurigaan jenis kematian ini, studi tentang patensi trakea dan bronkus besar direkomendasikan untuk dilakukan di tempat, yaitu, sebelum ekstraksi organ rongga dada..

8 Kematian di ruang terbatas.

Kelompok asfiksia mekanik termasuk kematian dalam jumlah terbatas ruang terbatas.

Dengan perhitungan dan secara eksperimental terbukti bahwa pada saat kematian seseorang dalam volume terbatas ruang terbatas, udara di sekitarnya mengandung konsentrasi oksigen yang berkurang tetapi diizinkan, sementara kandungan karbon dioksida mencapai tingkat yang fatal (8-10% atau lebih). Perlu diingat di sini bahwa karbon dioksida aktif secara biologis. Konsentrasinya di udara yang dihirup, sama dengan 0,5%, sudah mengarah pada peningkatan pernapasan dan peningkatan ventilasi, 4-5% - menyebabkan iritasi tajam pada selaput lendir saluran pernapasan. Konsentrasi yang lebih tinggi menyebabkan pengembangan sesak napas. Konsentrasi dalam udara inhalasi karbon dioksida, mencapai 2,5-3%, adalah bahaya bagi kehidupan anak.

Pada otopsi orang yang meninggal dalam ruang terbatas, mereka tidak mengungkapkan perubahan morfologis tertentu, tetapi hanya tanda-tanda kematian cepat.