Image

Sindrom gagal pernafasan: keadaan masalah dan taktik medis

Fungsi utama paru-paru dan dada adalah untuk mengoksigenasi darah arteri dan menghilangkan CO2. Dalam hal ini, oksigenasi (pertukaran gas intrapulmoner, di mana darah vena campuran melepaskan CO2 dan jenuh dengan O2), atau ventilasi (pertukaran gas antara lingkungan dan paru-paru) dapat terganggu.

Gagal pernapasan (DN) adalah suatu kondisi pasien di mana terdapat pelanggaran pertukaran gas dan komposisi gas darah, atau gangguan ini dikompensasi oleh peningkatan kerja pernapasan. Dengan demikian, tidak hanya pelanggaran komposisi gas darah, tetapi juga sesak napas yang tidak termotivasi dalam pertukaran gas kompensasi harus dianggap sebagai manifestasi dari DN.

Kita harus mulai berbicara tentang patofisiologi DN dengan mengingatkan beberapa konsep fisiologis dan patofisiologis, tanpa definisi yang pasti dan tidak ambigu yang tidak mungkin membentuk ide yang benar tentang penyebab DN, dan persyaratan untuk tindakan diagnostik dan terapeutik untuk jenis patologi ini..

Hubungan ventilasi-perfusi

Ventilasi-perfusi hubungan (VPO) adalah rasio volume ventilasi dengan volume aliran darah di paru-paru. Biasanya, rasio ini adalah 0,8. Ada dua kemungkinan pelanggaran malware.

Ruang mati alveolar meningkat. Penurunan (atau penghentian) aliran darah relatif terhadap volume ventilasi dari zona tertentu paru-paru, mulai dari alveoli individu dan berakhir dengan lobus atau paru-paru keseluruhan, menyebabkan peningkatan ruang mati alveolar (ruang di mana tidak ada aliran darah, tetapi ada ventilasi).

Contoh khas dari pelanggaran HPA yang dijelaskan adalah situasi dengan tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis. Situasi serupa terjadi dengan perkembangan sindrom tekanan paru dewasa (yang disebut syok paru-paru).

Dengan peningkatan signifikan dalam volume ruang mati alveolar, hipoksemia berkembang, terkait dengan penurunan kapasitas unggun vaskular dan peningkatan kecepatan aliran darah. Selain mengurangi PaO2, ukuran gangguan HPO adalah perubahan rasio ruang mati terhadap volume tidal. Rasio ini diukur menggunakan rumus Bohr:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

di mana WMD adalah volume ruang mati; DO - volume tidal; PaCO2 - tegangan CO2 dalam darah arteri; RECO2 - Tekanan CO2 di udara yang dihembuskan.

Jelas, WMD meningkat dengan berkurangnya konsentrasi CO2 di udara yang dihembuskan karena pengenceran udara dari alveoli yang tidak perfusi yang tidak mengandung CO2. Peningkatan PaCO2 dan, oleh karena itu, peningkatan konsentrasi CO2 di udara dari alveoli yang diperfusi dengan mudah dengan mudah mengkompensasi pelanggaran metabolisme karbon dioksida. Dalam hal ini, koefisien difusi karbon dioksida yang tinggi, 20-30 kali lebih tinggi dari oksigen, adalah penting.

Hipoventilasi lokal. Opsi kedua pelanggaran malware adalah pengurangan (atau penghentian) ventilasi bagian paru yang biasanya diperfusi. Akibatnya, volume keluarnya vena meningkat, apa yang disebut bypass vena dari kanan ke kiri, dan hal ini pada gilirannya menyebabkan hipoksemia. Hipoksemia ini tidak dapat dikompensasi dengan cara lain selain dengan menghilangkan pirau sendiri (dan, akibatnya, gangguan ventilasi lokal).

Pelanggaran malware yang dijelaskan adalah penyebab paling umum dari pengembangan DN. Pada saat yang sama, aliran darah mengikuti jalur yang biasa, tetapi tanpa "bertemu" gas di alveoli dengan PO2 yang cukup, itu membawa darah vena ke dalam pembuluh arteri tanpa oksigenasi yang cukup. Selain hipoksemia, ukuran pelanggaran jenis HPO ini adalah volume shunting vena, yang dapat diukur dengan apa yang disebut metode oksigen.

Metode ini disebut demikian karena sebelum mengambil darah untuk studi PaO2, pasien ditawari ventilasi paru sepuluh menit dengan oksigen murni. Dalam hal ini, penurunan PaO2 hanya akan dikaitkan dengan peningkatan debit vena. Formula untuk menentukan rasio volume bypass terhadap curah jantung:

MOC / OR = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

di mana OS adalah volume shunting; MOS - curah jantung, curah jantung; AaDrO2 - perbedaan oksigen alveolo-arteri; CaO2 dan CvO2 - kandungan oksigen dalam darah arteri dan vena.

Metode untuk memindahkan gas di paru-paru

Di paru-paru, dua zona harus dibedakan, berbeda dalam metode transfer gas melalui saluran pernapasan:

Zona konveksi di mana pergerakan gas dari atmosfer ke bronkus kecil disebabkan oleh gerakan pernapasan dan gradien (perbedaan) tekanan antara atmosfer dan saluran udara. Pencampuran (konveksi) gas dalam saluran pernapasan zona ini, pengayaan gas dengan oksigen dan penurunan konsentrasi CO2 di dalamnya terjadi karena proses konveksi mekanik dengan bagian baru dari udara atmosfer.

Alveolar, atau zona difusi. Dimulai dari sekitar divisi bronkial 1K-21. Di zona ini, yang memiliki jumlah cabang bronkial yang sangat besar, konveksi tidak terjadi. Gas di zona ini “secara makroskopik” tidak bergerak selama gerakan pernapasan atau selama batuk. Pertukaran gas di sini dilakukan hanya karena proses difusi molekuler, oleh karena itu zona ini disebut difusi.

Intensitas transisi oksigen dari zona konveksi melalui zona difusi ke alveoli dan karbon dioksida dari alveoli ke zona konveksi hanya bergantung pada suhu sekitar, koefisien difusi gas ini dan gradien konsentrasi pada antarmuka antara zona..

Meningkatnya koefisien difusi CO2 menjelaskan fakta bahwa pertukaran karbon dioksida terutama terkait dengan konveksi (gerakan pernapasan) dan tergantung pada ventilasi menit. Zona difusi untuk gas ini bukan hambatan yang berarti. Hypercapnia, oleh karena itu, hanya dapat menjadi hasil dari hipoventilasi total (penurunan volume pernapasan menit).

Pertukaran oksigen, sebaliknya, sangat tergantung pada operasi zona difusi dan jauh lebih sedikit terkait dengan pertukaran di zona konveksi. Oleh karena itu, hampir semua hipoksemia merupakan konsekuensi dari pelanggaran HPA karena pirau atau peningkatan ruang mati alveolar dengan penurunan aliran darah di bagian berventilasi dari jaringan paru-paru..

Kami sekali lagi menekankan ketidakmungkinan peningkatan yang signifikan dalam pertukaran gas di zona difusi jika terjadi pelanggaran HPO hanya karena peningkatan volume tidal dan ventilasi menit. Di sisi lain, jika hipoksemia yang tidak terkait dengan hipoventilasi dapat dihentikan, dapat dikatakan bahwa tindakan pengobatan mengarah pada koreksi malware..

Klasifikasi dan penyebab kegagalan pernapasan

Tergantung pada sifat kursus, DN akut dan kronis dibedakan.

Bergantung pada faktor etiopatogenetik (dengan mempertimbangkan penyebab gangguan pernapasan), jenis-jenis DN berikut ini dibedakan:

  • DN bronkopulmonalis, yang dibagi menjadi obstruktif, restriktif, dan difusi;
  • DN neuromuskuler;
  • DN sentrifugal;
  • diafragma torakofrenik.

Tergantung pada patogenesisnya, bedakan ventilasi, difusi, dan DN, yang dihasilkan dari pelanggaran HPO di paru-paru..

Tergantung pada tingkat keparahannya, jenis-jenis DN kronis berikut ini dibedakan:

  • Saya tingkat - penampilan sesak napas dengan peningkatan beban;
  • Derajat II - penampilan sesak napas selama latihan normal;
  • Tingkat III - penampilan dispnea saat istirahat.

Patogenesis

Patogenesis sebagian besar kasus DN didasarkan pada hipoventilasi alveolar. Dalam semua jenis DN, karena kurangnya oksigen dalam darah dan hipoksia, reaksi kompensasi organ dan jaringan berkembang, paling sering erythrocytosis, hyperhemoglobinemia dan peningkatan volume sirkulasi darah yang sangat kecil..

Pada tahap awal penyakit, reaksi ini mengimbangi gejala hipoksia. Dengan pelanggaran signifikan pertukaran gas, reaksi ini tidak dapat lagi mengimbangi hipoksia dan diri mereka sendiri menjadi penyebab perkembangan jantung paru..

Gagal pernapasan akut

Gagal pernapasan akut (ARF) adalah suatu kondisi di mana bahkan tegangan maksimum dari fungsi alat bantu pernapasan eksternal dan mekanisme kompensasi tidak menyediakan tubuh dengan oksigen yang cukup dan tidak mampu menghilangkan jumlah karbon dioksida yang diperlukan..

Alasan untuk pengembangan ODN

ONE primer. Pelanggaran fungsi alat pernapasan eksternal dan sistem pengaturannya: sindrom nyeri dengan depresi pernapasan (fraktur tulang rusuk, torakotomi);

  • pelanggaran patensi saluran pernapasan atas, bronkitis dan bronkiolitis dengan hipersekresi lendir dan pengembangan atelektasis obstruktif: edema laring; lembaga asing; aspirasi;
  • insufisiensi fungsi jaringan paru: bronkopneumonia masif; atelektasis;
  • pelanggaran regulasi sentral pernapasan: cedera otak traumatis; cedera listrik; overdosis obat, analeptik;
  • fungsi otot pernapasan tidak mencukupi: polio, tetanus, botulisme; aksi residual relaksan otot.

SATU Sekunder. Lesi yang tidak termasuk dalam kompleks anatomi alat pernapasan:

  • kehilangan darah yang sangat besar, anemia;
  • gagal jantung akut dengan edema paru;
  • embolisme dan trombosis cabang-cabang arteri pulmonalis;
  • kompresi paru intrapleural dan ekstrapleural;
  • ileus paralitik;
  • pneumotoraks;
  • hydrothorax.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme pendidikan:

  • ODN obstruktif;
  • ODN restriktif;
  • ODN hipoventilasi;
  • ODN shunt-difus.

Gagal pernapasan kronis

Penyebab (etiologi) DN ​​kronis (CDN):

  • penyakit bronkopulmoner;
  • vaskulitis paru;
  • hipertensi primer dari sirkulasi paru-paru;
  • penyakit pada sistem saraf pusat;
  • penyakit pada saraf dan otot perifer;
  • beberapa penyakit langka.

Gambaran klinis dan diagnosis

ODN berkembang dalam beberapa menit atau jam dan membutuhkan tindakan terapeutik yang mendesak. Mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan ODN adalah pelanggaran ventilasi (transportasi oksigen ke alveoli), perfusi (transportasi darah) dan difusi (pertukaran gas melalui membran alveolar-kapiler).

Mekanisme yang diindikasikan (diambil secara terpisah atau dalam kombinasi satu sama lain) mungkin merupakan akibat dari cedera dada, gangguan disregulasi pernapasan pusat (koma), disfungsi otot pernapasan (botulisme, myasthenia gravis), obstruksi bronkial berat (eksaserbasi asma parah, bronkiolitis), penurunan fungsional permukaan paru-paru (pneumonia luas, pneumotoraks spontan, atelektasis), gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil (pulmonary embolism), kerusakan toksik pada alveoli (bahan kimia, obat-obatan, dll.).

Manifestasi utama dan awal ARF adalah meningkatnya sesak napas. Otot-otot bantu terlibat dalam tindakan bernapas, gerakan sayap hidung terlihat. Dengan pelanggaran regulasi sentral pernapasan, hanya otot leher dan gerakan laring yang diamati dalam pernapasan.

Seringkali ada kecemasan dan agitasi pasien, perilaku yang tidak pantas. Dengan perkembangan, kecemasan digantikan oleh penghambatan, kesadaran secara bertahap hilang, dan pasien jatuh koma. Kram dapat terjadi, terutama pada anak-anak..

Kulit paling sering adalah sianotik. Dengan bentuk DN yang jauh jangkauannya, kulitnya dingin, lembab, dengan warna bersahaja. Dalam kasus hiperkapnia, kulit menjadi merah-merah. Pada tahap awal, takikardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, dicatat. Di masa depan, dengan peningkatan DN, bradikardia dan hipotensi arteri muncul. Ditandai dengan penurunan diuresis, paresis usus, pembentukan erosi akut, dan bisul di perut.

Ketika memeriksa fungsi respirasi eksternal, ada penurunan indikator kapasitas paru-paru (VC), kapasitas vital paksa paru-paru (FVC), volume ekspirasi paksa (FEV), tergantung pada penyebab perkembangan DN, peningkatan pernapasan.

Dalam bentuk DN yang parah, pO2 darah arteri menurun di bawah 60 mm Hg. Art., Ada peningkatan pCO2 di atas 60 mm RT. Art., Menurunkan pH ke 7.2 dan di bawah. Gagasan yang lebih akurat tentang sifat DN diberikan oleh penentuan oksigen tidak hanya dalam arteri, tetapi juga dalam darah vena campuran.

Pengakuan ODN didasarkan pada adanya manifestasi klinis yang ditunjukkan pada pasien dalam situasi yang tepat. Studi tentang indikator komposisi gas darah tidak hanya mengkonfirmasi keberadaan DN, tetapi juga menentukan keparahannya, serta efektivitas pengobatan..

CDN paling sering berkembang pada penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik; emphysema), pneumoconiosis, metatuberculosis pneumosclerosis, penyakit paru interstitial (sarkoidosis, alveolitis fibrosing, dll.), Obesitas, tambatan pleura masif, reseksi paru, pneumonia.

Dalam semua situasi ini, hipoksia alveolar yang timbul menyebabkan peningkatan kerja otot-otot pernapasan, yang selama beberapa waktu memastikan pelestarian komposisi gas darah..

Di masa depan, kelelahan otot-otot pernapasan terjadi, sehubungan dengan yang mana ada penurunan kandungan oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), dan selanjutnya terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah (hiperkapnia),

Gejala utama CDN adalah sesak napas yang secara bertahap berkembang. Awalnya, sesak nafas hanya terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan, tetapi dengan bertambahnya perkembangan, toleransi olahraga menurun, dan pasien melihat sesak napas dengan sedikit usaha atau bahkan saat istirahat..

Pada pemeriksaan, perhatian diberikan pada sianosis, yang muncul lebih awal pada pasien dengan poliglobulia (erythrocytosis simptomatik) dan mungkin tidak ada atau tidak dinyatakan dalam anemia. Jari-jari beberapa pasien dengan CDN berbentuk stik drum, dan kuku-kukunya menyerupai tampilan jam tangan. Pasien sering mengantuk. Dengan perkembangan hypercapnia, vasodilatasi kulit wajah, konjungtiva, dan mukosa mulut dicatat.

Anggota badan biasanya hangat, lembab, dengan naungan ungu-sianotik, bengkak pada wajah muncul. Dengan peningkatan hiperkapnia, episode kesadaran gelap, disorientasi dapat terjadi. Sesak nafas dalam kasus-kasus ini dapat menurun (depresi hypercapnic dari pusat pernapasan), yang menyesatkan dokter tentang peningkatan yang salah.

Berdasarkan keparahan sesak napas dan sianosis, beberapa tahap CDN dibedakan:

  • DN laten - sesak napas dengan aktivitas fisik yang signifikan yang sebelumnya tidak menyebabkannya;
  • I degree of DN - sesak napas dan akrosianosis dengan sedikit aktivitas fisik;
  • Tingkat II DN - sesak napas sedang dan sianosis difus saat istirahat;
  • Tingkat III DN - sesak napas parah dan sianosis difus saat istirahat (hanya sianosis difus dengan rona abu-abu yang dapat diamati).

Tingkat perkembangan DNs berbeda. Pada beberapa pasien dengan nafas pendek yang konstan, komposisi gas normal dari darah tetap untuk waktu yang lama, kadar hemoglobin, hematokrit, sianosis sedang tercatat.

Pada kelompok pasien lain, sesak napas kurang jelas. Namun, tanda-tanda hipoksia dan hiperkapnia (sianosis, kantuk, eritrositosis), dan hipertensi paru berkembang sejak dini. Ada banyak bentuk peralihan di antara opsi-opsi ini..

Tergantung pada mekanisme patogenetik utama CDI, DN obstruktif dan restriktif dibedakan. Varian obstruktif CDN didasarkan pada gangguan obstruksi bronkus (bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru), dan opsi restriktif disebabkan oleh pembatasan (pembatasan) perjalanan maksimum paru-paru dan tingkat inspirasi maksimum (difus fibrosis paru, adhesi paru yang masif, adhesi paru yang masif, adhesi paru yang masif, dll.).

Tipe obstruktif CDN ditandai oleh penurunan FEV dan indeks volumetrik (SOS 25-75). Kurva FVC menjadi terentang. Volume paru residual selalu meningkat. Indeks Tiffno (rasio FEV / VEL) berkurang. JELLA tetap normal untuk waktu yang lama, tetapi menurun dalam bentuk yang parah, sementara indeks Tiffno mungkin menjadi normal.

Varian restriktif dari CDI ditandai oleh penurunan nilai VC pada FEV normal dan indikator volumetrik (laju aliran ekspirasi volumetrik, SOS 25-75). Indeks Tiffno normal atau di atas normal. Seringkali ada varian campuran DN, di mana pembatasan dikombinasikan dengan obstruksi.

Dalam studi darah tepi, peningkatan sel darah merah dan hematokrit (poliglobulia), penurunan ESR yang signifikan sering dicatat.

Pengakuan CDN didasarkan pada adanya dispnea persisten pada pasien dengan patologi paru atau ekstrapulmoner yang sesuai. Diagnosis harus dipastikan dengan studi tentang indikator fungsi respirasi eksternal (HFD), serta penentuan gas darah. Untuk tujuan deteksi dini DN, perlu pada setiap pasien dengan penyakit paru-paru kronis untuk melakukan studi tentang parameter PKS dalam dinamika (baik dengan eksaserbasi dan remisi).

Prinsip perawatan

Manajemen jalan napas

Memastikan paten jalan napas adalah prioritas yang dapat diselesaikan dengan beberapa cara. Dalam setiap situasi, pilih yang paling cocok.

Saluran mulut adalah tabung plastik yang dimasukkan ke dalam orofaring di belakang akar lidah. Pemasangan saluran secara teknis sederhana, tetapi hanya mungkin pada pasien yang dalam keadaan tidak sadar. Dengan refleks yang diawetkan, muntah dan aspirasi isi lambung sangat mungkin terjadi. Saluran ini biasanya digunakan untuk keracunan obat, serta untuk memfasilitasi ventilasi masker sebelum intubasi trakea,

Intubasi trakea. Intubasi nasotrakeal dapat dilakukan secara membabi buta (tanpa laringoskop), tetapi hanya jika pernapasan spontan dipertahankan. Tabung dengan diameter lebih kecil digunakan dibandingkan dengan intubasi orotrakeal. Tabung nasotrakea menyebabkan lebih sedikit ketidaknyamanan pada pasien, lebih mudah untuk diperbaiki, tetapi setelah beberapa hari konka hidung rusak dan sinusitis sering berkembang..

Intubasi orotrakeal paling sering digunakan. Tabung orotrakeal lebih pendek dari tabung nasotrakeal dan memiliki diameter yang lebih besar, yang mengurangi kerja pernapasan dan memfasilitasi ekstraksi dahak. Ketika pernapasan berhenti, mereka selalu menggunakan intubasi orotrakeal, karena prosedur ini lebih cepat dan dilakukan di bawah kendali laringoskop.

Konikotomi dan trakeotomi. Dalam kasus-kasus mendesak (dengan trauma maksilofasial yang parah, ketika intubasi orotrakeal tidak mungkin) dan dengan cara yang terencana untuk memastikan ventilasi mekanik yang lama (ventilasi mekanis) menggunakan konikotomi atau trakeotomi. Saat bernafas melalui trakeostomi, pekerjaan bernafas minimal, dan pengisapan dahak tidak sulit.

Ventilasi mekanis

Mode ventilasi dan parameter ventilasi ditentukan oleh sifat penyakit dan tergantung pada jenis kelamin, usia, dan data antropometrik pasien. Saat mengatur pengaturan awal respirator, Anda dapat mengikuti aturan umum.

Parameter ventilasi

Ventilasi paksa. Suatu mode di mana volume tetap dari campuran gas dengan frekuensi yang diberikan berasal dari respirator ke saluran pernapasan. Ketika mencoba menarik napas secara mandiri, respirator tidak dimulai.

Ventilasi paksa diperlukan jika pasien benar-benar tidak dapat bernapas secara mandiri (keracunan obat, kerusakan otak parah, penggunaan relaksan otot). Untuk pasien dengan pernapasan independen yang diawetkan, rejimen ini sangat tidak nyaman. Pasien seperti itu biasanya menolak fungsi respirator..

Ventilasi paksa bantu. Dengan setiap upaya inspirasi independen, respirator memberikan volume campuran gas yang telah ditentukan ke dalam saluran pernapasan. Dengan takipnea etiologi apa pun, risiko hiperventilasi tinggi.

Ventilasi paksa intermiten yang disinkronkan memungkinkan pasien untuk bernapas sendiri. Respirator meliputi suplai campuran gas dalam volume yang telah ditentukan serentak dengan pernapasan spontan, tetapi tidak setiap kali pasien mencoba bernapas..

Frekuensi bertiup dalam mode ini lebih rendah dibandingkan dengan ventilasi paksa atau tambahan-paksa. Mode ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan otot-otot pernapasan dan tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien.

Ventilasi mekanis dengan tekanan penopang. Tekanan positif pada inspirasi membantu pasien dengan pernapasan spontan mengatasi resistensi saluran pernapasan, tabung endotrakeal, dan sirkuit pernapasan respirator, dan juga memungkinkan Anda meningkatkan DO tanpa upaya tambahan dari otot-otot pernapasan..

Volume tidal biasanya diatur antara 12-15 ml / kg. Nilai ini lebih besar dibandingkan dengan pernapasan normal (4-8 ml / kg). DO tinggi memungkinkan Anda untuk meningkatkan oksigenasi darah dan sifat elastis paru-paru, serta untuk meninggalkan napas dua kali lipat secara berkala.

Tingkat pernapasan. Biasanya, laju pernapasan adalah 15-20 per menit., Tetapi karena DO tinggi selama ventilasi mekanis, frekuensi hembusan awalnya diatur ke 10 per menit..

Tekanan positif pada akhir ekspirasi (PDKV) memungkinkan Anda untuk meningkatkan kapasitas residual fungsional paru-paru. Segera setelah dimulainya ventilasi mekanis, PEEP tidak perlu (dengan pernapasan independen normal, PEEP = 0). Jika dengan FiO2 lebih dari 60%, tidak mungkin untuk memastikan saturasi oksigen yang cukup dari darah, maka untuk mencegah alveoli jatuh, konsentrasi maksimum yang diizinkan dari air 5 cm diatur, Art. Karena curah jantung yang lebih rendah dapat menurunkan curah jantung, indeks jantung diukur dan pengiriman oksigen ke jaringan ditentukan..

FiO2 dipilih tergantung pada tingkat hipoksemia yang ada atau yang diharapkan. Awalnya, FiO2 diatur dalam kisaran 50-90%, dan kemudian dikurangi di bawah kendali pulse oximetry atau pengukuran gas darah. Anda tidak boleh menetapkan FiO2 sama dengan 100%, karena ini menyebabkan subsidensi alveoli yang berventilasi buruk..

Obat

Relaksan otot. Resistensi pasien terhadap pekerjaan respirator biasanya menunjukkan ketidakcocokan pengaturan dengan kebutuhan pasien. Penting untuk mengevaluasi kembali kondisi pasien dan mengkonfigurasi ulang respirator.

Namun, jika pasien tidak dapat beradaptasi dengan pekerjaan respirator dengan cara apa pun, serta dengan agitasi psikomotorik dan mobilitas pasien yang berlebihan, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius, pelemas otot diresepkan. Tindakan vecuronium (0,08 mg / kg intravena) berlangsung 30-60 menit. Relaksan otot dibatalkan sesegera mungkin..

Obat penghilang rasa sakit dan obat penenang. Pasien yang diintubasi sering mengalami ketidaknyamanan, kecemasan, rasa sakit, tidak mampu mengekspresikan perasaan mereka. Oleh karena itu, dalam kasus ventilasi mekanis, analgesik narkotika (misalnya, morfin) ditentukan, yang pada akhirnya memfasilitasi sinkronisasi pernapasan dengan respirator..

Diagnosis dan pencegahan dini

Diagnosis DN yang tepat waktu sangat penting. Namun, bahkan lebih penting untuk mengantisipasi dan mencegah perkembangan ONE terlebih dahulu. Untuk melakukan ini, Anda harus terus memantau fungsi sistem pernapasan dan tanda-tanda yang mengindikasikan ancaman ONE.

Tingkat pernapasan. Takipnea adalah tanda NAM yang akan datang. Takipnea dapat terjadi pada syok, sepsis, nyeri, sindrom penarikan alkohol, serta pada pasien yang mengalami ketakutan atau kecemasan. Oleh karena itu, jika laju pernafasan melebihi 25 per menit, perlu untuk menentukan penyebab takipnea.

Sangat sulit untuk mengukur kerja pernapasan. Pernapasan yang berlebihan dapat menyebabkan kelelahan otot pernapasan dan perkembangan ONE:

  • penarikan ruang interkostal selama inspirasi dan partisipasi dalam aksi pernapasan otot-otot tambahan (biasanya otot leher) adalah tanda-tanda pernapasan berlebihan. Menurunkan fossa supraklavikular selama inspirasi menunjukkan tekanan pleura negatif yang berlebihan karena obstruksi jalan napas atau bronkospasme.
  • pernapasan paradoksal. Biasanya, selama inspirasi, dada membesar dan naik, dan dinding perut bergerak ke depan karena penurunan kubah diafragma. Dengan pernapasan paradoks, arah gerakan adalah sebaliknya. Jika selama inspirasi dinding dada atau perut bergerak ke arah yang tidak alami, Anda harus mencurigai penyakit neurologis di mana fungsi saraf frenikus atau interkostal terganggu. Pernapasan paradoks tidak efektif dan hanya memperburuk DN.
  • obstruksi saluran pernapasan bagian atas dapat disebabkan oleh banyak alasan, termasuk edema Quincke, pembengkakan mukosa trakea setelah ekstubasi, kerusakan pada pita suara atau saraf laring berulang, hematoma, dan trauma. Kondisi ini umum terjadi pada pasien bedah dan menyebabkan kesulitan bernapas dan kelelahan otot pernapasan..
  • penurunan kepatuhan paru-paru. Edema paru, aspirasi isi lambung, sindrom gangguan pernapasan dewasa, pneumonia, inhalasi bahan beracun membatasi perjalanan paru-paru dan meningkatkan fungsi pernapasan.

Dengan akumulasi dahak di saluran udara, aliran udara berkurang, bronkus kecil menjadi tersumbat, risiko atelektasis dan pneumonia meningkat. Pada periode pasca operasi dan pada pasien di unit perawatan intensif, batuk produktif biasanya sulit.

Untuk menghilangkan dahak dan merangsang batuk, diperlukan aspirasi nasotrakeal atau orotrakeal. Sesak napas progresif dan perlunya hisap dahak yang sering adalah tanda-tanda DN. Dalam hal ini, intubasi trakea atau trakeostomi diindikasikan. Metode alternatif untuk menghilangkan dahak adalah konikotomi tusukan. Ligamen jari-tiroid tertusuk dan tabung tipis tanpa manset dimasukkan ke dalam trakea.

Oksimetri nadi. Saturasi oksigen darah dapat ditentukan secara non-invasif menggunakan efek penyerapan cahaya. Sensor perangkat (fotosel) diterapkan pada jari, daun telinga atau hidung. Karena kesederhanaannya, metode ini banyak digunakan untuk diagnosis hipoksemia..

Gas darah arteri. Pengukuran teratur pH, pCO2 dan pO2 darah arteri memberikan gambaran paling lengkap tentang ventilasi, oksigenasi, dan keseimbangan asam-basa. Sangat penting untuk melakukan pengukuran ini dengan perubahan pernapasan mendadak..

Anestesi. Rasa sakit yang dialami oleh pasien setelah cedera dan intervensi bedah pada rongga perut dan dada membuat sulit bernafas dan dapat menyebabkan atelektasis atau pneumonia. Penunjukan obat penghilang rasa sakit - analgesik narkotika dan obat antiinflamasi non-steroid - mempromosikan penampilan batuk yang produktif, memfasilitasi gerakan pernapasan dan mempercepat rehabilitasi pasien (memungkinkan Anda untuk bergerak di tempat tidur, mulai berjalan).

Harus diingat bahwa overdosis analgesik narkotika menyebabkan kantuk dan depresi pada pusat pernapasan. Untuk memilih dosis yang tepat, Anda perlu memeriksa pasien secara teratur.

Senam pernapasan dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis dengan bantuan mesin olahraga. Pasien didorong, ditawarkan untuk bernapas sedalam mungkin. Menahan nafas pada ketinggian inspirasi 5-10 detik membantu memuluskan alveoli yang runtuh. Jika menggunakan simulator spiro tidak mungkin untuk mencapai BS normal, ada ancaman bagi ONE.

Transfer dari ventilasi mekanis ke pernapasan spontan

Transfer dari ventilasi mekanis ke pernapasan spontan dimulai sedini mungkin untuk menghindari efek buruk dari intubasi yang berkepanjangan. Proses ini berlangsung dari beberapa menit (ketika bangun setelah anestesi umum) hingga beberapa minggu (pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis di unit perawatan intensif).

Saat ini, dua metode utama digunakan: metode coba-coba dan mode ventilasi paksa intermiten.

Metode coba-coba terdiri dari periode ventilasi mekanis dan pernapasan spontan bergantian. Pasien dipindahkan ke pernapasan melalui tabung berbentuk T atau untuk bernapas mandiri di bawah tekanan positif konstan. Periode pernapasan spontan, di mana DO sepenuhnya tergantung pada upaya pasien, secara bertahap meningkat.

Dengan ventilasi mekanis intermiten, pasien bernafas dengan sendirinya, tetapi setelah interval tertentu respirator memberikan volume campuran gas tertentu (misalnya, 6 pukulan per menit), frekuensi tiupan berangsur-angsur berkurang hingga kebutuhan respirator benar-benar hilang..

Ketika menggunakan kedua metode, perlu untuk memantau dengan hati-hati parameter fisiologis dasar dan mengukur gas darah arteri. Ketika hipoksemia, hiperkapnia, takipnea, agitasi, tanda-tanda kelelahan otot pernapasan (karena peningkatan kerja pernapasan) muncul, transfer ke pernapasan independen dihentikan dan dikembalikan ke ventilasi mekanis..

Prasyarat untuk sukses: keadaan sistem saraf dan otot pernapasan memungkinkan pasien untuk melakukan gerakan pernapasan independen; laju pernapasan tidak melebihi 25 per menit; dengan FiO2 di bawah 50% tidak ada hipoksemia.

Ketika tabung endotrakeal dijepit, tekanan negatif sebesar 20 cm air harus dibuat saat inspirasi. Seni. VC harus di atas 15 ml / kg (normalisasi VC juga menunjukkan bahwa pasien sadar dan mampu mengikuti petunjuk dokter).

Pernafasan menit seharusnya tidak melebihi 10 l / mnt. Normalisasi gas darah arteri adalah kondisi yang diperlukan tetapi tidak cukup untuk keberhasilan transfer ke pernapasan independen.

Alasan kegagalan. Ketidakmampuan untuk bernapas secara spontan mungkin disebabkan oleh:

  • gangguan neurologis, aksi obat penenang atau relaksan otot;
  • kelemahan otot-otot pernapasan, yang berkembang karena ketidakaktifan yang berkepanjangan, atrofi, kelelahan;
  • resistensi jalan nafas yang berlebihan atau peningkatan ruang mati karena penggunaan selang panjang yang sempit atau terlalu tipisnya pipa endotrakeal;
  • patologi pernapasan (hipervolemia dan edema paru, pneumonia, atelektasis, bronkospasme, penyakit paru obstruktif kronis, pneumosklerosis sebagai komplikasi sindrom gangguan pernapasan dewasa).

Untuk berhasil memindahkan pasien ke pernapasan independen, perlu untuk mencari tahu dan menghilangkan penyebab kegagalan.

Pengobatan gagal napas kronis

Pengobatan CDN bersifat simtomatik dan terutama untuk mengendalikan perkembangan penyakit yang mendasarinya, pembebasan eksaserbasi bronkitis obstruktif kronik secara tepat waktu (penyebab paling umum dari CDN).

Tempat penting diambil oleh terapi oksigen, yang harus dilakukan untuk waktu yang lama (12-14 jam sehari, termasuk malam hari). Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk pasien dengan CDN di hadapan hipoksemia arteri persisten (paO2 di bawah 55 mmHg), bertahan setelah bantuan eksaserbasi bronkitis obstruktif kronis..

Terapi oksigen jangka panjang menggunakan perangkat khusus (konsentrator dan permeator) dapat dilakukan di rumah di bawah pengawasan staf medis yang terlatih khusus.

Dibutuhkan berhenti merokok. Semua pasien ditunjukkan terapi fisik dan latihan pernapasan dengan latihan pernapasan khusus (aktivasi pernapasan bagian bawah paru-paru, pernapasan dengan resistensi saat kedaluwarsa, dll.).

Indikator fungsi paru tambahan

Perbedaan alveolar-arteri dalam tekanan parsial oksigen - p (A-a) O2. Untuk menghitung p (A-a) O2, tekanan parsial oksigen dalam gas alveolar (pAO2) ditentukan oleh rumus:

pAO2 = (pB - pH20) x HO2 (%) / 100 - paCO2 / DK,

p (Aa) O2 = paO2 - pAO2,

di mana rV - tekanan atmosfer (760 mm RT. Art. di permukaan laut); pH 20 - tekanan uap air jenuh (47 mmHg pada 37 ° C); FiO2 - konsentrasi fraksional O2 dalam campuran gas inhalasi (untuk udara atmosfer, FiO2 = 21%); DK - koefisien pernapasan menandai perbandingan CO2 yang dilepaskan dengan O2 yang diserap (rata-rata 0,8).

Biasanya, ketika menghirup udara atmosfer, perbedaan alveolar-arteri dalam tekanan parsial oksigen adalah 5-10 mm Hg. st.; saat menghirup oksigen murni - 25-65 mm RT. Seni. Perbedaan arteri alveolar lebih dari 450 mm RT. Art., Adalah indikasi untuk ventilasi mekanis.

Fraksi Shunt (QS / QT) - Rasio aliran darah shunt terhadap aliran darah paru total. Sebelumnya, indikator ini ditentukan dengan menghirup oksigen murni. Dipercayai bahwa dalam kasus ini hanya aliran darah yang diukur dengan pirau anatomis, dan area paru-paru dengan HPO rendah termasuk dalam pertukaran gas (yaitu, pirau di dalamnya berhenti) dan berhenti menjadi sumber hipoksemia..

Saat ini, metode ini tidak digunakan. Ternyata oksigen murni menyebabkan penurunan alveoli yang dipasok dengan baik, tetapi berventilasi buruk, dan nilai pengukuran aliran darah shunt terlalu tinggi..

Saat mengukur fraksi shunt, campuran pernapasan harus digunakan yang menghasilkan tekanan oksigen parsial dalam gas alveolar yang cukup untuk 100% SaO2 (mis. Campuran dengan FiO2 40%). Namun, bahkan dalam kasus ini, aliran darah shunt yang diukur termasuk aliran darah melalui bagian paru dengan VPO rendah.

QS / QT = (cCO2 - CaO2) / (cCO2 - cvO2),

di mana cCO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah kapiler paru; CaO2 - konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri; cvO2 - konsentrasi volume oksigen dalam darah vena campuran.

Biasanya, fraksi shunt sekitar 5%. Fraksi shunt lebih dari 15% merupakan indikasi untuk ventilasi mekanis.

Konsentrasi volume oksigen dalam darah (CO2) adalah jumlah konsentrasi O2 yang terkait dengan hemoglobin dan konsentrasi O2 yang terlarut dalam darah:

cO2 (ml O2 / 100 ml darah) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

di mana Hb adalah konsentrasi hemoglobin (g%). Konsentrasi volume O2 mencerminkan jumlah total oksigen yang dibawa oleh darah. Biasanya, indikator ini adalah 19-20 ml O2 / 100 ml darah.

Pengiriman oksigen ke jaringan dihitung sebagai berikut: Pengiriman O2 (ml / min / m2) = SI x CaO2, di mana SI adalah indeks jantung (ml / min / m2), CaO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri. Biasanya, pengiriman oksigen adalah 550-650 ml / menit / m2.

Konsumsi oksigen dihitung dengan rumus: Konsumsi O2 (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), di mana SI adalah indeks jantung (ml / min / m2); CaO2 - konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri; cvO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah vena campuran. Konsumsi oksigen normal adalah 100-170 ml / menit / m2.

Ekstraksi oksigen dihitung dengan rumus: Ekstraksi O2 (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, di mana caO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri; cvO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah vena campuran. Biasanya, ekstraksi oksigen adalah 22-30%.

Dengan demikian, kegagalan pernafasan merupakan komplikasi hebat dari banyak penyakit dan sering menyebabkan kematian. Pencegahan perkembangan gagal pernafasan melibatkan pengecualian faktor risiko patogenetik dan etiologis..

Kegagalan pernafasan

Kegagalan pernafasan adalah kondisi patologis di mana alat respirasi eksternal tidak dapat memberikan pertukaran gas normal dan konsentrasi fisiologis gas darah, atau ini dicapai karena hiperfungsi dari alat respirasi eksternal. Kriteria untuk menilai kondisi ini adalah indikator komposisi gas darah.

Konsep kegagalan pernapasan lebih luas daripada kegagalan paru-paru, karena sistem pernapasan adalah kumpulan organ (alat pengatur, paru-paru, dada, otot pernapasan, dll.). Gangguan fungsi organ-organ ini dapat menyebabkan kegagalan pernapasan..

Penyebab kegagalan pernapasan beragam. Mereka bisa eksogen dan endogen. Gagal pernapasan mungkin merupakan akibat dari lesi paru primer (pneumonia, asma, dll.) Dan sekunder (sindrom gangguan pernapasan dewasa, gagal jantung, dll.). Perkembangan kegagalan pernapasan dimungkinkan tanpa kerusakan parenkim paru pada pO rendah2 di udara inhalasi, disregulasi pernapasan.

Salah satu penyebab kegagalan pernafasan adalah kurangnya ventilasi yang memadai dalam menanggapi iritasi pada chemoreseptor. Fenomena ini memiliki kecenderungan genetik. Mungkin, penurunan sensitivitas reseptor pada pasien dengan gagal napas adalah mekanisme adaptasi terhadap perubahan obstruktif di saluran udara..

Tergantung pada faktor etiologi, mekanisme patogenetik, manifestasi klinis, keparahan, kebutuhan untuk berbagai metode dan prinsip pengobatan, banyak klasifikasi kegagalan pernapasan telah diusulkan. Dalam beberapa tahun terakhir, dua jenis kegagalan pernapasan telah dibedakan..

Gagal pernapasan dengan dominasi gangguan ekstrapulmoner:

• pelanggaran peraturan pusat pernapasan (stroke, tumor, cedera otak, kerusakan obat, dll.);

• gangguan transmisi impuls neuromuskuler (polio, poliradikuloneuritis, miastenia gravis, keracunan, termasuk obat-obatan);

• kelainan torakodiaphragmatik (lesi pada otot pernapasan - mialgia, miodistrofi, dll., Pembatasan mobilitas dada - deformasi, trauma, dll.);

• gangguan sistem sirkulasi (insufisiensi ventrikel kiri, hipovolemia, dll.);

Mekanisme ekstrapulmoner dari kegagalan pernapasan terjadi terutama, dan paru-paru pada periode ini masih tetap utuh. Selanjutnya, seiring proses utama berkembang, paru-paru rusak untuk kedua kalinya dan dalam perkembangan gagal napas mekanisme paru sudah penting.,

Gagal pernapasan dengan dominasi kelainan paru:

  • obstruksi saluran pernapasan sentral dan perifer (benda asing, laringospasme, bronkospasme, sindrom edema-inflamasi, dll.);
  • pelanggaran ekstensibilitas jaringan paru (pneumofibrosis, emfisema, edema interstitial, pneumotoraks, dll.);
  • penebalan membran alveolar-kapiler (edema interstitial, fibrosis, silikosis, kolagenosis, dll.);
  • gangguan perfusi paru (emboli paru, vaskulitis, hipertensi paru, dll.);
  • penurunan volume jaringan paru (reseksi paru, atelektasis, lesi paru kistik, dll.).

Dalam praktik klinis, sebagai aturan, ada kombinasi gangguan. Jadi, dengan pneumonia, gagal napas berkembang sebagai akibat gangguan obstruktif, restriktif, perfusi, dan difusi.

Perkembangan dan perjalanan kegagalan pernapasan bisa akut dan kronis. Bergantung pada keparahan kegagalan pernapasan, adalah mungkin untuk mengembangkan hipoksemia terisolasi atau kombinasi hipoksemia dengan hiperkapnia. Berdasarkan hal ini, telah diakui dalam praktik klinis untuk membedakan bentuk-bentuk kegagalan pernapasan berikut:

  • hipoksemik (parenkim);
  • hypercapnic (ventilasi);
  • campuran (hipoksemik dan hiperkapnic).

Bentuk gagal napas hipoksemik. Peran utama dalam pengembangan bentuk kegagalan pernapasan ini adalah gangguan perfusi dan difusi, pada tingkat lebih rendah, distribusi gas intrapulmoner yang tidak merata adalah penting. Sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi dan peningkatan bypass intrapulmoner dari hipoksemia arteri darah vena berkembang. Darah yang tidak cukup teroksigenasi yang berasal dari zona paru dengan rasio ventilasi-perfusi yang dimodifikasi, masing-masing, mengurangi RA2 darah mengalir dari paru-paru.

Bentuk kegagalan pernapasan hiperkapital berkembang dengan penurunan utama dalam ventilasi paru yang efektif (hipoventilasi alveolar). Dalam hal ini, oksigenasi darah dan produksi karbon dioksida terganggu. Tingkat keparahan hiperkapnia sebanding dengan derajat hipoventilasi alveolar.

Kegagalan pernafasan dapat dikompensasi (sementara mekanisme kompensasi memastikan pemeliharaan komposisi gas darah normal) dan didekompensasi dengan adanya hipoksemia arteri dan / atau hiperkapnia.

Suatu bentuk campuran dari kegagalan pernapasan diamati dengan eksaserbasi penyakit paru non-spesifik kronis dengan sindrom obstruktif. Perkembangannya disebabkan oleh kelainan umum obstruksi bronkus, yang dapat dikombinasikan dengan kelemahan otot pernapasan progresif dan perkembangan hiperkapnia. Gangguan ventilasi, sebagai suatu peraturan, terjadi dengan latar belakang hipoksemia berat yang disebabkan oleh gangguan ventilasi-perfusi di paru-paru yang terkait dengan penyakit yang mendasarinya..

Kegagalan pernafasan akut adalah kondisi yang sangat akut yang ditandai dengan suplai oksigen yang tidak mencukupi atau retensi karbon dioksida, atau keduanya secara bersamaan, dan merupakan ancaman bagi kehidupan..

Gagal pernapasan akut harus dianggap sebagai kondisi patofisiologis yang dihasilkan dari berbagai proses patologis, termasuk perubahan fungsional mendadak pada jantung dan paru-paru. Terutama, ventilasi dan perfusi paru-paru dapat terganggu, oleh karena itu, adalah mungkin untuk mengembangkan bentuk hiperkapnis dan hipoksia dari kegagalan pernapasan akut. Manifestasi simultan dari kedua jenis pelanggaran, tetapi, sebagai suatu peraturan, salah satunya mendominasi. Gagal pernapasan akut terjadi dengan kerusakan paru primer atau reaksi paru sekunder terhadap paparan.

Gagal pernapasan akut terjadi dengan cepat, laju timbulnya gangguan pernapasan diperkirakan dari beberapa menit hingga beberapa jam dan memerlukan diagnosis segera dan perawatan darurat. Gejala utama gagal napas akut adalah sesak napas progresif dan sianosis. Sianosis terjadi jika kandungan hemoglobin dalam darah melebihi 50 g / l. Ini paling menonjol pada orang yang berdarah penuh, orang gemuk. Sebaliknya, pada pasien dengan anemia, kadar hemoglobin mungkin lebih rendah, oleh karena itu, gagal napas akut ditandai dengan pucat parah pada mereka. Pada tahap tertentu dalam perkembangan kegagalan pernapasan akut, hiperemia kulit yang terkait dengan efek vasodilator karbon dioksida dimungkinkan.

Hipoksemia adalah tanda awal kegagalan pernapasan akut daripada hiperkapnia, yang berhubungan dengan difusi oksigen dan karbon dioksida. Hypercapnia paling jelas dengan obstruksi bronkus dan pembentukan obstruksi paru total. Diagnosis kegagalan pernafasan didasarkan pada penentuan komposisi gas, pH dan oksihemoglobin darah.

Mendiagnosis gagal pernafasan akut sulit, karena gejala seperti berkeringat, hiperemia kulit, takikardia, hipertensi arteri tidak konsisten karena efek fase kelebihan karbon dioksida pada tubuh, dan gejala seperti sakit kepala, tremor, gangguan tidur, kekakuan, meningkatkan penghambatan, non-spesifik.

Komposisi gas darah pada pasien dengan gagal napas

Tingkat keparahan kegagalan pernapasanRA2 (mmHg.)paCO2(mmHg.)
Norma96-9835-45
Moderat> 7070

Tingkat keparahan dispnea (takipnea, polypnoea, oligopnea) tidak selalu berkorelasi dengan derajat hipoksemia arteri. Evaluasi dua parameter - takipnea dan takikardia - memungkinkan kami untuk memberikan pendapat tentang tingkat keparahan gagal napas. Laju pernapasan lebih dari 32 per menit dan takikardia lebih dari 120 per menit adalah indikasi untuk memindahkan pasien ke unit perawatan intensif. Dalam kasus yang parah, takikardia digantikan oleh bradikardia, yang menunjukkan kemungkinan pengembangan koma..

Dalam mekanisme kegagalan pernafasan akut, peran penting dimainkan oleh hypercatecholaminemia. Peningkatan kadar katekolamin dalam darah ditujukan untuk membatasi hipoksemia dan hiperkapnia. Pada tahap awal kegagalan pernapasan akut, hiperkatekolaminemia menyebabkan takikardia dan hipertensi arteri. Perkembangan hipotensi arteri, kolaps yang timbul pada tahap akhir gagal napas akut menunjukkan penurunan curah jantung dan hipovolemia dalam kondisi gagal napas akut..

Manifestasi ekstrem dari gagal napas akut disebut asfiksia, yang dalam bahasa Yunani berarti "tanpa denyut nadi". Dalam kasus apnea atau asfiksia mendadak, hipoksia memainkan peran dominan dalam perkembangan perubahan yang tidak dapat diubah, kematian terjadi dalam beberapa menit. Dengan sumbatan pada saluran pernapasan bagian atas, tenggelam, dll. hipoksemia berkembang pesat, meskipun dalam kasus ini tidak ada pelanggaran pada jenis asfiksia.

Bentuk hipoksik dari gagal napas akut terjadi akibat hipoventilasi alveolar, ketidakcocokan antara ventilasi dan perfusi, dan adanya pirau intrapulmoner. Penurunan tajam dalam RA adalah karakteristik2 hingga 55 mmHg dan di bawah. Pada tingkat ini, respirasi jaringan menjadi tidak mungkin, menciptakan risiko aritmia parah dan henti jantung.

Dengan perkembangan yang lebih lambat dari gagal napas akut, hipoksia kurang jelas dan hiperkapnia yang menang, yang menentukan gejala klinis. Organisme ini lebih tahan terhadap hiperkapnia daripada hipoksia..

Dengan obstruksi parsial pada saluran napas akibat hipoventilasi alveolar (status asma, emfisema paru obstruktif), terjadi hiperkapnia. Berbeda dengan hipoksia, hiperkapnia ditandai dengan perkembangan yang lebih lambat. Pada puncak serangan mati lemas tanpa henti, koma hipoksemik berkembang pesat.

Bentuk hypercapnic dari gagal napas akut berkembang dengan penurunan ventilasi umum, peningkatan ruang mati anatomis atau fungsional, dengan peningkatan produksi karbon dioksida atau kombinasi dari faktor-faktor ini. Paling sering, bentuk ini terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik dengan eksaserbasi yang tumpang tindih dan dengan status asma. Asidosis respiratorik akut yang disebabkan oleh obstruksi mekanik dalam menghilangkan karbondioksida, dan seringkali oleh penghambatan gerakan pernapasan secara bersamaan, merupakan karakteristik. Hiperkapnia akut disertai dengan perkembangan yang cepat dari asidosis respiratori dekompensasi (pH l, 0, perkembangan hipokapnia dan alkalosis gas. Efisiensi ventilasi berkurang, dan udara berlebih yang masuk ke udara meningkatkan ruang mati fungsional. Pekerjaan alat pernapasan sehubungan dengan pertukaran gas meningkat, dan hutang oksigen dari otot pernapasan meningkat. Dengan prevalensi kecil dan tingkat keparahan gangguan ventilasi-perfusi, mekanisme vasokonstriksi hipoksik diaktifkan secara efektif, aliran darah didistribusikan kembali sesuai dengan intensitas ventilasi, yang mencegah perkembangan hipoksemia dan hipoksia. Dengan gangguan difusi, mekanisme kompensasi bersifat insolvent, dan hipoksemia berkembang..

Kriteria diagnostik diferensial untuk peningkatan operasi bypass adalah peningkatan yang sangat kecil pada paO2 dengan menghirup oksigen murni. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pencampuran darah beroksigen baik dengan total darah vena selalu selalu mengarah pada penurunan RA yang signifikan.2.

Ventilasi yang tidak rata pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik pada awalnya memanifestasikan dirinya dalam peningkatan tajam dalam gradien ventilasi-perfusi karena peningkatan volume ruang berventilasi. Ketika proses berlangsung, nilai Va / Q berangsur-angsur menjadi normal, kemudian menjadi lebih rendah dari normanya hingga Va / Q = 0, yang mengindikasikan shunting darah lengkap. Hasil dari proses yang dijelaskan adalah meningkatnya hipoksemia.,

Untuk gagal paru kronis adalah karakteristik: sianosis, poliglobulinemia, hipertensi paru.

Tingkat kegagalan pernapasan ditentukan tergantung pada sifat dan tingkat keparahan napas, kehadiran sianosis, gangguan parameter fungsional respirasi eksternal.

Dispnea adalah suatu kondisi yang ditandai oleh perubahan frekuensi, kedalaman, dan ritme pernapasan. Napas pendek terjadi ketika ventilasi yang tidak memadai tidak memberikan tingkat pertukaran gas yang diperlukan, kebutuhan metabolisme tubuh yang memadai..

Dispnea dapat berkembang dalam kondisi hipoksia, hiperkapnia, perubahan nada otot pernapasan atau posisi dada (misalnya, penurunan perasaan sesak napas setelah inhalasi pertama selama tes dengan menahan nafas, meskipun konsentrasi RA yang rendah).2 dan tinggi - RASO2), penurunan aktivitas reseptor regangan (misalnya, batasan mekanis dari peningkatan volume dada), peningkatan aktivitas eferen pusat pernapasan, peningkatan resistensi saluran napas, dan penurunan ekstensibilitas dan elastisitas jaringan paru-paru (sementara otot pernapasan mengalami hipertrofi, yang pada gilirannya, karena aktivasi reseptor, merangsang otot-otot pernapasan). Sesak napas secara subyektif dianggap sebagai perasaan kekurangan udara, perasaan tidak nyaman, paling sering dikaitkan dengan hipoksemia dan peningkatan kerja otot-otot pernapasan..

Tingkat dispnea pada pasien dengan patologi paru berkorelasi dengan tingkat keparahan beban dan kebutuhan oksigen dalam alat respirasi eksternal.Namun, diketahui bahwa orang yang mengalami depresi, ketakutan, histeria, merasakan kekurangan udara, tidak memadai dengan tingkat oksemia. Napas tersengal bukanlah ciri khas gejala patologi paru. Penyakit pada sistem kardiovaskular, obesitas, neurosis, stres dapat disertai dengan sesak napas. Dalam hal ini, mungkin tidak ada perubahan organik pada alat respirasi eksternal.

Klinik menilai pernapasan saat istirahat dan aktivitas. Ada korelasi positif antara sesak napas yang terjadi selama latihan dan indeks, yang didefinisikan sebagai rasio MOD ke MOD maksimum, dinyatakan sebagai persentase.

Sianosis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan munculnya warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir ketika konsentrasi pengurangan hemoglobin dalam darah kapiler lebih dari 3,1 mmol / l (normal menjadi 2,48 mmol / l).

Tiga derajat kegagalan pernapasan kronis secara klinis dibedakan:

Tingkat 1 - dimasukkannya mekanisme kompensasi hanya di bawah kondisi beban di mana orang yang sehat tidak perlu menyalakannya. Pasien hanya melakukan seluruh stres sehari-hari.

Derajat 2 - terjadinya sesak napas dengan sedikit tenaga fisik dan dimasukkannya mekanisme kompensasi sudah dalam keadaan istirahat. Hiperventilasi kompensasi memberikan oksigenasi darah yang normal, sehingga hipoksemia mungkin tidak terjadi. Pasien melakukan pekerjaan sehari-hari dengan susah payah. Volume paru-paru sampai batas tertentu memiliki penyimpangan dari nilai yang tepat.

Tingkat 3 - sesak napas diekspresikan saat istirahat. Ventilasi yang berlebihan tidak memberikan saturasi oksigen yang cukup dari darah, karena gangguan ventilasi dan difusi hiperemia arteri dan terjadi hipoksia jaringan. Secara dramatis mengurangi kemampuan untuk melakukan bahkan beban yang ringan.

Kriteria fungsional untuk gagal napas:

Gangguan restriktif - berkurangnya DO dan VC; nafas menjadi pendek; rasio inspirasi dalam total waktu siklus pernapasan kurang dari 0,43;

· Gangguan obstruktif - indikator dinamis (kecepatan) yang berkurang - MVL, FZHEL1 karena peningkatan resistensi saluran napas. Pernafasan semakin panjang, perbandingannya dengan waktu inspirasi menjadi lebih dari 1,3. Peningkatan durasi ekspirasi paksa ke 4 detik mengindikasikan obstruksi jalan napas sedang, lebih dari 10 detik - tentang obstruksi parah. Volume paru-paru statis mungkin tetap normal;

Gangguan difusi - hipoksemia pada latar normo- atau hipokapnia; hiperventilasi sukarela tidak mengurangi, tetapi bahkan meningkatkan hipoksemia;

Pelanggaran perfusi, keberadaan darah bypass patologis - hipoksemia bertahan dan hampir tidak berubah, meskipun inhalasi oksigen. Studi ini paling baik dilakukan dua kali: dengan menghirup udara dan 100% oksigen;

· Indikator komposisi gas darah: hipoksemia arteri, hiperkapnia arteri, asidosis kompensasi atau dekompensasi.

Untuk mengidentifikasi bentuk laten dari gagal napas kronis, untuk mengklarifikasi patogenesisnya, untuk menentukan batas dan cadangan sistem pernapasan, perlu dilakukan penelitian fungsional dengan aktivitas fisik dosis. Untuk tujuan ini, digunakan ergometer sepeda, treadmill, tangga. Beban dilakukan secara singkat, tetapi dengan daya tinggi, terus menerus, tetapi dengan daya rendah, dan dengan daya yang meningkat. Hasil uji fungsional berkorelasi dengan energi yang dikeluarkan.

Sindrom gangguan pernapasan dewasa. Adult respiratory distress syndrome (RDSV) adalah proses patologis yang khas yang ditandai dengan hipoksemia arteri yang resisten terhadap metode terapi oksigen konvensional, berkembang dengan latar belakang kondisi parah sebagai akibat dari kerusakan primer pada membran alveolar-kapiler, edema paru interstitial, mikroatelektasis, dan pembentukan membran hialin pada alveoli dan bronkiolus.. Pengembangan RDSV memiliki undang-undang sendiri dan terjadi dalam beberapa tahap. Dasar dari pertukaran gas yang terganggu adalah perubahan restriktif dan operasi bypass paru di dalamnya.

Frekuensi perkembangan patologi ini pada sepsis adalah 38-78%, sedangkan pada 70% pasien, flora gram negatif ditaburkan dari darah..

Paru-paru, karena peran khusus mereka dalam tubuh, paling rentan terhadap bahan kimia, racun, obat-obatan, hormon, zat aktif biologis. Banyak dari zat ini yang terlibat dalam proses metabolisme dan tidak diaktifkan di paru-paru. Dengan berlalunya darah melalui paru-paru, bradykinin hampir sepenuhnya tidak aktif. Di paru-paru, serotonin kehilangan aktivitasnya sebesar 50%, dan norepinefrin sebesar 20-40%. Satu-satunya pengecualian adalah pembentukan di paru-paru angiotensin-II, yang memiliki efek vasokonstriktor kuat, dari angiotensin-I aktivitas rendah di bawah pengaruh enzim pengonversi angiotensin,

Dalam proses pengembangan proses patologis utama, kondisi dibuat untuk kerusakan difus ke endotel pembuluh mikro. Endotoksin, racun mikroorganisme, metabolit normal terakumulasi secara berlebihan, mikroagregat, mikroembol, zat aktif secara biologis memasuki paru-paru dengan aliran darah dari lesi..

Kerusakan pada endotelium terjadi ketika aliran darah dan stasis melambat, pembentukan pembuluh darah, atau mikroagregat dan mikroembola dari luar. Ini disertai dengan peningkatan aktivitas agregasi trombosit. Mikroagregat terbentuk dalam pembuluh mikro paru-paru dengan partisipasi trombosit, di mana leukosit secara bertahap diperkenalkan.

Kerusakan primer (syok, sepsis, dll.) Memicu reaksi aktivasi komplemen. Beredar C5a dan metabolitnya meningkatkan agregasi dan sekuestrasi neutrofil aktif. Neutrofil mengeluarkan enzim proteolitik dan radikal bebas toksik. Zat-zat ini merusak endotel kapiler paru dalam kondisi aliran darah berkurang atau tidak ada..

Agregat trombosit-leukosit tidak stabil, dengan pemulihan aliran darah di paru-paru mereka dihancurkan pada hari kedua atau ketiga. Tetapi kerusakan endotel yang disebabkan oleh gangguan dalam sirkulasi mikro berlangsung. Permeabilitas dinding pembuluh darah kapiler paru meningkat. Sel mast yang kaya jaringan paru merespons homeostasis jaringan dengan degranulasi dan pelepasan zat yang aktif secara biologis (histamin, serotonin, heparin, dll.). Kinin aktif dengan sifat vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah bersirkulasi dalam darah.

Dengan kerusakan pada membran sel, metabolisme asam arakidonat ditingkatkan, leukotrien, prostaglandin, lipoksin terbentuk, yang memiliki efek vaso dan bronchoaktif yang kuat. Efek merusak dari metabolit asam arakidonat ditingkatkan oleh amina biogenik, peptida aktif (peptida usus vasoaktif, peptida paru spasmogenik, zat P, bradikin, angiotensin-II), protein (limfokin, enzim proteolitik - elastase, kolagenase, dll., Tromboplastin). Kerusakan pada endotelium juga terjadi di bawah pengaruh asam laktat, radikal bebas..

Dengan demikian, banyak zat yang muncul dalam darah pada penyakit parah dan dilepaskan di paru-paru memiliki kemampuan merusak dinding pembuluh mikro paru dan bronkial. Dalam beberapa kasus, yang utama mungkin merupakan pelanggaran mikrosirkulasi, stasis dan agregasi sel darah, dalam kasus lain - aksi langsung dari endotoksin dan aktivasi komplemen, yang ketiga - efek merusak dari amina biogenik atau zat-zat yang bersifat protein, dilepaskan dari jaringan paru-paru atau organ lain dalam kondisi trauma, sepsis, kehilangan darah, gangguan metabolisme. Oleh karena itu, dalam setiap kasus, kondisi untuk pengembangan sindrom gangguan pernapasan adalah peningkatan konsentrasi zat aktif biologis yang menyebabkan kerusakan masif pada endotelium mikrovaskulatur dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Melalui endotelium yang rusak dan membran basal, air, elektrolit, protein plasma, sel-sel darah diangkut ke interstitium jaringan paru-paru. Edema interstitial berkembang. Dalam hal ini, perubahan signifikan dalam tekanan osmotik hidrostatik dan koloid tidak diamati.

Peningkatan tekanan di pembuluh sirkulasi paru pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kiri di hadapan endotelium yang rusak berkontribusi pada peningkatan output tidak hanya air, tetapi juga protein melalui dinding kapiler paru. Perubahan serupa terjadi dalam perawatan intensif dengan sejumlah besar cairan. Dalam kasus trauma yang parah, syok, hipoproteinemia hadir pada pasien memfasilitasi pergerakan air dan protein melalui dinding pembuluh darah yang berubah. Itu sebabnya ketika melakukan terapi infus perlu menggunakan solusi protein (albumin, protein, kering dan plasma asli) dalam kombinasi dengan larutan elektrolit..

Transudat memasuki ruang perivaskular, kemudian bergerak ke ruang perialveolar dan peribronkial. Akumulasi cairan di interstitium menyebabkan pembengkakan serat kolagen dan elastin dan penurunan ekstensibilitas jaringan paru-paru. Mucopolysaccharides dari jaringan ikat manusia dapat mengikat hingga 2000 ml air dan 330 mmol Na +.

Peningkatan aliran limfatik dalam batas-batas tertentu mencegah tumbuhnya tekanan jaringan. Selanjutnya, peningkatan volume badan interstitial air membuat drainase getah bening menjadi sulit.

Seiring dengan perkembangan edema interstitial, kerusakan sel-sel epitel alveolar terjadi sebagai akibat dari hipoksia jaringan dan defisiensi substrat. Urutan primer pneumosit sebagian besar rusak - sel-sel yang paling sensitif terhadap hipoksia. Orde 2 pneumokokus lebih tahan terhadap hipoksia, mereka tidak hancur. Dalam kondisi hipoksia jaringan, mereka aktif berkembang biak dan termasuk dalam fungsi transportasi gas, sebagian menggantikan sel-sel orde pertama. Namun, kompensasi ini, sebagai suatu peraturan, tidak cukup, dan intensitas pertukaran gas di paru-paru berkurang.

Setelah mencapai tingkat kritis, cairan mengalir ke alveoli, yang dipisahkan dari interstitium oleh membran fuzzy sel endotel. Edema alveolar dimulai. Migrasi cairan ke alveoli memperburuk hipoksemia. Alveoli dipenuhi dengan eksudat yang kaya akan fibrinogen. Lapisan fibrin yang dihasilkan menciptakan kondisi untuk pembentukan membran hialin.

Edema alveolar dengan sindrom gangguan pernapasan, berbeda dengan edema kardiogenik, yang hanya mungkin terjadi dengan peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh paru, berkembang secara perlahan. Alveoli secara bertahap diisi dengan protein, makromolekul, sel darah, air, pneumosit yang hancur, dan detritus. Runtuhnya alveoli terjadi. Pada saat yang sama, paru-paru memiliki struktur mosaik: alveoli yang lapang, edematosa, dan kolaps.

Dengan edema alveolar, kolapsnya alveoli, dan pembentukan membran hialin, volume darah yang teroksigenasi berkurang karena perfusi alveoli yang tidak terventilasi (pirau paru virus yang sebenarnya). Darah tetap vena dan bercampur dengan darah yang melewati alveoli dengan oksigenasi normal. RA2 menolak. Untuk pirau intra pulmonal, penurunan paCO adalah karakteristik2. Hipokapnia bertahan sampai gangguan difusi dan ventilasi terjadi. Hipoventilasi diperburuk oleh bronkokonstriksi, yang berkembang di bawah aksi zat aktif biologis (histamin, leukotrien, prostaglandin F).2α dan lainnya).

Tingkat shunting ditentukan saat mengukur RA2 setelah 20 menit beban inspirasi dengan oksigen murni. Ketika shunting, bahkan pasokan oksigen murni tidak meningkatkan oksigenasi darah.

Biasanya, saturasi oksigen maksimum darah setelah pemuatan dengan oksigen murni adalah 673 mmHg. Mengurangi RA2 untuk setiap 20 mmHg sesuai dengan sekitar 1% dari operasi bypass tambahan. Untuk menghitung persentase shunting saat melakukan sampel dengan campuran gas 50%, tabel terkait digunakan. Oleh karena itu, semakin besar persentase shunting, semakin signifikan hipoksemia arteri. Ketika shunting 15-20% dari darah pasien ditransfer ke ventilasi paru-paru buatan untuk menghilangkan kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Saat mengeluarkan lebih dari 30% darah, tidak ada konsentrasi oksigen di udara yang dihirup yang dapat berubah2. Oksigen dalam konsentrasi tinggi, yang memiliki sifat beracun, dapat memperburuk kondisi pasien.

Dengan sindrom gangguan pernapasan, pneumonia sering berkembang lagi, karena dalam cairan edematosa, karena adanya protein, sel darah merah, fragmen sel yang hancur, itu menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme. Pemulihan berjalan lambat, untuk waktu yang lama fungsi paru-paru tetap rendah, kemudian terbentuk fibrosis.

Konsekuensi dari proses yang dijelaskan adalah:

· Penurunan ekstensibilitas jaringan paru;

· Meningkatnya resistensi saluran udara untuk menghirup dan menghembuskan napas;

· Penurunan volume alveolar dan kapasitas paru residual fungsional (FOE);

Peningkatan cangkok bypass paru;

Gambaran klinis lengkap terungkap dalam 2-4 hari. Secara klinis membedakan 4 tahap sindrom gangguan pernapasan:

Tahap 1 - kerusakan pada endotel kapiler. Prosesnya reversibel, dimungkinkan untuk mengembalikan integritas dinding pembuluh darah. Ini adalah periode laten dari proses, jadi ada beberapa manifestasi klinis. Sesak nafas dengan komponen inspirasi adalah karakteristik, menghasilkan hipokapnia dan alkalosis gas. Jika pasien menggunakan ventilasi mekanis, maka timbulnya sindrom gangguan pernapasan dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa untuk mempertahankan volume tidal ini, peningkatan tekanan diperlukan pada saat inspirasi..

Seringkali di klinik dengan sindrom gangguan pernapasan, alkalosis campuran diamati - pernapasan dalam kombinasi dengan metabolisme. Perkembangan alkalosis metabolik dikaitkan dengan transfusi darah sitrat dan solusi alkali pada pasien dan periode resusitasi dan perawatan intensif, aspirasi nasogastrik dari isi lambung. Tetapi kelebihan ion bikarbonat hanya terjadi ketika ekskresi di ginjal berkurang secara signifikan. Dalam situasi kritis, ini dimungkinkan karena pembatasan filtrasi ginjal yang tajam (gagal ginjal akut prerenal). Faktor alkalosis yang menyertai dan memperparah adalah hiperkaldosteronisme sekunder, yang terjadi selama stres dan hipoperfusi sebagai akibat dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Di bawah pengaruh aldosteron, reabsorpsi natrium meningkat dan, karenanya, sekresi [H +] dan ion K + meningkat. Aciduria paradoksikal adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Transisi reaksi asam urin menjadi alkali pada pasien dengan alkalosis metabolik persisten yang berada dalam kondisi kritis menunjukkan kemungkinan menghilangkan hipernatremia dan alkalosis..

Perubahan-perubahan ini menciptakan kondisi untuk gangguan metabolisme jaringan dan perkembangan asidosis metabolik, paling jelas pada tahap ke-4 dari proses.

Tahap 2 - sindrom gangguan pernapasan dini. Tanda perkembangan gangguan pernapasan adalah; hiperventilasi persisten, hipoksemia arteri progresif, dan hipokapnia, secara bertahap berubah menjadi normokapnia. Hiperventilasi adalah kompensasi sebagai respons terhadap penurunan volume tidal karena pemadatan jaringan paru-paru. Shunting adalah 10-20%. Tekanan darah dinormalisasi, aliran darah organ dipulihkan, volume menit darah meningkat. Seringkali ada perbaikan sementara dalam kondisi umum pasien.

Tahap 3 - kegagalan pernapasan progresif. Hipoksemia, sesak napas, akrosianosis meningkat. Normocapnia secara bertahap digantikan oleh hiperkapnia sedang. Pasien mengalami perasaan kekurangan udara yang kuat. Posisi ranjang terpaksa. Mungkin penambahan gagal jantung dan pneumonia. Tekanan darah biasanya normal atau ada kecenderungan meningkat, tekanan vena sentral berkurang atau normal. Suara kering dan basah terdengar di paru-paru.

Tahap 4 - tahap terminal dari gagal napas. Hipoksemia arteri progresif dalam kombinasi dengan hiperkapnia, asidosis. Hemodinamik umum dan organ terganggu, hipotensi berkembang dengan peningkatan simultan tekanan vena, tanda-tanda iskemia miokard, muncul oliguria. Secara bertahap, organ-organ lain terlibat dalam proses tersebut, dan sindrom gagal organ multipel berkembang. Pada sekitar 30% kasus, pasien menunjukkan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Identifikasi trombositopenia, hipofibrinogenemia, dan penurunan faktor V menunjukkan kemungkinan mengembangkan koagulopati ini. Selama manifestasi DIC, ada hipofibrinogenemia (9 / L), penurunan faktor V, VIII, VII, X. Hipokagulasi kronometrik dan struktural dicatat pada thromboelastogram..

Konsekuensi dari sindrom gangguan pernapasan. Gangguan dalam proses pertukaran gas pada orang yang memiliki sindrom gangguan pernapasan terkait dengan perkembangan fibrosis interstisial, obstruksi pembuluh mikro, serta dengan fenomena hiperreaktivitas bronkus. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh sesak napas saat berolahraga.

Pemeriksaan fungsional dalam 4-6 bulan ke depan setelah penyakit pada pasien mengungkapkan:

· Penurunan kapasitas paru vital, kapasitas paru residual fungsional, volume paru residual;

· Peningkatan perbedaan oksigen arteri alveolar.

Pada 30-40% pasien, normalisasi indikator fungsional terjadi setahun setelah penyakit. Selebihnya, selama aktivitas, sesak napas berlanjut, dengan gangguan obstruktif pada 70% pasien, dan tipe restriktif pada 30%..

Dengan demikian, kerusakan parah pada parenkim paru-paru dengan sindrom gangguan pernapasan selanjutnya lebih sering dimanifestasikan oleh hilangnya cadangan fungsional oleh paru-paru selama latihan dan infeksi pernapasan, dan kegagalan pernapasan kronis jarang terjadi..

Edema paru kardiogenik. Edema paru adalah kondisi yang berkembang dengan cepat dan mengancam jiwa yang ditandai dengan kegagalan pernafasan yang parah terkait dengan pelepasan cairan dari pembuluh ke ruang interalveolar dan alveoli. Penyebab paling umum dari edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri, disertai dengan peningkatan tekanan di jantung kiri (stenosis mitral dan aorta, infark miokard, kardiosklerosis pasca infark). Peningkatan tekanan di ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Di paru-paru, terjadi kemacetan, disertai dengan sesak napas yang parah dari karakter inspirasi-ekspirasi.

Pada tahap awal perkembangan edema paru, peningkatan tekanan pada pembuluh-pembuluh lingkaran kecil dikompensasi oleh pengisian maksimum kapiler cadangan. Dengan peningkatan tekanan (32 mmHg ke atas) di kapiler, transudasi cairan ke ruang interstitial ditingkatkan. Mekanisme transfer protein dalam kasus ini tidak dihidupkan, karena air bergerak melalui pori-pori alami dari dinding pembuluh darah yang tidak berubah. Kandungan protein dalam cairan edematous minimal. Permukaan difusi berkurang. Dengan peningkatan volume cairan interstitial lebih dari 400-500 ml, bronkiolus dan pembuluh kecil dikompresi oleh apa yang disebut "manset air". Peningkatan kongesti vena pada pembuluh paru juga berkontribusi terhadap obstruksi bronkus.

Cairan dari interstitium dengan drainase limfatik yang tidak efektif disaring ke dalam alveoli, melepaskan surfaktan, mengisi alveoli dan saluran udara. Terjadi buih dari air yang disaring. Dahak menjadi merah muda karena hemolisasi sel darah merah dan mungkin mengandung garis-garis darah.

Drainase limfatik di paru-paru berlanjut sampai tekanan di atrium kiri melebihi 25 mmHg. Dalam kondisi ini, drainase getah bening meningkat sekitar 10 kali. Dengan peningkatan tekanan lebih lanjut, sistem limfatik tidak lagi mampu mengeringkan jaringan paru-paru secara memadai.

Bahaya khusus terhadap kehidupan adalah fenomena stagnan yang terkait dengan peningkatan tekanan di jantung kanan. Migrasi cairan yang ditingkatkan di ruang interstitial dalam kasus ini tidak dapat dikompensasi dengan peningkatan aliran keluar getah karena kompresi pembuluh limfatik. Kemacetan di paru-paru berkurang dengan kelemahan jantung kanan.

Pada kemacetan kronis, ekstensibilitas jaringan paru berkurang saat pemotongan. Gangguan obstruktif, restriktif, difusi terdeteksi di paru-paru, kerja otot pernapasan ditingkatkan. Napas pendek kompensasi dari karakter inspirasi-ekspirasi berkembang. Reseptor parenkim paru iritan berperan dalam perkembangan dispnea. Oleh karena itu, pada kemacetan kronis, sebagai suatu peraturan, hipoksemia arteri berkembang hanya dengan aktivitas fisik.