Image

Struktur paru-paru

Paru-paru adalah organ berpasangan yang lunak, kenyal, dan berbentuk kerucut. Paru-paru menyediakan pernapasan - pertukaran karbon dioksida dan oksigen. Karena paru-paru adalah lingkungan internal tubuh, yang terus-menerus bersentuhan dengan lingkungan eksternal, mereka memiliki struktur yang disesuaikan dengan baik dan tidak hanya untuk pertukaran gas, tetapi juga untuk perlindungan - di saluran pernapasan berbagai patogen infeksi yang dihirup, debu dan asap diangkat keluar. Paru-paru kanan dibentuk oleh tiga lobus, dan kiri - dua. Udara memasuki paru-paru melalui rongga hidung, tenggorokan, laring, dan trakea. Trakea dibagi menjadi dua bronkus utama - kanan dan kiri. Bronki utama dibagi menjadi yang lebih kecil dan membentuk pohon bronkial. Setiap cabang pohon ini bertanggung jawab atas sebagian kecil paru - ruas. Cabang-cabang bronkus yang lebih kecil, yang disebut bronkiolus, masuk ke alveoli, tempat pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi. Tidak ada otot di paru-paru, sehingga mereka tidak dapat meluruskan dan berkontraksi dengan sendirinya, tetapi strukturnya memungkinkan Anda untuk mengikuti gerakan pernapasan yang membuat otot interkostal dan diafragma.

Untuk memfasilitasi pergerakan paru-paru, mereka dikelilingi oleh pleura - cangkang, yang terdiri dari dua daun - visceral dan parietal pleura.

Pleura parietal bergabung dengan dinding dada. Pleura viseral bergabung dengan permukaan luar setiap paru. Di antara dua daun pleural, ruang kecil terbentuk, yang disebut rongga pleura. Di rongga pleura ada sejumlah kecil cairan berair yang disebut cairan pleura. Ini mencegah gesekan dan menahan permukaan pleura bersama selama inhalasi dan pernafasan..

Struktur sel-sel saluran pernapasan dalam cukup khusus dan beradaptasi dengan baik untuk pernapasan. Semua saluran udara dilapisi dengan epitel, yang merupakan sel yang diadaptasi secara khusus untuk melakukan banyak fungsi penting:

  • protektif;
  • sekresi lendir;
  • ekskresi zat yang mengiritasi;
  • timbulnya respons imun.

Jenis epitel berbeda di berbagai bagian saluran pernapasan. Sebagian besar mukosa saluran pernapasan membentuk epitel siliaris. Sel-sel ini terletak secara vertikal dalam satu lapisan dengan silia diarahkan ke saluran pernapasan. Cilia selalu bergerak ke luar. Mukosa saluran pernapasan yang lebih kecil membentuk epitel tanpa silia.

Pada epitel saluran pernapasan terdapat kelenjar - sel piala. Ini adalah sel khusus yang memproduksi dan mengeluarkan lendir. Lendir yang diproduksi oleh sel-sel ini diperlukan untuk melembabkan permukaan epitel dan secara mekanis melindungi mukosa.

Lendir lengket, benda asing mikroskopis yang dihirup menempel padanya, dan kemudian mereka dikeluarkan melalui epitel bersilia.

Paru-paru

Paru-paru (pulmon) (Gbr. 201) adalah organ berpasangan yang menempati hampir seluruh rongga dada dan merupakan organ utama sistem pernapasan. Ukuran dan bentuknya tidak konsisten dan dapat berubah tergantung pada fase pernapasan.

Setiap paru memiliki bentuk kerucut terpotong, apeks bundar (apex pulmonis) (Gambar 202, 203, 204) di antaranya diarahkan ke fossa supraklavikula dan menjulur melalui pembukaan atas dada ke leher ke tingkat leher rusuk ke-1, dan dasar agak cekung (dasar pulmonis) ) (Gbr. 202) menghadap kubah diafragma. Permukaan cembung luar paru-paru berdekatan dengan tulang rusuk, dari dalam mereka termasuk bronkus utama, arteri paru-paru, pembuluh darah paru-paru dan saraf, yang membentuk akar paru-paru (radix pulmonis). Paru-paru kanan lebih lebar dan lebih pendek. Di margin anterior bawah paru kiri ada reses yang berdekatan dengan jantung. Ini disebut takik jantung paru kiri (incisura cardiaca pulmonis sinistri) (Gbr. 202, 204). Selain itu, mengandung banyak kelenjar getah bening. Di permukaan cekung paru-paru ada reses yang disebut gerbang paru-paru (hilus pulmonum). Pada titik ini, paru-paru memasuki arteri paru-paru dan bronkial, bronkus dan saraf, dan pembuluh darah paru-paru dan bronkial, serta pembuluh getah bening, keluar.

Paru-paru terdiri dari lobus paru-paru. Alur dalam, yang masing-masing disebut fisura oblique (fissura obliqua) (Gbr. 202, 203, 204), paru-paru kanan dibagi menjadi tiga lobus. Di antaranya, lobus atas (lobus superior) (Gbr. 194, 202, 203, 204), lobus tengah (lobus medius) (Gbr. 194, 202, 203) dan lobus bawah (lobus inferior) (Gbr. 194, 202, 204), dan kiri - dalam dua: atas dan bawah. Alur interlobar superior paru kanan disebut fisura horizontal (fissura horizontalis) (Gbr. 202). Paru-paru dibagi menjadi permukaan kosta (facies costalis) (Gbr. 202, 203, 204), permukaan diafragma (facies diaphragmatica) (Gbr. 202, 203, 204) dan permukaan medial (facies medialis), di mana bagian vertebral (pars vertebralis) ) (Gbr. 203), mediastinal, atau mediastinal, bagian (pars mediastinalis) (Gbr. 203, 204) dan indentasi jantung (impressio cardica) (Gbr. 203, 204).

Ara. 202.
Paru-paru
1 - laring;
2 - trakea;
3 - puncak paru-paru;
4 - permukaan kosta;
5 - bifurkasi trakea;
6 - lobus atas paru-paru;
7 - celah horizontal paru kanan;
8 - celah miring;
9 - tenderloin jantung paru kiri;
10 - lobus rata-rata paru-paru;
11 - lobus bawah paru-paru;
12 - permukaan diafragma;
13 - pangkal paru-paru
Ara. 203.
Paru kanan
1 - puncak paru-paru;
2 - lobus atas;
3 - bronkus kanan utama;
4 - permukaan kosta;
5 - bagian mediastinal (mediastinal);
6 - lekukan jantung;
7 - bagian tulang belakang;
8 - celah miring;
9 - bagian rata-rata;
10 - permukaan diafragma
Ara. 204.
Paru-paru kiri
1 - akar paru-paru;
2 - permukaan kosta;
3 - bagian mediastinal (mediastinal);
4 - bronkus kiri utama;
5 - lobus atas;
6 - lekukan jantung;
7 - celah miring;
8 - tenderloin jantung paru kiri;
9 - lobus bawah;
10 - permukaan diafragma

Basis kerangka aneh organ terdiri dari bronkus utama, yang dijalin ke dalam paru-paru, membentuk pohon bronkial (punjung bronchialis), sedangkan bronkus kanan membentuk tiga cabang, dan kiri - dua. Cabang-cabang, pada gilirannya, dibagi menjadi bronkus ordo ke-3-ke-5, yang disebut sub-cabang, atau bronkus menengah, dan yang menjadi bronkus kecil, cincin tulang rawan di dinding yang berkurang dan berubah menjadi plak kecil. Yang terkecil dari mereka (berdiameter 1-2 mm) disebut bronchioli (Gambar 205), mereka tidak mengandung kelenjar dan tulang rawan sama sekali, mereka bercabang ke perbatasan 12-18, atau terminal, bronkiolus (terminal bronchioli), dan pada saluran pernapasan, atau pernapasan, bronkiolus (bronkioli respiratorii) (Gbr. 205). Cabang-cabang bronkus memasok udara ke lobus paru-paru tempat mereka ditenun, sehingga melakukan pertukaran gas antara jaringan dan darah. Bronkiolus pernapasan memasok udara ke area kecil di paru-paru yang disebut asini dan merupakan unit struktural dan fungsional utama dari departemen pernapasan. Di dalam acinus, bronkiolus bercabang, meluas dan membentuk saluran alveolar (ductuli alveolares) (Gbr. 205), yang masing-masing berakhir dengan dua kantung alveolar. Di dinding lorong alveolar dan kantung terletak vesikel, atau alveoli, dari paru-paru (alveoli pulmonis) (Gbr. 205). Pada orang dewasa, jumlahnya mencapai 400 juta, dalam satu asinus mengandung sekitar 15-20 alveoli. Dinding alveoli dilapisi dengan epitel skuamosa berlapis tunggal, di mana dalam septa jaringan ikat ada kapiler darah, yang mewakili penghalang hematologis udara (antara darah dan udara), tetapi tidak mengganggu pertukaran gas dan pelepasan uap.

Ara. 205.
Lobulus paru-paru
1 - bronkiolus;
2 - bagian alveolar;
3 - bronkiole pernapasan (pernapasan);
4 - atrium;
5 - jaringan kapiler alveoli;
6 - alveoli paru-paru;
7 - alveoli dalam konteksnya;
8 - pleura

Paru-paru juga dibagi lagi menjadi segmen bronkopulmonalis (segmenta bronkopulmonalia): kanan - oleh 11, dan kiri - oleh 10 (Gbr. 206). Ini adalah bagian dari lobus paru yang diventilasi oleh hanya satu bronkus orde 3 dan disuplai dengan arteri tunggal. Vena biasanya umum untuk dua segmen yang berdekatan. Segmen dipisahkan satu sama lain oleh partisi jaringan ikat dan memiliki bentuk kerucut atau piramida yang tidak beraturan. Bagian atas ruas menghadap gerbang, dan bagian pangkal menghadap ke luar paru-paru..

Di luar, setiap paru dikelilingi oleh pleura (pleura) (Gbr. 205), atau kantung pleura, yang merupakan membran serosa tipis, mengkilap, halus, dan lembab (tunica serosa). Ada parietal, atau parietal, pleura (pleura parietalis), yang melapisi permukaan bagian dalam dinding dada, dan paru-paru (pleura pulmonalis), menyatu erat dengan jaringan paru-paru, yang juga disebut visceral. Di antara pleura ini terbentuk celah yang disebut rongga pleura (cavum pleurae) dan diisi dengan cairan pleura (liquor pleurae), yang memfasilitasi pergerakan pernapasan paru-paru..

Di antara kantung pleura terbentuk ruang, yang dibatasi di depan oleh tulang dada dan tulang rawan kosta, di belakang oleh tulang belakang, dan dari bawah oleh bagian tendon diafragma. Ruang ini disebut mediastinum (mediastinum) dan secara kondisional dibagi menjadi mediastinum anterior dan posterior. Di depan adalah jantung dengan kantung perikardial, pembuluh besar jantung, pembuluh darah dan saraf, serta kelenjar timus. Trakea, aorta toraks, esofagus, saluran limfatik toraks, vena tidak berpasangan dan semi-tidak berpasangan, batang saraf simpatik dan saraf vagus terletak di belakang..

Berapa volume paru-paru seseorang?

Paru-paru - organ penyaringan berpasangan yang melakukan fungsi yang sangat penting bagi kehidupan manusia. Tubuh ini mengontrol pertukaran gas dalam tubuh dan melakukan fungsi pernapasan..

Fitur struktural dan indikator volume

Struktur anatomi paru-paru manusia simetris, tetapi bagian kiri organ lebih kecil daripada kanan. Fitur ini dijelaskan oleh lokasi otot jantung di sisi kiri, yang memberi jalan ke bagian kiri paru-paru. Perbedaan ukuran antara separuh organ adalah sekitar 10%.

Organ ini terletak di tulang dada seseorang, menempati sebagian besar wilayahnya. Iga dan dada melindungi paru-paru dari cedera. Di luar, paru-paru ditutupi dengan pleura - film pelindung dari jenis serosa, yang melindungi organ dari gesekan terhadap tulang rusuk di dekatnya saat bernafas.

Volume paru-paru manusia diukur dalam liter. Dalam kedokteran, ada nilai rata-rata normal untuk keadaan istirahat dan bernapas. Volume paru-paru rata-rata adalah 3-4 liter pada anak-anak dan wanita dewasa. Indikator pria dapat mencapai hingga 6 liter.

Volume udara yang ditempatkan di paru-paru tergantung pada sejumlah keadaan:

  • karakteristik fisik individu;
  • fitur struktural jaringan paru-paru;
  • kekuatan otot sistem pernapasan;
  • ketegangan alveolar.

Volume udara tertutup dibagi menjadi dua jenis: dinamis dan statistik. Volume statistik diukur setelah selesai gerakan pernapasan, volume dinamis diukur selama tindakan pernapasan. Fungsi utama tubuh, dilakukan selain pertukaran gas:

  1. penyaringan racun, racun dan kontaminan lainnya;
  2. partisipasi dalam pembekuan darah;
  3. keseimbangan komposisi asam - basa;
  4. regulasi keseimbangan air tubuh;
  5. partisipasi dalam struktur fungsi perlindungan sistem kekebalan tubuh.

Melakukan fungsi-fungsi ini dengan paru-paru memastikan fungsi normal tubuh. Berat paru-paru seseorang tergantung pada berat badan, usia dan perkembangan fisik. Pada orang dewasa, berat organ ini rata-rata 1 kg.

Kemungkinan patologi dan pengobatan

Kemungkinan kondisi patologis sistem paru manusia:

  1. radang paru-paru. Kondisi akut penyakit ini dibagi menjadi dua jenis: primer dan sekunder. Yang pertama termasuk penyakit yang muncul sebagai patologi tunggal, dan kondisi kedua yang terjadi dengan latar belakang penyakit lain. Pneumonia akut sekunder didiagnosis lebih sering daripada yang lain. Komplikasi ini terlokalisasi di beberapa tempat, di paru-paru dan bronkus itu sendiri. Sulit untuk diobati, membutuhkan penggunaan jangka panjang dari obat antibakteri yang kuat;
  2. COPD adalah patologi obstruktif organ pernapasan yang ditandai oleh perubahan vaskular. Penyebab penyakit mungkin usia tua, merokok jangka panjang, cacat. Suatu penyakit bisa berakibat fatal;
  3. asfiksia - patologi yang ditandai dengan mati lemas, gejalanya tumbuh secara bertahap. Penyebab terjadinya adalah cedera dada dengan pelanggaran integritas organ pernapasan;
  4. TBC adalah penyakit yang memicu kerusakan organ. Patologi ditularkan oleh tetesan udara, bisa berakibat fatal;
  5. kanker paru-paru - penyakit yang jarang dapat diobati yang ditandai dengan mengeringnya jaringan paru-paru.

Pengobatan modern memiliki banyak metode dalam mendiagnosis penyakit paru:

  • pertama, pemeriksaan visual pasien dilakukan, yang mempertimbangkan karakteristik fisik pasien: perkembangannya, warna kulit, kondisi rambut dan kuku;
  • phonendoscope - membantu mendengarkan paru-paru, mengi saat bernafas, menghitung suara-suara asing;
  • tes darah - menunjukkan adanya proses inflamasi dalam tubuh, indikator yang jelas adalah protein ESR;
  • X-ray adalah jenis diagnosis yang paling informatif untuk penyakit paru-paru, dengan penggunaannya pneumonia, tumor, serangan jantung, bronkitis terdeteksi;
  • MRI dan CT adalah metode modern untuk diagnosis rinci organ. Mereka membantu menghitung keberadaan TBC paru, abses, mendiagnosis keganasan tumor, pneumonia, tromboflebitis dan lain-lain;
  • biopsi - diagnosis di mana sepotong jaringan organ diambil untuk diperiksa. Digunakan untuk studi terperinci tentang kondisi onkologis dan penyakit autoimun.

Penyebab paling umum dari penyakit paru-paru adalah terjadinya kemacetan. Kebanyakan orang dengan pernapasan tidak superfisial tidak menggunakan semua fitur organ ini, sehingga cairan menumpuk di bagian bawah. Penting untuk memperhitungkan semua bahaya penyakit pada sistem paru dan berkonsultasi dengan dokter yang memenuhi syarat pada gejala pertama.

Anatomi Paru-Paru Manusia - Informasi:

Navigasi artikel:

Paru-paru -

Paru-paru, pulmon (dari bahasa Yunani - pneumon, maka pneumonia - pneumonia), terletak di rongga dada, cavitas thoracis, di sisi jantung dan pembuluh darah besar, di kantung pleura yang dipisahkan oleh mediastinum, mediastinum, memanjang dari belakang tulang belakang. ke dinding dada anterior di depan.

Paru-paru kanan lebih besar dari kiri (sekitar 10%), pada saat yang sama itu sedikit lebih pendek dan lebih luas, pertama, karena fakta bahwa kubah kanan diafragma lebih tinggi dari kiri (pengaruh lobus kanan hati yang banyak), dan, kedua, jantung terletak lebih ke kiri daripada ke kanan, sehingga mengurangi lebar paru-paru kiri.

Setiap paru-paru, pulmo, memiliki bentuk kerucut yang tidak teratur, dengan dasar, dasar pulmonis menunjuk ke bawah, dan apeks bulat, apex pulmonis, yang berdiri 3-4 cm di atas tulang rusuk saya atau 2-3 cm di atas klavikula di depan, tetapi kembali ke vertebra serviks level VII. Pada puncak paru-paru, sulkus kecil, sulkus subclavius, terlihat dari tekanan arteri subklavia yang lewat di sini.

Di paru-paru, tiga permukaan dibedakan. Yang lebih rendah, diafragma facies, cekung sesuai dengan cembungnya permukaan atas diafragma yang berdekatan. Permukaan kosta yang luas, facies costalis, adalah cembung, masing-masing, dari cekungan tulang rusuk, yang, bersama dengan otot-otot interkostal yang terletak di antara mereka, adalah bagian dari dinding dada.

Permukaan medial, facies medialis, adalah cekung, mengulangi sebagian besar garis perikardium dan dibagi menjadi bagian depan yang berdekatan dengan mediastinum, pars mediastinalis, dan posterior yang berdekatan dengan kolom tulang belakang, pars vertebralis. Permukaan dipisahkan oleh tepi: tepi tajam dari basis disebut margo lebih rendah lebih rendah; margin, juga tajam, memisahkan fasi medialis dan costalis satu sama lain - margo anterior.

Pada permukaan medial, naik dan posterior ke reses dari perikardium, adalah gerbang paru-paru, hilus pulmonis, yang melaluinya bronkus dan arteri pulmonalis (serta saraf) masuk ke paru-paru, dan dua vena paru (dan pembuluh limfatik) keluar, membentuk akar paru bersama, radix pulmonis. Pada akar paru-paru, bronkus terletak di bagian dorsal, posisi arteri pulmonalis tidak sama di sisi kanan dan kiri..

Pada akar paru-paru kanan a. pulmonalis terletak di bawah bronkus, di sisi kiri melewati bronkus dan terletak di atasnya. Vena paru di kedua sisi terletak di akar paru-paru di bawah arteri paru dan bronkus. Di belakang, di tempat peralihan permukaan kosta dan medial paru-paru, tepi yang tajam tidak terbentuk, bagian bundar dari setiap paru ditempatkan di sini di pendalaman rongga dada di sisi tulang belakang (sulci pulmonales). Setiap paru melalui celah, fissurae interlobares, dibagi menjadi lobi. Satu alur, miring, fissura obliqua, yang ada pada kedua paru-paru, mulai relatif tinggi (6-7 cm di bawah puncak) dan kemudian miring ke permukaan diafragma, masuk jauh ke dalam bahan paru-paru. Ini memisahkan lobus atas dari yang lebih rendah di setiap paru-paru. Selain alur ini, paru-paru kanan juga memiliki kedua, horizontal, alur, fissura horizontalis, lewat di tingkat tulang rusuk ke-4. Ini membatasi dari lobus atas paru kanan area berbentuk irisan, yang membentuk lobus tengah.

Dengan demikian, di paru-paru kanan ada tiga lobus: lobi superior, medius et inferior. Di paru-paru kiri, hanya dua lobus yang dibedakan: bagian atas, lobus superior, tempat puncak paru-paru berjalan, dan bagian bawah, lobus inferior, lebih bervolume daripada bagian atas. Ini mencakup hampir seluruh permukaan diafragma dan sebagian besar tepi tumpul posterior paru-paru. Di tepi depan paru kiri, di bagian bawahnya, ada takik jantung, incisura cardiaca pulmonis sinistri, di mana paru-paru, seolah-olah dipaksa keluar oleh jantung, meninggalkan bagian signifikan perikardium terbuka. Dari bawah, lekukan ini dibatasi oleh tonjolan tepi depan, yang disebut lidah, lingula pulmonus sinistri. Lingula dan bagian paru yang berdekatan berhubungan dengan lobus tengah paru kanan.

Struktur paru-paru. Menurut pembagian paru-paru menjadi lobus, masing-masing dari dua bronkus utama, bronkus principalis, mendekati gerbang paru-paru, mulai membelah menjadi lobus bronkus, lobus bronkus. Bronkus lobus kanan atas, menuju pusat lobus atas, melewati arteri pulmonalis dan disebut suparterial; sisa bronkus lobar paru-paru kanan dan semua bronkus lobus kiri lewat di bawah arteri dan disebut donterial. Bronkus lobar, yang memasuki substansi paru-paru, mengeluarkan sejumlah bronkus yang lebih kecil, tersier, bronkus, yang disebut segmental, segmen bronkus, karena mereka mengalirkan bagian tertentu dari segmen paru-paru. Bronkus segmental, pada gilirannya, dibagi secara dikotomis (masing-masing menjadi dua) menjadi bronkus yang lebih kecil dari ordo ke-4 dan selanjutnya, hingga bronkiolus akhir dan pernapasan..

Kerangka bronkus diatur secara berbeda di luar dan di dalam paru-paru sesuai dengan kondisi dampak mekanis yang berbeda pada dinding bronkus di luar dan di dalam organ: di luar paru-paru, kerangka bronkus terdiri dari cincin kartilaginosa, dan ketika mendekati gerbang paru-paru, hubungan kartilaginosa muncul di antara cincin kartilaginosa, mengakibatkan struktur dinding mereka menjadi berkisi-kisi. Pada bronkus segmental dan percabangan selanjutnya, tulang rawan tidak lagi berbentuk setengah lingkaran, tetapi pecah menjadi lempeng-lempeng terpisah, yang ukurannya menurun seiring kaliber bronkus berkurang; pada bronkiolus akhir, tulang rawan menghilang. Kelenjar lendir menghilang di dalamnya, tetapi epitel siliaris tetap ada. Lapisan otot terdiri dari jarak melingkar ke dalam dari tulang rawan serat otot yang tidak lurik. Di lokasi pembelahan bronkus, terdapat bundel otot melingkar khusus yang dapat mempersempit atau menutup sepenuhnya pintu masuk ke satu atau lebih bronkus.

Struktur makro-mikroskopis paru-paru. Segmen paru-paru terdiri dari lobulus sekunder, lobuli pulmonis secundarii, menempati pinggiran segmen dengan lapisan hingga 4 cm, lobulus sekunder adalah daerah berbentuk piramidal parenkim paru berdiameter 1 cm. Ini dipisahkan oleh septa jaringan ikat dari lobulus sekunder yang berdekatan. Jaringan ikat interlobular mengandung vena dan jaringan kapiler limfatik dan meningkatkan mobilitas lobulus selama gerakan pernapasan paru-paru. Seringkali debu batu bara yang dihirup disimpan di dalamnya, sehingga batas lobulus menjadi jelas terlihat. Di bagian atas setiap lobulus terdapat satu bronkus kecil (berdiameter 1 mm) (rata-rata urutan ke-8), yang juga berisi tulang rawan (lobular bronchus) di dindingnya. Jumlah bronkus lobular di setiap paru-paru mencapai 800. Setiap cabang bronkus lobular dalam lobulus menjadi 16-18 yang lebih tipis (berdiameter 0,3-0,5 mm) terminal bronkiolus, terminal bronkoli, yang tidak mengandung tulang rawan dan kelenjar. Semua bronkus, dari bronkiolus utama ke bronkiolus akhir, membentuk satu pohon bronkial tunggal, yang berfungsi untuk mengalirkan udara selama inhalasi dan pernafasan; pertukaran gas pernapasan antara udara dan darah tidak terjadi di dalamnya. Bronkiolus terminal, bercabang secara dikotomis, menimbulkan beberapa urutan bronkiolus pernapasan, bronchioli respiratorii, yang ditandai dengan vesikel paru, atau alveoli, alveoli pulmonis, sudah muncul di dindingnya. Bagian alveolar, ductuli alveolares, berakhir di kantung alveolar buta, sacculi alveolares, memancar secara radial dari masing-masing bronkiole pernapasan. Dinding masing-masing dikelilingi oleh jaringan kapiler darah yang padat. Melalui dinding alveoli, pertukaran gas terjadi. Bronkiolus pernapasan, saluran alveolar dan kantung alveolar dengan alveoli membentuk pohon alveolar tunggal, atau parenkim paru-paru pernapasan. Struktur yang terdaftar yang berasal dari satu bronkiolus akhir membentuk unit anatomis fungsionalnya, yang disebut asinus, asinus (banyak).

Bagian-bagian dan kantung-kantung alveolar yang termasuk dalam satu bronkiolus pernapasan dari urutan terakhir membentuk lobulus primer, lobulus pulmonis primarius. Ada sekitar 16 di asinus. Jumlah asinus di kedua paru-paru mencapai 30.000, dan alveoli 300-350 juta. Luas permukaan pernapasan paru-paru berkisar dari 35 m2 ketika menghembuskan napas hingga 100 m2 dengan napas dalam-dalam. Dari agregat asini, lobulus terdiri dari lobulus - segmen, segmen - lobus, dan lobus - seluruh paru-paru.

Fungsi paru-paru. Fungsi utama paru-paru adalah pertukaran gas (memperkaya darah dengan oksigen dan melepaskan karbon dioksida darinya). Asupan udara beroksigen ke paru-paru dan penghilangan udara yang dihembuskan jenuh dengan karbon dioksida ke luar dipastikan oleh gerakan pernapasan aktif dinding dada dan diafragma dan kemampuan kontraktil paru-paru itu sendiri dalam kombinasi dengan aktivitas saluran pernapasan. Selain itu, kontraktilitas dan ventilasi lobus bawah sangat dipengaruhi oleh diafragma dan dada bagian bawah, sementara ventilasi dan perubahan volume lobus atas dilakukan terutama oleh pergerakan dada bagian atas. Fitur-fitur ini memberikan kesempatan kepada ahli bedah untuk secara berbeda mendekati persimpangan saraf frenikus saat mengangkat lobus paru-paru. Selain pernapasan biasa di paru-paru, pernapasan kolateral dibedakan, yaitu, pergerakan udara yang melewati bronkus dan bronkiolus. Ini terjadi antara asinus yang dibuat secara khusus, melalui pori-pori di dinding alveoli paru. Di paru-paru orang dewasa, lebih sering pada orang tua, terutama di lobus bawah paru-paru, bersama dengan struktur lobular, ada kompleks struktural yang terdiri dari alveoli dan alveolar, tidak jelas dibedakan menjadi lobulus paru dan asini, dan membentuk struktur trabekuler yang berat. Tali alveolar ini memungkinkan pernapasan kolateral. Karena kompleks alveolar yang atipikal tersebut mengikat segmen bronkopulmoner individual, pernapasan kolateral tidak terbatas pada batasnya, tetapi menyebar lebih luas..

Peran fisiologis paru-paru tidak terbatas pada pertukaran gas. Berbagai manifestasi fungsional berhubungan dengan struktur anatomisnya yang kompleks: aktivitas dinding bronkial selama bernafas, fungsi sekretori-ekskretoris, partisipasi dalam metabolisme (pengaturan air, lemak dan garam dari keseimbangan klor), yang penting dalam menjaga keseimbangan asam-basa dalam tubuh. Dipercayai bahwa paru-paru memiliki sistem sel yang berkembang dengan kuat yang menunjukkan sifat fagositik..

Sirkulasi darah di paru-paru. Sehubungan dengan fungsi pertukaran gas, paru-paru menerima tidak hanya arteri, tetapi juga darah vena. Yang terakhir mengalir melalui cabang-cabang dari arteri pulmonalis, yang masing-masing memasuki gerbang paru-paru yang sesuai dan kemudian membaginya sesuai dengan percabangan bronkus. Cabang terkecil dari arteri pulmonalis membentuk jaringan kapiler yang mengelilingi alveoli (saluran pernapasan).

Darah vena yang mengalir ke kapiler paru melalui cabang-cabang arteri pulmonalis memasuki pertukaran osmotik (pertukaran gas) dengan udara yang terkandung dalam alveoli: ia melepaskan karbondioksida ke dalam alveoli dan menerima oksigen sebagai balasannya. Dari kapiler terbentuk vena yang membawa darah yang diperkaya dengan oksigen (arteri), dan kemudian membentuk batang vena yang lebih besar. Yang terakhir bergabung kemudian dalam ay. pulmonales.

Darah arteri adalah rr. bronchiales (dari aorta, aa. intercostales posteriores dan a. subclavia). Mereka memberi makan dinding bronkus dan jaringan paru-paru. Dari jaringan kapiler, yang dibentuk oleh cabang-cabang arteri ini, ditambahkan. bronkial, sebagian mengalir ke ay. azygos et hemiazygos, dan sebagian lagi dalam ay. pulmonales.

Dengan demikian, sistem vena paru dan bronkial anastomose di antara mereka sendiri.

Di paru-paru, ada pembuluh limfatik superfisial yang tertanam di lapisan dalam pleura, dan dalam, di dalam paru. Akar pembuluh limfatik dalam adalah kapiler limfatik, yang membentuk jaringan di sekitar saluran pernapasan dan bronkiolus terminal, di septa interacinous dan interlobular. Jaringan ini berlanjut ke pleksus pembuluh limfatik di sekitar cabang arteri pulmonalis, vena, dan bronkus..

Pembuluh limfatik pengalihan pergi ke akar paru-paru dan bronkopulmoner regional dan selanjutnya kelenjar getah bening trakeobronkial dan peritrakeal, nodi lymphatici bronchopulmonales, dan tracheobronchiales tergeletak di sini. Karena pembuluh yang keluar dari nodus trakeobronkial menuju ke sudut vena kanan, bagian penting dari getah bening paru-paru kiri, yang mengalir dari lobus bawahnya, memasuki saluran limfatik kanan. Saraf paru-paru berasal dari plexus pulmonalis, yang dibentuk oleh cabang-cabang n. vagus et truncus sympathicus. Meninggalkan pleksus, saraf paru menyebar di lobus, segmen dan segmen paru-paru sepanjang bronkus dan pembuluh darah yang membentuk ikatan vaskular-bronkial. Dalam bundel ini, saraf membentuk pleksus di mana terdapat nodul saraf intraorganik mikroskopis, di mana serat parasimpatis preganglionik dialihkan ke postganglionik..

Tiga pleksus saraf dibedakan pada bronkus: pada adventitia, pada lapisan otot dan di bawah epitel. Pleksus subepitel mencapai alveoli. Selain persarafan simpatis dan parasimpatis eferen, paru dilengkapi dengan persarafan aferen, yang dilakukan dari bronkus sepanjang saraf vagus, dan dari pleura viseral, sebagai bagian dari saraf simpatis yang melewati nodus serviksotoraks..

Struktur segmen paru-paru. Ada 6 sistem tubular di paru-paru: bronkus, arteri dan vena paru, arteri dan vena bronkial, pembuluh limfatik. Sebagian besar cabang sistem ini sejajar satu sama lain, membentuk bundel vaskular-bronkial, yang membentuk dasar topografi internal paru. Dengan demikian, pada bundel vaskular-bronkial, setiap lobus paru terdiri dari bagian-bagian terpisah yang disebut segmen broncho-paru.

Segmen bronkopulmoner adalah bagian dari paru yang berhubungan dengan cabang utama bronkus lobar dan cabang-cabang dari arteri pulmonalis dan pembuluh-pembuluh lain yang menyertainya. Ia dipisahkan dari segmen-segmen yang berdekatan dengan septa jaringan ikat yang kurang lebih jelas di mana vena segmental lewat. Vena-vena ini memiliki setengah dari wilayah masing-masing segmen tetangga.

Segmen paru-paru adalah dalam bentuk kerucut atau piramida yang tidak teratur, yang puncaknya diarahkan ke gerbang paru-paru, dan dasar ke permukaan paru-paru, di mana batas antar segmen kadang-kadang terlihat karena perbedaan dalam pigmentasi.

Segmen bronkopulmoner adalah unit morfologis fungsional paru, di mana beberapa proses patologis awalnya terlokalisasi dan pengangkatannya dapat dibatasi selama beberapa operasi lembut alih-alih reseksi seluruh lobus atau seluruh paru. Ada banyak klasifikasi segmen. Perwakilan dari berbagai spesialisasi (ahli bedah, ahli radiologi, ahli anatomi) membedakan jumlah segmen yang berbeda (dari 4 hingga 12). Menurut Nomenklatur Anatomi Internasional, 10 segmen dibedakan di paru-paru kanan dan kiri.

Nama-nama segmen diberikan sesuai dengan topografinya. Segmen berikut tersedia.

Tiga segmen dibedakan di lobus atas paru-paru kanan: - segmentum apicale (S1) menempati bagian medial atas lobus atas, memasuki pembukaan atas dada dan mengisi kubah pleura; - segmentum posterius (S2) dengan basis diarahkan ke luar dan posterior, berbatasan dengan tulang rusuk II-IV; atasnya menghadap bronkus lobar atas; - segmentum anterius (S3) berbatasan dengan pangkal dinding dada anterior antara tulang rawan I dan IV tulang rusuk; berbatasan dengan atrium kanan dan vena cava superior.

Lobus tengah memiliki dua segmen: - segmentum laterale (S4) dengan basisnya mengarah ke depan dan ke luar, dan dengan puncaknya - ke atas dan medial; - segmentum mediale (S5) bersentuhan dengan dinding dada anterior dekat sternum, di antara iga IV-VI; berdekatan dengan jantung dan diafragma.

Lima segmen dibedakan di lobus bawah: - segmentum apicale (superius) (S6) menempati puncak berbentuk baji di lobus bawah dan terletak di wilayah paravertebral; - segmentum basale mediale (cardiacum) (S7) dasar menempati permukaan diafragma mediastinum dan sebagian lobus bawah. Ini berbatasan dengan atrium kanan dan vena cava inferior; dasar dari segmentum basale anterius (S8) terletak di permukaan diafragma dari lobus bawah, dan sisi lateral yang besar berbatasan dengan dinding dada di daerah aksila antara rusuk VI-VIII; - segmentum basale laterale (S9) memotong antara segmen lain dari lobus bawah sehingga alasnya bersentuhan dengan diafragma, dan sisi berdekatan dengan dinding dada di daerah aksila, antara tulang rusuk VII dan IX; - segmentum basale posterius (S10) terletak di paravertebrally; itu terletak posterior dari semua segmen lain dari lobus bawah, menembus jauh ke dalam bagian posterior dari sinus tulang rusuk-frenikus dari pleura. Kadang-kadang segmentum subapicale (subsuperius) dipisahkan dari segmen ini.

Lobus atas paru kiri memiliki 5 segmen: - segmentum apicoposterius (S1 + 2) dalam bentuk dan posisi sesuai dengan seg. apicale dan seg. posterius dari lobus atas paru kanan. Pangkal segmen bersentuhan dengan bagian belakang rusuk III-V. Secara medial, segmen ini berdekatan dengan lengkung aorta dan arteri subklavia. Itu bisa dalam bentuk 2 segmen; - segmentum anterius (S3) adalah yang terbesar. Ini menempati bagian penting dari permukaan kosta lobus atas, antara tulang rusuk I-IV, serta bagian dari permukaan mediastinum, di mana ia bersentuhan dengan truncus pulmonalis; - segmentum lingulare superius (S4) merupakan bagian dari lobus atas antara tulang rusuk III-V di depan dan IV-VI di daerah aksila; - segmentum lingulare inferius (S5) terletak di bawah bagian atas, tetapi hampir tidak menyentuh diafragma. Kedua segmen buluh sesuai dengan lobus tengah paru kanan; mereka bersentuhan dengan ventrikel kiri jantung, menembus antara perikardium dan dinding dada ke dalam sinus iga mediastinum pleura.

Di lobus bawah paru kiri, 5 segmen dibedakan yang simetris dengan segmen lobus bawah paru kanan dan karenanya memiliki notasi yang sama: - segmentum apicale (superius) (S6) menempati posisi paravertebral; - segmentum basale mediate (cardiacum) (S7) dalam 83% kasus memiliki bronkus dimulai dengan batang yang sama dengan bronkus dari segmen berikutnya - segmentum basale antkrius (S8) - Yang terakhir dipisahkan dari segmen buluh dari lobus atas fissura obliqua dan terlibat dalam pembentukan kosta, diafragma dan mediastinum permukaan paru-paru; - segmentum basale laterale (S9) menempati permukaan kosta dari lobus bawah di daerah aksila pada tingkat tulang rusuk XII-X; - segmentum basale posterius (S10) adalah besar, terletak posterior ke segmen lain dari lobus bawah paru kiri; itu bersentuhan dengan iga VII-X, diafragma, aorta turun dan kerongkongan, - segmentum subapicale (subsuperius) tidak stabil.

Persarafan paru-paru dan bronkus. Jalur aferen dari pleura viseral adalah cabang paru dari batang simpatis toraks, dari pleura parietal - nn. intercostales dan n. phrenicus, dari bronkus - n. vagus.

Persarafan parasimpatis yang eferen. Serabut preganglionik bermula pada nukleus vegetatif dorsal saraf vagus dan pergi sebagai bagian dari yang terakhir dan cabang-cabang pulmonalnya ke nodus-nodus pleksus pulmonalis, serta ke nodus-nodus yang terletak di sepanjang trakea, bronkus, dan di dalam paru-paru. Serat postganglionik berpindah dari nodus ini ke otot dan kelenjar pohon bronkial.

Fungsi: penyempitan lumen bronkus dan bronkiolus dan sekresi lendir.

Persarafan simpatis yang eferen. Serabut preganglionik keluar dari tanduk lateral medula spinalis dari segmen toraks atas (Th2-Th4) dan melewati rami communicantes albi yang sesuai dan batang simpatis ke nodus toraks stellata dan atas. Dari yang terakhir, serat postganglionik dimulai, yang lewat sebagai bagian dari pleksus paru ke otot-otot bronkial dan pembuluh darah.

Fungsi: perluasan lumen bronkus; penyempitan.

Paru-paru

saya

Paru-paru (pulmon) - organ berpasangan yang terletak di rongga dada, melakukan pertukaran gas antara udara dan darah yang dihirup. Fungsi utama L. adalah pernapasan (lihat. Napas). Komponen yang diperlukan untuk implementasinya adalah ventilasi alveoli dengan udara dengan tingkat tekanan parsial oksigen yang cukup, difusi oksigen dan karbon dioksida melalui membran alveolocapillary, aliran darah normal melalui sirkulasi paru-paru.

Paru-paru manusia diletakkan pada minggu ke-3 periode prenatal dalam bentuk penonjolan saccular yang tidak berpasangan dari endoderm dinding ventral usus faring. Pada minggu ke-4 perkembangan, di ujung bawah tonjolan, dua ginjal bronkopulmoner muncul - dasar dari bronkus dan paru-paru. Dari minggu ke 5 hingga bulan ke 4 perkembangan, pohon bronkial terbentuk. Mesenkim yang mengelilingi pohon bronkial yang tumbuh berdiferensiasi menjadi jaringan ikat, otot polos dan tulang rawan bronkus; pembuluh dan saraf tumbuh ke dalamnya. Pada bulan ke 4 - 5 perkembangan, bronkiolus pernafasan diletakkan, alveoli pertama kali muncul dan bentuk asini. Splanchnopleura dan somatopleura dari rongga coelomic di mana L. tumbuh menonjol, berubah menjadi pleura visceral dan parietal. Pada saat kelahiran, jumlah lobus, segmen, lobulus pada dasarnya sesuai dengan jumlah formasi ini pada orang dewasa. Dengan awal respirasi L. dengan cepat diluruskan, jaringan mereka menjadi lapang.

Setelah lahir, perkembangan L. berlanjut. Pada tahun pertama kehidupan, ukuran pohon bronkial meningkat sebesar 1 1 /2-2 kali. Periode berikutnya dari pertumbuhan intensif pohon bronkial berhubungan dengan pubertas. Munculnya cabang baru dari saluran alveolar berakhir pada periode dari 7 hingga 9 tahun, alveoli - pada 15-25 tahun. Volume paru-paru pada usia 20 melebihi volume L. pada bayi baru lahir sebanyak 20 kali. Setelah 50 tahun, involusi bertahap terkait usia L. dimulai; Proses revolusioner terutama diucapkan pada orang yang lebih tua dari 70 tahun.

Anatomi dan histologi

Bentuk paru-paru (Gbr. 1) menyerupai setengah kerucut yang dibedah secara vertikal; mereka ditutupi dengan membran serosa - pleura. Dengan dada yang panjang dan sempit L. memanjang dan sempit, dengan yang lebar - lebih pendek dan lebih lebar. L. Kanan lebih pendek dan lebih lebar dari kiri dan volumenya lebih besar. Tinggi rata-rata paru-paru kanan adalah 27,1 cm (untuk pria) dan 21,6 cm (untuk wanita), L. kiri adalah masing-masing 29,8 dan 23 cm, Lebar rata-rata pangkal paru-paru kanan adalah 13,5 cm (untuk pria) dan 12, 2 cm (pada wanita), kiri - 12,9 dan 10,8 cm, masing-masing. Ukuran anteroposterior pangkal kanan dan kiri L. rata-rata 16 cm. Berat rata-rata satu paru adalah 374 ± 14 g. Total kapasitas L. berkisar antara 1.290 hingga 4080 ml (rata-rata 2680 ± 120 ml).

Di setiap L. bagian atas, dasar, tiga permukaan (kosta, medial, diafragma) dan dua tepi (depan dan bawah) dibedakan. Pada permukaan kosta apikal L. ada alur yang sesuai dengan arteri subklavia, dan di depannya ada alur vena brakiosefal. Pada permukaan kosta juga ditentukan oleh jejak tidak stabil dari tulang rusuk 1 - alur subapikal. Permukaan kosta dan diafragma L. dipisahkan oleh ujung bawah yang runcing. Ketika menghirup dan membuang napas, tepi bawah L. bergerak ke arah vertikal dengan rata-rata 7-8 cm. Permukaan medial L. di depan dipisahkan dari permukaan kosta oleh tepi depan yang runcing, dan di bawah permukaan diafragma - oleh tepi bawah. Di tepi depan kiri L. ada lekukan jantung yang turun ke lidah paru-paru. Pada permukaan medial kedua L. (Gambar 2), bagian vertebral dan mediastinum, depresi jantung dibedakan. Selain itu, pada permukaan medial L. kanan di depan gerbangnya ada kesan dari kesesuaian vena cava superior, dan di belakang gerbang ada alur dangkal dari kesesuaian vena dan kerongkongan yang tidak berpasangan. Kira-kira di tengah permukaan medial kedua L. ada depresi berbentuk corong - gerbang L. Kerangka gerbang L. sesuai dengan tingkat vertebra toraks V - VII di belakang dan tulang rusuk II - V di depan. Bronkus utama, arteri dan vena paru dan bronkial, pleksus saraf, pembuluh limfatik melewati gerbang L. di area gerbang dan sepanjang bronkus utama adalah kelenjar getah bening. Formasi anatomi yang terdaftar bersama-sama membentuk akar L. Bagian atas dari gerbang L. ditempati oleh bronkus utama, arteri paru-paru dan kelenjar getah bening, pembuluh bronkial, dan pleksus saraf paru. Bagian bawah gerbang ditempati oleh vena paru-paru. L. root ditutupi dengan pleura. Di bawah akar L., duplikasi pleura membentuk ligamentum paru segitiga.

Paru-paru terdiri dari lobus yang terpisah satu sama lain oleh celah interlobar, yang 1-2 cm tidak mencapai akar paru-paru. Tiga lobus dibedakan di L kanan: atas, tengah dan bawah. Lobus atas dipisahkan dari celah horizontal tengah, tengah dari bawah - celah miring. Di kiri L. dua lobus - atas dan bawah, dipisahkan oleh celah miring. Bagian L. dibagi lagi menjadi segmen bronkopulmoner - situs L., lebih atau kurang diisolasi dari situs tetangga yang sama oleh lapisan jaringan ikat, di mana masing-masing bronkus segmental dan cabang yang sesuai dari cabang arteri pulmonalis; vena yang mengalirkan segmen mengalihkan darah ke vena yang terletak di septa intersegmental. Sesuai dengan Nomenklatur Internasional (London, 1949), 10 segmen bronkopulmoner dibedakan dalam masing-masing L. (Gambar 3). Dalam International Anatomical Nomenclature (PNA), segmen apikal L. kiri digabungkan dengan posterior (segmen apikal-posterior). Segmen basal medial (jantung) L. kiri kadang-kadang tidak ada.

Di setiap segmen, beberapa lobulus paru dibedakan - situs L., di mana bronkus bercabang (bronkus kecil dengan diameter sekitar 1 mm) bercabang hingga bronkiolus akhir; lobulus dipisahkan satu sama lain dan dari pleura viseral oleh septa interlobular dari jaringan fibrosa dan ikat longgar. Setiap paru memiliki sekitar 800 lobulus. Cabang-cabang bronkus (Bronchi) (termasuk bronkiolus terminal) membentuk pohon bronkial, atau saluran udara paru-paru.

Bronkiolus akhir secara dikotomis dibagi menjadi bronkiolus pernapasan (pernapasan) pada orde 1 hingga 4, yang, pada gilirannya, dibagi menjadi saluran alveolar (saluran), bercabang dari satu hingga empat kali, dan diakhiri dengan kantung alveolar. Pada dinding duktus alveolar, kantung alveolar dan bronkiolus pernafasan terletak pada pembukaan L. alveoli dalam lumennya.Alveoli bersama-sama dengan bronkiolus pernafasan, saluran dan kantung alveolar membentuk pohon alveolar, atau parenkim pernafasan pernapasan; unit morfofungsinya adalah asinus (Gambar 4), termasuk satu bronchiole pernapasan dan saluran alveolar, kantung, dan alveoli yang terkait dengannya.

Bronkiolus dilapisi dengan epitel siliaris kubik satu lapis; sel sekretori dan sikat juga ditemukan di dalamnya. Tidak ada kelenjar dan lempeng kartilaginosa di dinding bronkiolus terminal. Jaringan ikat yang mengelilingi bronkiolus masuk ke dasar jaringan ikat parenkim pernapasan L. Pada bronkiolus pernapasan, sel epitel kubik kehilangan silia; setelah transisi ke saluran alveolar, epitel kubik digantikan oleh epitel alveolar datar berlapis tunggal. Dinding alveolar yang dilapisi dengan epitel alveolar datar berlapis tunggal mengandung tiga jenis sel: sel pernapasan (bersisik), atau alveolosit tipe 1, sel besar (granular), atau alveolosit tipe 2, dan fagosit alveolar (makrofag). Dari sisi ruang udara, epitel ditutupi dengan lapisan tipis surfaktan non-seluler - suatu zat yang terdiri dari fosfolipid dan protein yang diproduksi oleh alveolocytes tipe 2. Surfaktan memiliki sifat aktif permukaan yang jelas, mencegah alveoli dari jatuh saat pernafasan, penetrasi mikroorganisme melalui dindingnya dari udara yang dihirup, dan mencegah transudasi cairan dari kapiler. Epitel alveolar terletak di membran basal dengan ketebalan 0,05-0,1 mikron. Di luar, kapiler darah yang berdekatan dengan septum alveolar, serta jaringan serat elastis yang mengelilingi alveoli, berdekatan dengan membran basement.

Ujung paru-paru pada orang dewasa berhubungan dengan kubah pleura dan menjulur melalui lubang atas dada ke leher ke tingkat puncak proses spinosus vertebra serviks VII di belakang dan 2-3 cm di atas klavikula di depan. Posisi perbatasan L. dan parietal pleura serupa. Tepi depan L. kanan diproyeksikan ke dinding dada anterior sepanjang garis yang ditarik dari apeks L. ke ujung medial klavikula, terus ke tengah gagang sternum dan lebih jauh ke kiri sternum untuk menempelkan tulang rawan kosta VI ke sternum, di mana perbatasan bawah L. Tepi depan L. kiri pada tingkat koneksi iga IV dengan sternum menyimpang tepat ke kiri dan ke bawah ke persimpangan iga VI dengan garis periosternal. Batas bawah dari L. kanan sesuai dengan tulang rawan tulang rusuk V pada garis sternum, tulang rusuk VI sepanjang garis midclavicular, tulang rusuk VII sepanjang garis aksila anterior, tulang rusuk X sepanjang garis skapula, dan proses spinosus vertebra torakalis XI sepanjang garis vertebra. Batas bawah L. kiri berbeda dari perbatasan yang sama dari L. kanan karena dimulai pada tulang rawan tulang rusuk VI di sepanjang garis periosternal. Pada bayi baru lahir, puncak L. berada di tingkat tulang rusuk I, pada usia 20-25 mereka mencapai tingkat normal untuk orang dewasa. Batas bawah L. newborns adalah satu tulang rusuk lebih tinggi daripada orang dewasa, pada tahun-tahun berikutnya ia turun. Pada orang yang lebih tua dari 60 tahun, batas bawah L. adalah 1-2 cm lebih rendah dari pada usia 30-40 tahun.

Permukaan kosta L. berhubungan dengan pleura parietal. Pada saat yang sama, pembuluh interkostal dan saraf yang berdekatan dengan L. dipisahkan oleh pleura dan fasia intrathoracic. Basis L. terletak pada kubah diafragma yang sesuai. L. kanan dipisahkan oleh diafragma dari hati, kiri - dari limpa, ginjal kiri dengan kelenjar adrenal, lambung, kolon transversal, dan hati. Permukaan medial L. kanan di depan gerbangnya berbatasan dengan atrium kanan, dan di atas - ke brakiosefalika kanan dan vena cava superior, di belakang gerbang - ke kerongkongan. Permukaan medial L. kiri berdekatan di depan gerbang dengan ventrikel kiri jantung, dan di atas - dengan lengkung aorta dan v. Brakiosefalika kiri, di belakang gerbang - dengan bagian toraks aorta. Syntopy dari akar L. berbeda di kanan dan di kiri. Aorta asendens, vena kava superior, perikardium, dan sebagian atrium kanan terletak di depan akar L. kanan. atas dan belakang - urat yang tidak berpasangan. Lengkungan aorta berdekatan dengan akar L. kiri di atas, di belakang kerongkongan. Kedua akar melewati saraf diafragma anterior dan saraf vagus posterior..

Suplai darah dilakukan oleh pembuluh paru dan bronkial. Pembuluh paru memasuki sirkulasi paru terutama memenuhi fungsi pertukaran gas. Pembuluh bronkial memberikan nutrisi L. dan termasuk dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Di antara kedua sistem ini, ada anastomosis yang cukup menonjol. Aliran darah vena terjadi di sepanjang vena intralobular yang mengalir ke vena septa interlobular. Vena jaringan ikat subpleural juga masuk ke sini. Dari vena interlobular vena intersegmental, vena segmen dan lobus terbentuk, yang pada gerbang L. bergabung ke vena pulmonalis atas dan bawah..

Awal dari cara limfatik L. adalah jaringan kapiler limfatik yang dangkal dan dalam. Jaringan superfisial terletak di pleura visceral. Dari situ, getah bening masuk ke pleksus pembuluh limfatik pada orde 1, 2 dan 3. Jaringan kapiler dalam terletak di jaringan ikat di dalam lobus paru, di septa interlobular, di dasar submukosa dinding bronkial, di sekitar pembuluh darah intrapulmoner dan bronkus. Kelenjar getah bening regional L. disatukan dalam kelompok berikut: paru, terletak di parenkim paru-paru, terutama di daerah divisi bronkial; bronkopulmonalis, terjadi di daerah percabangan bronkus utama dan lobar; trakeobronkial atas terletak di bagian bawah permukaan lateral trakea dan di sudut trakeobronkial; trakeobronkial bagian bawah, atau bifurkasi, terletak di permukaan bawah bifurkasi trakea dan pada bronkus utama; peritracheal terletak di sepanjang trakea.

Persarafan dilakukan oleh pleksus saraf pulmonalis, yang dibentuk oleh saraf vagus, kelenjar getah bening simpatis dan saraf frenikus. Di gerbang L. dibagi menjadi pleksus depan dan belakang. Cabang-cabangnya di L. membentuk pleksus peribronkial dan perivasal yang menyertai percabangan bronkus dan pembuluh darah.

Untuk pengenalan penyakit L. gunakan metode klinis umum pemeriksaan pasien (Pemeriksaan pasien), serta sejumlah metode khusus. Keluhan yang paling khas pada penyakit L. adalah batuk (kering atau dengan dahak), hemoptisis, sesak napas dengan berbagai keparahan, serangan asma, nyeri dada, berbagai manifestasi gangguan kondisi umum (misalnya, kelemahan, berkeringat, demam). Anamnesis penyakit dan kehidupan dikumpulkan sesuai dengan aturan umum. Penelitian obyektif meliputi pemeriksaan pasien, palpasi (palpasi), perkusi (perkusi) dan auskultasi (auskultasi). Metode ini memiliki nilai diagnostik independen dalam patologi paru dan sebagian besar menentukan volume studi tambahan (laboratorium, radiologis, instrumental).

Ketika memeriksa seorang pasien, perhatian khusus diberikan pada posisinya di tempat tidur, bentuk dan simetri dada, sifat dan keseragaman perjalanan pernapasannya, kondisi ruang interkostal, bentuk tulang belakang dada, frekuensi dan kedalaman pernapasan, rasio fase inspirasi dan kedaluwarsa, serta warna kulit dan selaput lendir yang terlihat, bentuk ujung jari jemari (dalam bentuk stik drum) dan paku (dalam bentuk gelas arloji); tentukan apakah ada tonjolan vena serviks, pembesaran hati, asites, edema perifer.

Palpasi dinding dada memungkinkan untuk mengidentifikasi area nyeri, resistensi, pembengkakan, untuk menentukan karakteristik krepitus dengan emfisema subkutan, dan juga untuk menentukan keparahan dari fenomena gemetar vokal (Suara gemetar).

Dengan bantuan perkusi, batas L. ditetapkan, mobilitas tepi bawahnya; oleh perubahan suara perkusi, kehadiran proses patologis di L. dan rongga pleura dinilai.

Auskultasi menunjukkan perubahan karakteristik bunyi pernapasan dari berbagai patologi bronkopulmoner (murmur pernapasan), termasuk mengi, krepitus; menentukan derajat suara pasien di dinding dada (bronkofoni). Biasanya, suara yang dibuat oleh pasien dirasakan selama auskultasi sebagai suara yang membosankan; dengan pemadatan jaringan paru-paru, bronkofoni meningkat, di atas area atelektasis dan efusi pleura, itu melemah.

Dari metode khusus, yang paling penting adalah pemeriksaan sinar-X, yang meliputi, bersama dengan radiografi wajib (sinar-X) atau fluorografi bingkai besar (Fluorografi), dalam setidaknya dua proyeksi, fluoroskopi multialaksi (sinar-X), tomografi (Tomografi) dan bronkografi (Bronkografi) dilakukan sesuai dengan indikasi. Semakin, tomografi komputer digunakan untuk mempelajari L. Untuk penelitian pembuluh darah lingkaran kecil, angiopulmonografi dapat digunakan (lihat. Angiografi).

Dari metode penelitian endoskopi instrumental, bronkoskopi adalah yang paling penting, dengan mana Anda dapat secara visual mengidentifikasi perubahan patologis dalam lumen pohon tracheobronchial dan mendapatkan bahan untuk studi morfologi, yang sangat penting dalam diagnosis tumor lokalisasi yang sesuai. Memperoleh lavage bronchoalveolar selama bronkoskopi dan penelitiannya sangat penting dalam diagnosis banyak penyakit bronkopulmoner (lihat Lavage bronchoalveolar). Menggunakan thoracoscopy (lihat Pleura), pemeriksaan visual pleura parietal dan permukaan L. dilakukan, jika perlu, bahan diambil untuk pemeriksaan histologis. Mediastinoscopy (lihat Mediastinum), di mana melalui sayatan kulit kecil di area jugular fossa, sebuah alat khusus dimasukkan ke dalam mediastinum - mediastinoscope, memungkinkan Anda untuk memeriksa mediastinum anterior. Selain itu, selama mediastinoscopy, biopsi lesi patologis yang terletak di mediastinum anterior dimungkinkan, serta dekat trakea, trakeobronkial (kelenjar getah bening trakeobronkial (atas dan bawah), keadaan yang dalam banyak kasus (terutama pada neoplasma ganas) mencerminkan sifat dan prevalensi proses patologis pada L. dan bronkus).

Biopsi jaringan paru-paru dan lesi patologis intrapulmoner dapat dilakukan di bawah kendali layar televisi sinar-X menggunakan instrumen fleksibel khusus (biopsi forceps), dilakukan ke dalam jaringan paru-paru melalui dinding bronkoskopi (biopsi transbronkial) atau dengan menusuk melalui dinding dada dengan jarum biopsi dengan berbagai desain (biopsi transthoracic) ) Dalam kasus di mana metode ini tidak menyediakan bahan yang cukup untuk pemeriksaan morfologis, biopsi terbuka jaringan paru-paru digunakan di bawah anestesi intratrakeal melalui sayatan kecil di dinding dada; penelitian ini sangat penting dalam diagnosis banding penyakit paru yang disebarluaskan.

Metode penelitian fungsional memungkinkan untuk mengevaluasi sifat anatomi dan fisiologis unit struktural L. dan kecukupan proses individu memberikan pertukaran gas antara udara dan darah kapiler paru. Spirography memungkinkan untuk merekam gerakan pernapasan secara grafis dan menyelidiki perubahan volume paru-paru dari waktu ke waktu. Selain itu, kecepatan udara relatif terhadap perubahan volume udara dicatat. Sebagian besar perangkat modern bekerja berdasarkan prinsip ini, yang secara otomatis menghitung sejumlah indikator ventilasi paru. Saat merekam gerakan pernapasan, amplitudo maksimum dari perubahan volume L. diperiksa dengan tenang (kapasitas vital paru-paru (kapasitas vital paru-paru), VC) dan paksa (kapasitas vital paksa paru-paru (kapasitas vital paksa paru-paru), pernapasan FVC). Memperlambat pengosongan L. selama ekspirasi paksa mencerminkan peningkatan resistensi pernapasan yang diberikan oleh peralatan ventilasi secara keseluruhan, namun, peran utama dalam kasus ini dimainkan oleh penurunan patensi jalan napas. Kurva ekspirasi paksa menghitung volume ekspirasi paksa untuk detik pertama (FEV1), puncak laju aliran volumetrik (PIC), laju aliran volumetrik maksimum setelah berakhirnya 25, 50 dan 75% FVC (MOS)25, MOSlima puluh dan MOS75), serta rasio FEV1/ YELL - indikator (tes) Tiffno.

Diyakini bahwa penurunan kecepatan volumetrik maksimum pada paruh kedua pernafasan (MOSlima puluh dan MOS75) menunjukkan tahap yang relatif awal dari patensi gangguan bronkus yang sebagian besar kecil, yang digunakan dalam studi skrining. Pada proses patologis yang membatasi ekspansi L. (pneumosclerosis, tumor, efusi pleura), patensi jalan napas tidak menurun secara signifikan, tetapi VC menurun. Untuk perbedaan yang lebih jelas antara disfungsi ventilasi obstruktif dan restriktif (restriktif), yang memiliki nilai diagnostik yang signifikan, perlu dipelajari struktur kapasitas paru total (OEL), yang mencakup, selain VC, jumlah gas yang tersisa di L. setelah ekspirasi maksimum (volume paru residual), OOL); yang terakhir tidak dapat ditentukan saat mendaftarkan kurva pernapasan. Metode barometrik dan konveksi digunakan untuk mengukur OOL. Yang pertama termasuk plethysmography umum, yang memungkinkan menentukan udara-diisi L. atau, lebih tepatnya, volume total gas yang terkandung dalam rongga dada dan saluran pernapasan bagian atas, termasuk area yang tidak berventilasi (bula besar, pneumotoraks). Metode konveksi untuk mengukur OOL didasarkan pada prinsip pemindahan dan pencucian gas indikator lembam dari L. dalam sistem terbuka atau tertutup, dan nilai yang diperoleh hanya mengkarakterisasi volume berventilasi. Gangguan ventilasi obstruktif dapat diamati baik dengan sedikit berubah maupun dengan penurunan VC. Dalam kasus pertama, ada peningkatan OEL dan peningkatan yang sesuai dalam OOL, dan dalam kasus kedua, OEL tetap normal, dan OOL meningkat.

Plethysmography umum juga memungkinkan untuk mendapatkan karakteristik langsung resistensi bronkus dalam kondisi pernapasan tenang (Raw) Dengan bentuk loop yang mencerminkan hubungan antara aliran udara dan tekanan di dalam ruang perangkat di mana pasien ditempatkan, dimungkinkan untuk menentukan tanda-tanda kualitatif dari keberadaan area L. yang berventilasi buruk dan ketidakhomogenan pelanggaran patensi bronkial..

Untuk karakterisasi langsung sifat elastis L., rekaman simultan tekanan transpulmonary digunakan, yang diukur dengan merekam tekanan intraesophageal dan volume tidal di bawah kondisi statis (tanpa aliran udara) dan quasistatic (dengan aliran udara sangat kecil). Berdasarkan kurva yang dihasilkan, ekstensibilitas paru dihitung (Gsaya) Apakah rasio perubahan volumenya dengan satuan tekanan transpulmonary. Dengan pneumosclerosis GL. menurun, dan dengan emfisema, meningkat.

Kapasitas difusi L. untuk karbon monoksida (DLDengan), mendekati oksigen dalam sifat difusi, diukur dengan henti napas pada tingkat OEL (DLsehat) atau dalam kondisi stabil (DLkumis) Indikator yang diperoleh mencerminkan karakteristik integral dari kondisi pertukaran gas dalam L., karena mereka tidak hanya bergantung pada sifat difusi membran alveolocapillary, tetapi juga pada ketidakmerataan kondisi ventilasi, serta faktor-faktor lainnya. Nilai DLsehat tergantung terutama pada permukaan fungsi paru-paru, dan DLkumis - lebih jauh pada keseragaman hubungan ventilasi-perfusi regional, yang, dengan penggunaan teknik secara simultan, memungkinkan memperoleh karakteristik tambahan dari kondisi pertukaran gas.

Efisiensi ventilasi L. diperkirakan oleh dinamika rasio ruang mati fisiologis (lihat Respirasi) dengan volume tidal, dan efisiensi aliran darah pada L. - oleh perubahan kandungan oksigen dalam pembuluh darah paru dan arteri di bawah berbagai mode fungsi sistem respirasi eksternal (saat istirahat dan saat pemberian fisik) banyak). Perbandingan perbedaan alveoloarterial dalam oksigen dengan penghirupan campuran normo, hiper dan hipoksia berturut-turut juga membantu mengidentifikasi mekanisme pertukaran gas yang terganggu (adanya gangguan arteriastosa anastomosis, distribusi atau gangguan difusi).

Hasil aktivitas sistem respirasi eksternal mencirikan ketegangan oksigen dalam plasma darah arteri (pO2) dan saturasi hemoglobin dengan oksigen, yang mencerminkan keadaan total semua proses yang memastikan oksigenasi darah. Pertukaran karbon dioksida ditandai dengan tegangan parsial dalam plasma darah arteri (pCO2), yaitu, dengan mempertimbangkan keadaan asam-basa darah, ukuran langsung dari kecukupan ventilasi. Untuk menentukan pCO2 gunakan microanalyzer Astrup, yang memungkinkan untuk menetapkan sejumlah indikator keadaan asam-basa darah; PO2 ditentukan menggunakan awalan ke microanalyzer Astrup atau perangkat khusus. Oksimeter digunakan untuk mempelajari saturasi oksigen darah..

Dalam studi obstruksi bronkus untuk mendeteksi laten bronkospasme dan menentukan reaktivitas bronkial, tes farmakologis digunakan dengan inhalasi obat yang menyebabkan relaksasi atau kejang otot-otot bronkial (misalnya, asetilkolin dan analognya, β2-adrenomimetik).

Untuk mempelajari fungsi regional L. (ventilasi, aliran darah), metode radionuklida paling efektif (lihat diagnostik Radionuklida). Untuk mempelajari ventilasi regional, inhalasi 133 Xe digunakan, untuk menilai aliran darah regional, proteinagregat protein albumin berlabel 131 I atau 99m Tc diberikan secara intravena; kemudian pemindaian radiometri atau radioisotop L. dilakukan dengan menggunakan berbagai perangkat (misalnya, kamera gamma), yang secara otomatis menghitung sejumlah indikator fungsional. Rheopulmonografi tetrapolar, pengukuran resistensi listrik L., tergantung pada suplai darah mereka, memiliki lebih sedikit kesempatan untuk mempelajari aliran darah regional pada L..

Ventilasi regional juga diselidiki menggunakan metode fungsional sinar-X berdasarkan perubahan dalam transparansi berbagai bagian L. dalam fase siklus pernapasan. Yang paling sederhana adalah tes tomorespiratori: menentukan transparansi jaringan paru-paru dari tomogram yang diambil saat inhalasi dan exhalasi. Metode fungsional sinar-X yang lebih maju yang memungkinkan seseorang untuk menentukan perubahan regional dalam ventilasi dengan akurasi yang cukup adalah pencetakan pneumografi, di mana foto-foto L. diambil ke dalam fase inspirasi dan kedaluwarsa menggunakan panggangan aplikator khusus.

Peran penting dalam menilai keadaan aliran darah paru pada penyakit L. dimainkan oleh studi hemodinamik dari sirkulasi paru dan, pertama-tama, penentuan tekanan dalam arteri paru untuk memperjelas tingkat hipertensi paru. Metode tidak langsung untuk mempelajari aliran darah paru (dengan pola difraksi sinar-X, elektrokardiogram, dan kinetokardiogram ternyata kurang akurat. Metode ekokardiografi dan Doppler-kardiografi memberikan akurasi yang jauh lebih besar dalam mengukur tekanan arteri pulmoner dan sejumlah indikator dari ventrikel kanan dan hemodinamik dari paru-paru secara akurat dengan sirkulasi suara paru secara langsung, dengan menggunakan pulmonary secara langsung dari paru). mengukur tekanan di dalamnya dan menghitung sejumlah parameter hemodinamik (misalnya, resistensi vaskular paru total, kerja ventrikel kanan).

Untuk semua penyakit L. lakukan tes laboratorium klinis umum, khususnya tes darah dan urin. Yang paling penting adalah analisis dahak (sputum). Jadi, penelitian bakteriologisnya memungkinkan untuk menetapkan etiologi proses infeksi di paru-paru. Sebuah studi tentang komposisi seluler dahak dalam beberapa kasus (misalnya, dengan kanker bronkogenik) memungkinkan Anda untuk memperjelas diagnosis. Pemeriksaan bakteriologis dan sitologis eksudat pleura membantu menentukan etiologi dan sifat penyakit pleuritis paru yang menyulitkan. Yang sangat berharga adalah studi bakteriologis dari bahan yang tidak terkontaminasi dengan mikroflora pada saluran pernapasan atas; itu diperoleh langsung dari trakea, bronkus dan alveoli (apusan apus dan bronchoalveolar selama bronkoskopi, aspirasi selama tusukan trakea), serta dari fokus infeksi pada L. Bahan untuk pemeriksaan virologi (metode imunofluoresensi, penanaman virus) adalah kerokan pada selaput lendir pohon nasofaring dan trakea nasofaring.. Untuk mengklarifikasi faktor etiologis, studi bakteriologis dan virologi dilengkapi dengan yang serologis (penentuan titer antibodi terhadap bakteri dan virus). Tes darah biokimia (proteinogram, penentuan protein C-reaktif, asam sialat, haptoglobin) dilakukan untuk menentukan aktivitas proses inflamasi bronkopulmoner, keadaan fungsional organ vital (hati, ginjal, dll.), Serta untuk mengetahui sifat penyakit (terutama dengan keturunan). karena lesi L.). Sebuah studi imunologi memungkinkan untuk mengevaluasi fitur reaktivitas pasien, memantau efektivitas pengobatan dan menetapkan indikasi untuk terapi imunokorektif..

Patologi L. termasuk malformasi; pneumopati pada bayi baru lahir; penyakit keturunan; kerusakan; penyakit yang secara etiologis terkait dengan patogen biologis; penyakit yang disebabkan oleh paparan faktor kimia dan fisik yang berbahaya; penyakit kronis non-spesifik; penyakit yang secara patogen dikaitkan dengan alergi; penyakit yang disebarluaskan; kondisi patologis yang terkait dengan gangguan sirkulasi paru.

Malformasi. Malformasi L. yang paling umum terkait dengan keterbelakangan elemen struktural dan jaringan anatomi meliputi agenesis, aplasia, hapoplasia, dan emphysema L bawaan lokal; untuk cacat yang ditandai oleh adanya formasi dysembryogenetic yang berlebihan - paru-paru ekstra (lobus, segmen) dengan suplai darah normal, paru-paru ekstra dengan suplai darah abnormal (L. sequestration), sebuah kista soliter bawaan. Fistula arteriovenosa memiliki nilai klinis dari malformasi pembuluh L. Anomali dalam perkembangan bronkus - lihat Bronchi.

Agenesis dan aplasia. Di bawah L. agenesis, kami memahami tidak adanya paru-paru dan bronkus utama, di bawah aplasia, tidak adanya paru-paru atau bagiannya di hadapan bronkus yang terbentuk atau rudimenter. Agenesis terjadi sebagai akibat dari penghentian pertumbuhan ginjal bronkopulmonalis pada minggu ke-4 kehidupan janin, aplasia - dengan keterlambatan perkembangannya pada minggu ke-5.

Pada agenesis bilateral dan aplasia L. anak-anak tidak layak. Gambaran klinis agenesis unilateral dan aplasia L. serupa dan ditandai dengan asimetri pernapasan (kelambatan dalam tindakan pernapasan sisi dada yang terkena), menumpulkan suara perkusi, dan tidak adanya atau melemahnya pernapasan yang signifikan yang terdeteksi oleh auskultasi pada sisi yang terkena. Gejala klinis dan radiologis ditentukan dari perpindahan mediastinum menuju lesi. Pada rontgen dada survei, naungan total setengah dari rongga dada dapat dicatat, seiring waktu, bagian dari L. yang sehat dapat bergerak ke sisi yang berlawanan (gejala hernia mediastinum). Karena fakta bahwa tanda-tanda klinis dan radiologis yang terdaftar sebagian besar mirip dengan gejala L. atelektasis pada bayi baru lahir (lihat Atelektasis paru-paru (atelektasis paru)), bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi digunakan untuk memperjelas diagnosis. Agenesis dan aplasia L., sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan perawatan bedah. Prognosis untuk hidup dengan malformasi unilateral menguntungkan.

Hipoplasia adalah keterbelakangan semua elemen struktural L. atau bagiannya (bagian, segmen). Ada dua bentuk paling umum dari L. hypoplasia - sederhana dan kistik. Hipoplasia sederhana ditandai dengan penurunan volume L. atau bagiannya yang seragam, penyempitan lumen bronkus dan diameter pembuluh. Gambaran klinis tergantung pada luasnya lesi dan ada atau tidaknya perubahan inflamasi pada bagian hipoplastik atau berdekatan dari L. Mungkin ada tanda-tanda kegagalan pernapasan (gagal napas), asimetri dada dan asimetri pernapasan, gejala klinis dan radiologis dari perpindahan organ mediastinum ke arah penurunan volume L. Dalam kasus gangguan ventilasi paru, fungsi sekresi dan drainase bronkus, tanda-tanda seperti menumpulkan suara perkusi dan melemahnya pernapasan, rales kering dan basah dengan berbagai ukuran, dan perubahan transparansi jaringan paru-paru dapat dideteksi. Cukup sering, di bagian hipoplastik L., proses inflamasi purulen berkembang, terutama menentukan gambaran klinis. Proses inflamasi berulang di daerah tertentu L. adalah kesempatan untuk mencurigai hipoplasia L. Dilakukan dalam kasus ini bronkoskopi, bronkografi, angiopulmonografi, pemindaian radionuklida L. memungkinkan, sebagai suatu peraturan, untuk memperjelas diagnosis. Dengan bronkoskopi, derajat dan lokalisasi perubahan inflamasi, keluarnya bronkus dan tingkat penyempitan mulut mereka ditentukan. Pada bronkogram, paru yang berkurang terdeteksi (Gambar 5) dan, sebagai aturan, pohon bronkial yang cacat. Angiopulmonogram dapat menunjukkan penurunan aliran darah yang signifikan. Metode penelitian radionuklida memungkinkan untuk menetapkan tingkat ventilasi dan gangguan aliran darah di zona malformasi. Indikasi untuk perawatan bedah tergantung pada derajat gangguan fungsional dan tingkat keparahan manifestasi klinis. Perawatan bedah seringkali terdiri dari pengangkatan departemen L. yang terbelakang. Operasi dapat dilakukan pada semua umur. Prognosis terutama tergantung pada luasnya lesi serta pada ada atau tidak adanya komplikasi pasca operasi..

Cystic hypoplasia (congenital polycystic L.) adalah suatu malformasi di mana bagian terminal dari pohon bronkial pada tingkat bronkus atau bronkiolus subegmental memiliki pembesaran kistik dengan berbagai ukuran. Secara klinis, hipoplasia kistik L. sedikit berbeda dari sederhana. Beberapa rongga udara berdinding tipis, biasanya bebas cairan, dapat dideteksi pada x-ray di daerah yang terkena. Keberadaan rongga seperti itu, akumulasi sekresi bronkial di dalamnya, stagnasi, dan infeksi disertai dengan gambaran klinis proses peradangan bernanah di paru-paru. Dalam hal ini, tanda-tanda keracunan yang paling khas, batuk basah dengan dahak purulen, gejala gagal napas. X-ray selama periode ini dapat ditentukan oleh berbagai tingkat cairan dalam rongga kistik.

Dengan proses inflamasi yang berlangsung lama, kesulitan sering muncul dalam diagnosis diferensial dari hipoplasia kistik dan bronkiektasis (bronkiektasis). Dalam beberapa kasus, hipoplasia kistik L. disalahartikan sebagai tuberkulosis fibrocavernosa L., dan pasien tersebut menggunakan obat anti-TB untuk waktu yang lama dan tidak berhasil. Penilaian menyeluruh terhadap data anamnestik, gambaran klinis dan radiologis, serta hasil metode penelitian khusus memungkinkan dalam banyak kasus untuk menegakkan diagnosis sebelum operasi. Untuk mengecualikan L. tuberculosis, studi bakteriologis sputum, tes tuberkulin, studi imunologi.

Perawatan ini bersifat bedah dan terdiri dari menghilangkan bagian yang terkena L. Sebelum operasi, proses inflamasi akut harus dihentikan sebanyak mungkin, yang memungkinkan untuk mengurangi persentase komplikasi pasca operasi dan meningkatkan hasil perawatan bedah..

Ketika mengkonfirmasikan hipoplasia kista sederhana atau kistik (berdasarkan hasil studi morfometrik dari bagian yang jauh dari L.), tindak lanjut yang konstan untuk pasien diperlukan, karena tidak dapat dikesampingkan bahwa mereka memiliki gangguan yang kurang jelas dalam elemen struktural departemen L. yang tersisa, yang dapat menyebabkan perkembangan perubahan inflamasi di dalamnya.

Emfisema terlokalisasi kongenital (emphysema lobar kongenital, emphysema hipertrofik) adalah malformasi yang ditandai dengan merentangkan parenkim bagian L. (biasanya satu lobus). Beberapa penulis mengaitkan kejadiannya dengan aplasia dari elemen tulang rawan bronkus, hipoplasia serat elastis, otot polos terminal dan bronkiolus pernafasan dan gangguan lain dalam unit struktural jaringan paru-paru, yang menciptakan prasyarat untuk munculnya mekanisme katup yang berkontribusi terhadap kembung berlebihan pada bagian paru-paru yang sesuai..

Gambaran klinis ditandai oleh sindrom gagal pernapasan dan kardiovaskular, keparahannya bisa berbeda. Ada emphysema lokal bawaan dekompensasi, subkompensasi dan kompensasi L. Dengan emphysema lokal bawaan dekompensasi, manifestasi klinis terjadi segera setelah lahir. Sianosis yang paling sering diamati, sesak napas, asimetri pernapasan, kecemasan, batuk kering yang sering, serangan asfiksiaasi selama menyusui. Yang menentukan dalam diagnosis adalah pemeriksaan rontgen. X-ray (Gbr. 6) dapat mengungkapkan peningkatan transparansi jaringan paru hingga hilangnya pola paru, perpindahan mediastinum (kadang-kadang merupakan gejala hernia mediastinum), kolaps (kompresi) bagian sehat L. Kehadiran gejala yang terakhir sangat penting untuk diagnosis banding dengan Pneumotororax.

Pada emfisema lokal bawaan kongenital subkompensasi, gejala-gejala yang dijelaskan kurang diekspresikan dan menjadi lebih terlihat pada anak-anak di tahun pertama kehidupan dengan kecemasan, dan pada usia yang lebih tua - dengan aktivitas fisik.

Pada empisema lokal bawaan bayi yang dikompensasi dari manifestasi L. dapat diekspresikan dengan sangat lemah, variabel. Seringkali, hanya terjadinya perubahan inflamasi pada bagian L. yang terkena atau kolaps adalah alasan untuk pemeriksaan X-ray, yang memungkinkan Anda untuk mendeteksi perubahan karakteristik pada L. Tanda-tanda paling meyakinkan dari emphysema L. lokal terdeteksi selama angiopulmonografi (dalam bentuk dekompensasi, dikontraindikasikan karena kondisi serius pasien): di zona peningkatan transparansi L. jaringan pembuluh darah yang terbelakang ditentukan, di departemen yang runtuh dari kapal L. - close. Studi Radionuklida aliran darah paru mengungkapkan penurunan yang signifikan dalam aliran darah paru.

Satu-satunya metode mengobati emphysema L. bawaan bawaan adalah pembedahan (pengangkatan lobus yang terkena). Operasi dapat dilakukan pada usia berapa pun. Prognosis tergantung terutama pada luasnya lesi..

Paru-paru tambahan (lobus, segmen) dengan sirkulasi darah normal dapat secara normal terbentuk dan penuh fungsional. Malformasi ini tidak memiliki signifikansi klinis dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan x-ray. Namun, lebih sering elemen struktural lobus tambahan atau segmen L. kurang berkembang (hipoplastik tambahan L.). Dalam kasus ini, manifestasi klinis dan taktik pengobatan sama dengan hipoplasia paru-paru.

Sequestration adalah malformasi di mana hipoplastik tambahan, tidak berkomunikasi dengan pohon bronkial dari bagian utama L. atau bagian dari bagian tersebut memiliki suplai darah otonom ke arteri abnormal, menyimpang dari aorta atau cabang-cabangnya. Darah vena dari tempat tersebut, sebagai suatu peraturan, mengalir ke dalam sistem sirkulasi paru-paru atau, lebih jarang, ke dalam sistem vena cava superior. Bagian hipoplastik dari L. dengan suplai darah abnormal dapat mengambil bentuk kista tunggal atau massa polikistik yang terletak di luar jaringan paru-paru dari L. utama dan memiliki lembaran pleura sendiri (sekuestrasi ekstrapulmoner) atau di dalam jaringan paru-paru dari L. utama (sekuestrasi intrapulmoner). Paling sering, sekuestrasi diamati di bagian medial bagian bawah paru-paru. Dalam literatur ada laporan lokalisasi area L. yang diasingkan di rongga perut.

Manifestasi klinis terjadi pada masa kanak-kanak dengan infeksi dan perlekatan proses inflamasi pada bagian normal paru yang terkena dan berdekatan. Ini termasuk penurunan kesejahteraan, peningkatan suhu tubuh, serta karakteristik data fisik pneumonia lobar. Kehadiran gejala-gejala tertentu tidak hanya tergantung pada derajat perubahan inflamasi, tetapi juga pada sifat hipoplasia (sederhana atau kistik), serta pada lokalisasi (ekstrapulmoner atau intrapulmoner) dari daerah yang ganas..

Diagnosis penyerapan L. sulit. Dalam kasus sekuestrasi intrapulmoner, area peneduhan jaringan paru-paru dari berbagai volume, mirip dengan peneduhan selama infiltrasi pneumonik, dapat ditentukan pada rontgen dada panoramik (Gbr. 7). Hanya identifikasi pembuluh darah abnormal selama aortografi (Gbr. 8), terkadang dengan tomografi, memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis sebelum operasi. Perawatan bedah - pengangkatan daerah yang terkena L. Prognosisnya baik dan terutama tergantung pada perjalanan periode pasca operasi.

Kista soliter kongenital - formasi kistik yang terletak di pusat, mis. di zona basal, atau lebih dekat ke pinggiran paru-paru. Dalam literatur, ada nama lain untuk malformasi ini: kista bronkogenik, kista bronkial, karena pemeriksaan mikroskopis dari dinding formasi kistik di dalamnya dalam banyak kasus mengungkapkan elemen dinding bronkial - lempeng kartilaginosa, epitel silinder, elastis, serat otot, dll. Munculnya kista soliter bawaan tampaknya terkait dengan pembentukan lobus hipoplastik tambahan (segmen, subsegment) L, benar-benar terpisah dari pohon bronkial atau menyimpan pesan bersamanya.

Dengan kista kecil yang tidak berkomunikasi dengan pohon bronkial, manifestasi klinis mungkin tidak ada dan seringkali merupakan temuan radiologis yang tidak disengaja. Ketika kista berkomunikasi dengan pohon bronkial, gejala dapat muncul karena drainase parsial dari isi kista melalui pohon bronkial: batuk basah, rales kering selama auskultasi. Dengan infeksi kista, gejala peradangan dan keracunan mungkin terjadi (demam, kegelisahan, nafsu makan berkurang, dll.). Kista soliter besar dan berlokasi di pusat lebih sering memiliki pesan dengan pohon bronkial. Mereka dapat menekan area yang signifikan dari L. dan mengarah pada perkembangan kegagalan pernapasan. Gagal pernapasan dan kardiovaskular mungkin disebabkan oleh terjadinya mekanisme katup pada kista.

Fitur data fisik tergantung pada ukuran kista, sifat dan volume isinya. Jadi, untuk kista udara yang besar dan tegang, melemahnya pernapasan di sisi yang terkena, suara paru dengan warna kotak, perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan lebih karakteristik (dengan tidak adanya perpindahan mediastinum, kista yang tegang dapat bermanifestasi sebagai kecemasan anak, penolakan untuk makan, dan muntah refleks). Kista yang diisi dengan cairan (walaupun signifikan) jarang dimanifestasikan oleh gejala karakteristik kista udara tegang; tanda-tanda fisik yang menjadi ciri khas mereka adalah melemahnya nafas dan pudarnya suara perkusi di sisi yang terkena.

Diagnosis diklarifikasi menggunakan metode penelitian x-ray. Massa kistik udara dengan kontur yang jelas dapat dideteksi pada rontgen dada (Gbr. 9). Tingkat cairan dalam rongga menunjukkan drainase parsial dari isi rongga melalui pohon bronkial. Dengan naungan homogen dengan kontur yang jelas, diagnosis banding dengan kista parasit (biasanya echinococcal) dan tumor L. diperlukan. Difraksi sinar-X dalam dua proyeksi, fluoroskopi poliposisi dan tomografi memungkinkan untuk mengklarifikasi lokalisasi formasi. Dalam kasus ini, angiopulmonografi dan bronkografi memiliki nilai informatif yang cukup besar. Diagnosis echinococcosis dikonfirmasi oleh riwayat epidemiologis yang khas, reaksi serologis positif, deteksi kista di hati dengan USG..

Ketidakmampuan untuk membedakan kista yang diisi dengan konten dari tumor dan untuk memprediksi perjalanannya (peningkatan, nanah, pecah) adalah dasar untuk perawatan bedah. Lebih sering terdiri dari pengangkatan kista atau bagian dari L. (segmen, lobus) bersama dengan kista. Perkiraan itu menguntungkan.

Fistula arteriovenosa - pesan patologis antara cabang arteri dan vena paru - termasuk dalam bentuk visceral angiodysplasia, yang disebabkan oleh pelanggaran perkembangan sistem vaskular L. pada tahap awal perkembangan embrionik. Lokalisasi fistula berbeda; lebih sering mereka berada di parenchyma L.

Manifestasi klinis tergantung pada ukuran, lokasi, dan sifat fistula. Jika ada pesan antara pembuluh darah besar, gangguan hemodinamik muncul ke permukaan, dimanifestasikan oleh sianosis, sesak napas, lemah, pusing, dan kadang-kadang hemoptisis. Hipoksemia kronis disertai dengan polisitemia dan poliglobulia kompensasi, gangguan perdarahan, yang berkontribusi pada terjadinya perdarahan paru. Mungkin ada kelambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan fisik sebagai akibat dari hipoksia kronis. Kadang-kadang suara vaskular terdengar di paru-paru.

Gambar x-ray tergantung pada ukuran lesi. Gejala yang paling khas adalah kehadiran di jaringan paru-paru tempat teduh dengan berbagai ukuran, bentuk dan intensitas. Dengan menggunakan angiopulmonografi, Anda dapat menentukan lokalisasi fistula dan tingkat shunting.

Perawatan bedah - reseksi daerah yang terkena L. Prognosis tergantung terutama pada volume lesi, serta pada ada atau tidak adanya malformasi vaskuler yang sesuai pada organ lain..

Pneumopathies bayi baru lahir termasuk atelektasis L., penyakit membran hialin dan sindrom hemoragik edematosa yang disebabkan oleh defisiensi surfaktan. Mereka berkembang lebih sering pada bayi prematur dan imatur yang belum dewasa dalam jam-jam pertama kehidupan (lihat sindrom tekanan pada saluran pernapasan bayi baru lahir (sindrom tekanan pada saluran pernapasan bayi baru lahir)).

Penyakit bawaan. Yang paling signifikan di antara mereka adalah manifestasi paru fibrosis kistik, serta defisiensi protease inhibitor herediter, terutama (α1-antitripsin. Dengan kekurangan α1-antitripsin adalah penghancuran struktur tertipis dari jaringan paru-paru yang terakumulasi dalam jumlah berlebih dari protease leukosit, makrofag, pankreas, dan bakteri. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosom. Bentuk penyakit homozigot terjadi dengan frekuensi 1:10 000 dan disertai dengan penurunan tingkat α1-antitripsin hingga 25% dari norma dan di bawah, yang mengarah pada munculnya emfisema paru progresif pada remaja. Dengan pengangkutan heterozigot dari gen mutan, yang terjadi jauh lebih sering, tingkat protease inhibitor adalah 75-50% dari norma, yang tidak mengarah pada pengembangan emfisema berat, tetapi, tampaknya, memiliki nilai tertentu dalam patogenesis sejumlah penyakit yang didapat L. Yang paling efektif untuk defisiensi α1-antitrypsin adalah pengobatan substitusi α sintetis1-antitripsin. Upaya telah dilakukan untuk mengobati inhibitor protease alami (kontrikal, gordoks), inhibitor sistem kallikrein-kinin (parmidin), dan juga androgen. Prognosis bentuk penyakit homozigot biasanya buruk.

Kerusakan L. dibagi menjadi tertutup dan terbuka. Cidera tertutup termasuk memar, ruptur tertutup, kompresi dan gegar otak L. Dengan memar L., terjadi pendarahan intrapulmoner. Kadang-kadang ada pecahnya jaringan paru-paru dengan fragmen akut tulang rusuk. Kerusakan pada pembuluh-pembuluh dinding dada dapat menyebabkan hemotoraks, dan kerusakan pada jaringan paru-paru - Pneumotoraks. Memar L. dimanifestasikan oleh nyeri dada, hemoptisis sedang (lihat perdarahan paru (perdarahan paru)), dengan ruptur tertutup L. mungkin ada tanda-tanda emfisema subkutan, hemo- dan pneumotoraks. Secara radiologis di daerah memar, naungan infiltratif dapat dideteksi, kadang-kadang penurunan sebagian L., gas dan cairan di rongga pleura.

Perawatan terdiri dari menghilangkan sindrom nyeri (alkohol-novocaine blokade dari daerah fraktur tulang rusuk), menghirup udara dan darah dari rongga pleura dengan tusukan pleura. Ketika darah menumpuk di pohon bronkial, itu dihisap selama bronkoskopi. Tindakan yang bertujuan untuk mencegah L. atelektasis dan pneumonia adalah penting..

Kompresi L. muncul sebagai akibat dari kompresi dada yang cepat dan intensif, seringkali dalam arah sagital dengan, sebagai aturan, glotis spasmodik; sering disertai dengan beberapa patah tulang rusuk bilateral. Ketika L. dikompresi, ada peningkatan tajam yang tajam dalam tekanan intrapulmoner, pecahnya beberapa alveoli, pendarahan intrapulmoner, edema interstitial. Terjadi kegagalan pernapasan akut akibat pengembangan "syok paru-paru" (lihat Sindrom pernapasan orang dewasa) dan gangguan ventilasi akibat rusaknya bingkai dinding dada. Dengan ruptur bronkus besar, hemotoraks hebat, timbul emfisema mediastinal, yang memperparah gangguan ventilasi. Sebagai akibat dari hipertensi vena mendadak, beberapa perdarahan intradermal dapat muncul, memberikan kulit, terutama pada wajah dan tubuh bagian atas, warna sianotik.

Perawatan termasuk terapi oksigen, rehabilitasi pohon bronkial. Dalam kasus hipoksemia dan hiperkapnia yang tidak berhenti, diperlukan ventilasi buatan paru-paru (Ventilasi artifisial paru-paru) dengan tekanan positif pada akhir ekspirasi dan diperlukan tindakan lain yang bertujuan menghilangkan sindrom gangguan pernapasan..

Cidera terbuka disebabkan oleh penetrasi luka tikam atau tembakan ke dada (Dada). Pelanggaran fungsi vital pada luka L. ditentukan oleh pneumotoraks traumatis, hemotoraks, kehilangan darah (kehilangan darah), serta darah memasuki saluran pernapasan dan obstruksi yang terakhir, yang dapat menyebabkan kegagalan pernapasan akut dalam kombinasi dengan syok hemoragik. Tanda-tanda kerusakan pada L. selama cedera dada adalah hemoptisis, gelembung gas yang melewati luka, emfisema subkutan di lingkarnya, nyeri dada saat bernapas, sesak napas dan manifestasi lain dari kegagalan pernapasan dan kehilangan darah. Secara fisik, tanda-tanda pneumo dan hemotoraks dapat ditentukan, yang dikonfirmasi secara radiografi. Dengan bantuan pemeriksaan sinar-X di paru-paru, benda asing dapat dideteksi (dengan luka tembak), lapisan gas di jaringan lunak dinding dada.

Pertolongan pertama terdiri dari pembalut (dengan pneumotoraks terbuka atau valvular harus kedap udara), memberikan korban posisi setengah duduk, terapi oksigen (terapi Oksigen). Perawatan dilakukan di rumah sakit dan mencakup langkah-langkah yang bertujuan untuk menghilangkan pneumo dan hemotoraks, ekspansi total L. yang rusak dan pengisian kembali kehilangan darah. Dengan cedera ringan tanpa hemotoraks dan pneumotoraks, gejala ini murni. Pada kerusakan yang tidak signifikan secara spontan terhadap L. dengan pneumotoraks kecil dan (atau) hemotoraks, tusukan pleura (tusukan pleura) sudah cukup untuk mengevakuasi darah dan udara. Dalam kasus cedera yang lebih parah dan kebocoran jaringan paru-paru, rongga pleura dikeringkan dengan tabung tebal (diameter internal minimal 1 cm) di ruang intercostal kedelapan sepanjang garis aksila posterior dan drainase terhubung ke sistem untuk aspirasi aktif yang konstan. Dalam sebagian besar kasus, ini memastikan penyebaran L. dalam 1-3 hari. Indikasi untuk perawatan bedah jarang terjadi. Mereka adalah cacat besar pada dinding dada, membutuhkan penutupan bedah (pneumotoraks terbuka); perdarahan berkelanjutan ke rongga pleura atau saluran udara; ketidakmampuan untuk membuat ruang hampa dengan aspirasi aktif dari isi rongga pleura selama 2-3 hari; pneumotoraks intens tanpa henti; pembentukan gumpalan darah masif di rongga pleura ("hemothorax koagulasi"), yang tidak dapat dilarutkan dengan pemberian obat fibrinolitik lokal; benda asing besar. Intervensi termasuk perawatan bedah dan penjahitan luka pada dinding dada, torakotomi, hemostasis, penjahitan luka paru-paru. Dalam kasus penghancuran luas jaringan paru-paru, reseksi paru atipikal kadang-kadang dilakukan, dalam kasus yang jarang terjadi, dahi dan pneumonektomi. Komplikasi yang paling sering dari luka L. adalah empiema pleura (lihat. Pleurisy), fistula bronkial (fistula bronkial), timbul, sebagai aturan, ketika tidak mungkin untuk meluruskan L. dan menghilangkan rongga sisa, serta pneumonia aspirasi. Prognosis pada kebanyakan kasus menguntungkan. Mortalitas di masa damai tidak melebihi 2-4%.

Penyakit secara etiologis terkait dengan patogen biologis (bakteri, virus, jamur, protozoa, cacing). Dari penyakit pada kelompok ini, pneumonia adalah yang paling penting, serta abses dan gangren paru-paru.

Abses dan gangren paru-paru adalah penghancuran infeksi akut dari L. Abscess L. disebut sebagai rongga yang kurang lebih terbatas, terbentuk sebagai hasil fusi purulen dari jaringan paru-paru. Gangren dicirikan oleh nekrosis yang luas dan pembusukan jaringan L. yang rentan terhadap pembatasan.Bentuk transisional juga dibedakan - abses gangren, di mana dekomposisi pembusukan jaringan L. lebih terbatas, dan rongga dengan penyerapan jaringan perlahan-lahan terbentuk.

Agen penyebab abses dan gangren L. adalah, pertama-tama, mikroorganisme anaerob yang tidak membentuk spora (bakterioid, fusobacteria, coca anaerob, dll.), Cocci aerobik piob, serta basil gram negatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria). Patogen memasuki jaringan paru-paru lebih sering secara transbronkial, lebih jarang dengan hematogen (misalnya dengan Sepsis). Faktor penting yang berkontribusi pada pengembangan patogen ini dan pembentukan proses destruktif adalah penurunan reaktivitas lokal dan umum sebagai akibat dari infeksi virus atau bakteri (pneumonia). Dalam kebanyakan kasus, perkembangan abses dan gangren L. dikaitkan dengan aspirasi bahan yang terinfeksi dari rongga mulut, diamati dengan penurunan refleks batuk (misalnya, dengan keracunan, cedera otak traumatis, cacat pada anestesi umum). Mekanisme aspirasi adalah karakteristik dari penghancuran infeksi etiologi anaerob, yang dikaitkan dengan kelimpahan anaerob non-clostridial di rongga mulut, terutama dengan karies gigi dan penyakit periodontal, dan munculnya aspirasi bagian pengap dari jaringan paru-paru (atelektasis), yang menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi multiplikasi mikrofora anaerobik. Selain itu, benda asing bronkus berkontribusi pada pembentukan abses, serta penyakit kronis (diabetes mellitus, bronkitis obstruktif kronis, penyakit pada organ pembentuk darah), penggunaan imunosupresan dalam jangka waktu lama. Dengan infeksi hematogen, embolisasi cabang arteri pulmonalis dengan emboli yang terinfeksi terjadi.

Abses dan L. gangrene lebih sering terjadi pada pria paruh baya, terutama penyalahguna alkohol. Abses L. dimulai, sebagai suatu peraturan, akut - dengan malaise, kedinginan, demam, nyeri dada. Sebelum abses pecah ke pohon bronkial dan awal pengosongannya, batuk tidak ada atau tidak signifikan. Tanda-tanda fisik berhubungan dengan pneumonia masif (tiriskan, lobar). Leukositosis yang diucapkan dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR adalah karakteristik. Sinar-X pada periode awal penyakit ditentukan oleh naungan masif jaringan paru-paru, biasanya ditafsirkan sebagai pneumonia.

Pada periode setelah lesi purulen masuk ke dalam pohon bronkial, perjalanan dan gambaran klinis ditentukan oleh kecukupan pengosongan rongga purulen dan tingkat peleburan dan penolakan substrat nekrotik. Dalam kasus drainase alami yang baik, pasien mulai batuk sejumlah besar purulen, seringkali dengan bau putrefactive yang tidak menyenangkan, dahak, suhu tubuh dan gejala keracunan berkurang, secara radiografi terhadap latar belakang infiltrasi muncul mendekati rongga bundar dengan tingkat horizontal (Gbr. 10). Di masa depan, infiltrasi berkurang, tingkat cairan menghilang, dan rongga itu sendiri berubah bentuk, menurun. Setelah 1-3 bulan. pemulihan sempurna dengan penghapusan rongga atau pemulihan klinis yang disebut dengan pembentukan rongga epitel kering berdinding tipis tanpa manifestasi klinis dapat terjadi.

Dengan drainase yang buruk di rongga dan (atau) pelelehan nekrotik yang tertunda, pasien terus memuntahkan dahak yang banyak untuk waktu yang lama, demam dengan menggigil dan berkeringat terus berlanjut, fenomena keracunan meningkat. Kulit pasien menjadi kuning bersahaja, falang terminal jari berubah bentuk, sementara jari-jarinya berbentuk stik drum, paku - gelas arloji. Anemia, hipoproteinemia meningkat, protein muncul dalam urin. Infiltrasi jaringan paru yang diawetkan secara radiologis atau ditingkatkan, tingkat cairan dalam rongga ditentukan.

Secara klinis, L. gangrene menyerupai abses akut L. yang tidak menguntungkan saat ini, tetapi bahkan lebih parah. Penampilan berlebihan (hingga 500 ml per hari), selalu dahak janin, yang memisahkan ketika menjunjung tinggi menjadi 3 lapisan, tidak membawa bantuan kepada pasien. Secara radiologis, setelah awal ekspektasi dahak dengan latar belakang naungan yang luas, biasanya menempati 1-2 lobus atau seluruh paru-paru, berbentuk tidak teratur, biasanya beberapa fokus pencerahan, kadang-kadang dengan tingkat cairan. Gejala keracunan berlangsung cepat, gagal napas sering terjadi.

Dengan abses gangren L., manifestasi klinis agak kurang jelas dibandingkan dengan gangren L. Secara radiologis, dengan latar belakang infiltrasi luas jaringan paru-paru, rongga, biasanya besar, dengan kontur internal yang tidak merata (parietal sequestra) dan bayangan yang tidak teratur di dalamnya (sekuestrasi bebas) secara bertahap terbentuk. Di sekitar rongga, infiltrasi luas bertahan untuk waktu yang lama, yang, dengan arah yang menguntungkan, perlahan-lahan berkurang.

Abses saat ini yang tidak menguntungkan, gangren, dan abses gangren L. dapat menjadi rumit oleh pyopneumothorax (masuknya nanah dan udara ke dalam rongga pleura karena terobosan pada abses paru), perdarahan paru (pulmonary hemorrhage), pneumonia dan penghancuran genesis L. aspirasi yang berlawanan, sepsis, respirator sebuah sindrom. Dalam kasus ini, kematian mungkin terjadi..

Diagnosis didasarkan pada tanda-tanda klinis dan radiologis yang khas. Untuk meresepkan pengobatan etiotropik, perlu untuk menetapkan faktor etiologis. Untuk tujuan ini, pemeriksaan bakteriologis (inokulasi) dari bahan diperoleh dengan menusuk dari titik fokus peluruhan (infiltrasi), rongga pleura, trakea dilakukan. Sputum tidak dianjurkan untuk diteliti sehubungan dengan adanya mikroflora pada saluran pernapasan bagian atas. Budidaya mikroorganisme lebih disukai dilakukan dengan teknik aerobik dan anaerobik. Jika tidak mungkin untuk melakukan yang terakhir, mikroflora anaerob dapat ditentukan oleh metabolitnya dengan kromatografi gas-cair nanah. Sifat anaerob dari proses ini juga dapat ditetapkan sesuai dengan beberapa tanda klinis (riwayat aspirasi, bau janin dan warna keabu-abuan dari dahak tiga lapis dan isi pleura, kecenderungan proses untuk menyebar ke dinding dada selama tusukan dan drainase dengan terjadinya fasciitis anaerob).

Diagnosis banding dilakukan, pertama-tama, dengan bentuk-bentuk destruktif dari L. tuberculosis, kista L. supuratif, dan juga dengan kanker L. yang membusuk. Mycobacterium tuberculosis terdeteksi dalam dahak. Pada kista L. keracunan bernanah sedikit diekspresikan, di sekitar rongga berdinding tipis tidak ada infiltrasi yang jelas. Dengan kanker L. membusuk, dahak jarang, tidak berbau, keracunan dan demam tidak ada; rongga memiliki dinding tebal dan kontur dalam yang tidak rata; diagnosis dikonfirmasi oleh tes dahak (deteksi sel tumor) dan biopsi.

Pengobatan abses dan L. gangrene terutama konservatif dalam kombinasi dengan manipulasi bedah dan endoskopi aktif. Ini mencakup tiga komponen wajib: drainase optimal rongga purulen dan rehabilitasi aktifnya; penekanan mikroflora patogen; pemulihan reaksi pelindung tubuh pasien dan homeostasis yang terganggu. Untuk memastikan drainase rongga purulen yang optimal, ekspektoran, bronkodilator, mukolitik, enzim proteolitik, drainase postural digunakan. Bronkoskopi berulang dengan kateterisasi dan pembilasan bronkus pengeringan lebih efektif. Kateterisasi jangka panjang dari trakea dan drainase bronkus dengan pengenalan bronkodilator, mukolitik, agen antibakteri dan aspirasi dahak dapat dilakukan melalui tabung drainase tipis yang dimasukkan ke dalam trakea dengan tusukan (mikrotrakeostomi). Rongga subpleural yang besar dapat dibersihkan melalui saluran pelumpuhan industri atau melalui proses produksi mikro. agen antibakteri.

Mikroflora patogen ditekan terutama dengan bantuan antibiotik, yang biasanya disuntikkan ke vena cava superior melalui kateter khusus. Ketika mikroflora aerob diisolasi, penisilin semisintetik ditunjukkan, serta antibiotik spektrum luas, terutama sefalosporin (misalnya, cefazolin); anaerob - dosis besar penisilin, kloramfenikol, metronidazol (trichopolum).

Langkah-langkah untuk memulihkan pertahanan tubuh pasien termasuk perawatan yang cermat, nutrisi berkalori tinggi, kaya vitamin, infus berulang persiapan protein, serta solusi elektrolit untuk koreksi metabolisme air-garam. Untuk menstimulasi reaktifitas imunologis, obat-obat imunokoreksi (natrium nukleinat, timin, levamisol, tactivin, dll.), Dan radiasi UV darah digunakan. Pada intoksikasi berat, hemosorpsi, plasmapheresis diindikasikan (lihat Plasmapheresis, Tsitapheresis). Perawatan bedah (reseksi L. atau pneumonektomi) diindikasikan untuk ketidakefektifan perawatan konservatif penuh, serta dalam kebanyakan kasus gangren umum L. sebagai satu-satunya cara menyelamatkan pasien; itu dilakukan setelah kompensasi maksimum yang mungkin untuk perubahan homeostatis.

Prognosis untuk abses dan gangren L., sebagai suatu peraturan, adalah serius. Mortalitas dengan abses L. mencapai 5-7%, dan dengan gangren L. umum - hingga 40% atau lebih. Dalam 15-20% kasus, L. asbes berubah menjadi bentuk kronis, di mana rongga dilapisi dengan bentuk granulasi dengan bentuk tidak teratur menggantikan abses sebelumnya, dengan perubahan fibrosa di sekitar dan eksaserbasi periodik dari proses infeksi. Metode utama untuk mengobati abses kronis L. adalah bedah: pengangkatan lobus yang terkena atau (lebih jarang) area yang lebih kecil dari L., kadang-kadang hanya L.

Penyakit spesifik yang bersifat bakteri. Yang paling umum di antaranya adalah tuberkulosis paru (lihat. TBC pernapasan (TBC pernapasan)). Sifilis L. dalam kondisi modern sangat jarang. Pada sifilis bawaan L. konsolidasi mereka, fibrosis jaringan interstitial, perkembangan abnormal alveoli yang dilapisi dengan epitel kubik, kehadiran treponema pucat dalam alveoli dicatat. Ini terjadi pada bayi lahir mati atau bayi baru lahir yang meninggal pada hari-hari pertama kehidupan. Sifilis yang didapat diamati pada periode tersier penyakit dan ditandai oleh perkembangan gusi L. atau (lebih jarang) fibrosis paru difus. Diagnosis dibuat berdasarkan deteksi dalam pemeriksaan rontgen bayangan bulat di paru-paru dan reaksi serologis positif terhadap sifilis. Kadang-kadang, biopsi L. dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.Pengobatannya sama dengan bentuk lain dari sifilis tersier.

Penyakit jamur. Flora jamur dapat menyebabkan sejumlah penyakit L. - pneumomycosis yang dominan terjadi secara kronis (lihat Actinomycosis, Aspergillosis (Aspergillosis), Candidamycosis).

Penyakit yang disebabkan oleh protozoa. Dengan amoebiasis (Amoebiasis), agen penyebabnya adalah Entamoeba histolytica, dalam kebanyakan kasus usus besar terpengaruh, maka terbentuklah abses hati. L. terlibat dalam proses patologis untuk kedua kalinya ketika patogen menyebar melalui diafragma, sedangkan abses amuba dari L. berkembang. Lebih jarang, abses amuba L. terjadi secara hematogen tanpa kerusakan hati. Pasien mengeluh sakit dada dan batuk dengan dahak kecoklatan yang banyak, di mana amuba dapat dideteksi dengan pemeriksaan mikroskopis. Posisi kubah kanan diafragma yang ditentukan secara radiologis, rongga dengan tingkat cairan horizontal, biasanya di bagian bawah L. Perlakuannya sama dengan bentuk amoebiasis lain, kadang-kadang microdraining dari rongga abses atau empiema pleura mempersulitnya (lihat. Pleurisy).

Dengan Toksoplasmosis yang disebabkan oleh Toksoplasma gondii, granuloma dengan lesi nekrosis yang dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma dapat terbentuk di paru-paru; granuloma cenderung mengalami kalsifikasi. Dalam kasus kekalahan L. dengan latar belakang manifestasi umum batuk toksoplasmosis, rales lembab muncul. Secara radiologis mengungkapkan beberapa bayangan fokus kecil di L., kadang-kadang dengan kalsifikasi. Diagnosis dan perawatan laboratorium sama dengan bentuk toksoplasmosis lainnya.

Pneumocystosis akibat Pneumocystis carinii terjadi terutama pada kasus gangguan imunitas, termasuk dengan sindrom defisiensi imun yang didapat (lihat infeksi HIV).

Penyakit cacing. Yang paling penting di antara mereka adalah Echinococcosis L., yang disebabkan oleh Echinococcus granulosus. Ini ditandai dengan perkembangan kista, yang pada awalnya tidak tampak secara klinis dan dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan x-ray. Ketika ukuran kista tumbuh dan menekan jaringan di sekitarnya, nyeri dada, batuk (awalnya kering, kemudian dengan dahak, kadang-kadang bernoda darah), sesak napas. Dengan kista besar, deformasi dada, pembengkakan ruang interkostal dimungkinkan. Seringkali, kista echinococcal dipersulit oleh peradangan perifocal jaringan paru-paru, pleurisy kering atau eksudatif. Kemungkinan nanahnya kista, terobosannya pada bronkus atau (lebih jarang) di rongga pleura. Terobosan kista pada bronkus disertai dengan batuk paroksismal dengan sejumlah besar dahak ringan yang mengandung campuran darah, perasaan kekurangan udara, sianosis. Dalam kasus terobosan kista echinococcal di rongga pleura, nyeri dada akut, kedinginan, demam, dan syok anafilaksis kadang-kadang berkembang. Di rongga pleura selama pemeriksaan fisik dan radiologis, cairan ditentukan.

Diagnosis didasarkan pada data riwayat epidemiologis, tanda-tanda klinis dan radiologis, hasil positif dari uji alergi (reaksi Casoni) dan serologis, deteksi echinococcus scolex dalam dahak (ketika kista pecah ke dalam bronkus) atau dalam cairan pleura (ketika kista masuk ke dalam rongga pleura). Perawatan bedah. Prognosis untuk pembedahan yang tepat waktu menguntungkan: sebagai suatu peraturan, pemulihan terjadi.

Dengan echinococcosis alveolar yang lebih jarang (Alveolar echinococcosis) yang disebabkan oleh Alveococcus multilocularis, L. biasanya dipengaruhi oleh perkecambahan node alveococcosis dari hati melalui diafragma. Mungkin pengembangan dalam L. node metastasis independen. Pasien mengeluh sakit dada, batuk berdarah lendir atau berdahak, kadang berwarna empedu. Dalam beberapa kasus, empiema pleura terjadi. Diagnosis dipastikan dengan aglutinasi lateks, reaksi antibodi berlabel enzim dengan alveococcal diagnostikum. Alveococcus scolex kadang-kadang ditemukan dalam dahak. Perawatan bedah: pengangkatan bagian yang terkena L., diafragma dan hati.

Pada paragonimiasis (lihat. Paragonimiasis) yang disebabkan oleh kebetulan paru (Parahonimus westermanii), parasit dari usus pasien memasuki rongga perut dan memasuki L. melalui diafragma, di mana ia matang. Ini disertai dengan pembentukan kista, dikelilingi oleh zona fibrosis dan mengandung nanah dengan campuran darah, yang dapat dikosongkan melalui bronkus dan dikalsifikasi sebagian. Keluhan nyeri dada, batuk dengan dahak purulen banyak dengan warna berkarat adalah karakteristik. Radiologis pada L. menunjukkan infiltrasi fokal kecil dan beberapa rongga bundar kecil. Diagnosis dikonfirmasi oleh deteksi telur parasit dalam dahak. Untuk perawatan gunakan praziquantel.

Schistosomiasis L. (Schistosomiasis) terjadi ketika patogen (trematoda dari genus Schistosoma) dari usus besar dan organ urogenital masuk ke dalamnya. Dalam pembuluh L., reaksi inflamasi terjadi, penghancuran dinding, trombosis, pseudoaneurisma terbentuk, yang mengarah pada hipertensi paru dan pembentukan jantung paru (jantung paru). Batuk kering sedang, sesak napas meningkat, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung dan stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah muncul. Secara radiologis ditentukan beberapa bayangan fokus kecil, tanda-tanda hipertensi paru. Diagnosis menegaskan adanya telur parasit dalam tinja, urin, lebih jarang di dahak. Pengobatan: praziquantel, ambilgar dikombinasikan dengan antihistamin.

Kekalahan L. di Ascaridosis sangat jarang, terutama pada anak-anak.

Penyakit yang terkait dengan paparan faktor kimia dan fisik yang berbahaya di paru-paru. Di antara mereka, pneumoconiosis, yang disebabkan oleh masuknya debu yang tidak acuh ke dalam L., memiliki nilai praktis terbesar. Dalam kebanyakan kasus, mereka adalah penyakit akibat kerja. Lesi L. juga terjadi karena menghirup gas beracun, aspirasi cairan yang tidak acuh (misalnya, pneumonia bensin), minum obat tertentu (lihat Alveolitis, Pneumonia.), Paparan radiasi pengion (lihat Cedera radiasi).

Penyakit non-spesifik kronis. Ini termasuk bronkitis kronis, asma bronkial (asma bronkial), emfisema (emfisema paru), pneumosklerosis, bronkiektasis, pneumonia kronis (pneumonia). Bronkitis kronis, asma bronkial, dan L. emphysema dialokasikan pada kelompok penyakit paru obstruktif kronis..

Penyakit yang secara patogenetik terkait dengan alergi termasuk asma bronkial, alveolitis alergi eksogen, eosinofilia paru (eosinofilia paru), termasuk infiltrat volatile eosinofilik (lihat sindrom Leffler (sindrom Loeffler)).

Penyakit paru diseminata membentuk kelompok besar, yang meliputi pneumosclerosis difus (disebarluaskan), granulomatosis, vaskulitis dan lesi paru-paru lainnya, termasuk manifestasi paru penyakit jaringan ikat difus (penyakit jaringan ikat difus) dan penyakit sistemik lainnya. Sebagian besar penyakit yang termasuk dalam kelompok ini relatif jarang. Dari pneumosclerosis yang disebarluaskan, alveolitis fibros idiopatik sangat penting (lihat Alveolitis), di mana jaringan interstitial L. terutama dipengaruhi, yang mengarah pada pengembangan pneumofibrosis umum dan gagal napas progresif..

Dari granulomatosis yang disebarluaskan dari etiologi yang tidak diketahui, Sarcoidosis adalah yang paling penting - penyakit sistemik yang terjadi dalam banyak kasus dengan lesi yang menguntungkan dari kelenjar getah bening bronkopulmonalis; perubahan yang nyata pada jaringan paru tidak diamati pada semua pasien.

Dengan histiositosis (Histiositosis X) X di paru-paru dan organ-organ lain, proliferasi primer histiosit terjadi dengan pembentukan granuloma, hasil khasnya adalah fibrosis. Cukup sering lubang udara yang cukup besar terbentuk di paru-paru, diperumit oleh pneumotoraks. Perjalanan penyakit dapat menjadi akut dan kronis. Secara klinis ada sesak napas progresif, batuk kering, kadang-kadang ada tiga serangkai gejala ekstrapulmoner (osteolisis destruktif, exophthalmos, dan diabetes insipidus). X-ray histiocytosis X menentukan peningkatan pola paru, bayangan fokus kecil, kelainan bentuk seluler kasar dari pola paru ("paru seluler"), kadang-kadang pneumotoraks (Gambar 11). Diagnosis menegaskan deteksi pigmen hijau dalam mikrofag alveolar dari swab broncho-alveolar, perubahan morfologi khas dalam biopsi L. Pengobatan: glukokortikosteroid diresepkan pada tahap awal, kemudian imunosupresan dan sitostatik (mis. Azathioprine, cyclophosphamide, vincristine). Penicillamine (cuprenyl) terkadang digunakan. Prognosis untuk perjalanan akut biasanya tidak menguntungkan; dengan kronis, dalam kasus dimulainya pengobatan intensif tepat waktu, remisi bertahun-tahun dan bahkan pemulihan adalah mungkin.

Penyakit sistemik berat dengan kerusakan utama pada sistem pernapasan, termasuk saluran pernapasan bagian atas, adalah granulomatosis Wegener.

Hemosiderosis idiopatik L. (hemosiderosis paru esensial) ditemukan, pada umumnya, pada anak-anak dan ditandai oleh beberapa perdarahan berulang di jaringan paru-paru. Dimanifestasikan oleh perdarahan paru-paru dengan berbagai tingkat. Selama eksaserbasi, demam sedang, nyeri dada, pembesaran hati dan limpa dapat diamati, hemosiderofage ditemukan dalam dahak. Bayangan sinar-X terlihat (infiltrat inflamasi) terdeteksi terutama di bagian bawah L., dan selama remisi, bayangan fokus monomorfik kecil yang disebabkan oleh pengendapan hemosiderin; dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, deformasi fine-mesh dari pola paru ditentukan karena pemadatan jaringan interstitial (Gambar 12). Perawatan ini terutama bergejala (dalam kasus pendarahan paru, terapi hemostatik dan penggantian darah dilakukan). Beberapa penulis merekomendasikan glukokortikosteroid, plasmaferesis, splenektomi.

Pada sindrom Goodpascher (hemoragik pulmonal-renal syndrome), yang terjadi terutama pada orang dewasa, L. hemosiderosis dikombinasikan dengan glomerulonefritis. Hemoptisis (perdarahan yang lebih jelas jarang terjadi), nyeri dada, tanda-tanda radiologis L. hemosiderosis (beberapa bayangan fokus kecil), hematuria, proteinuria, anemia, dan peningkatan gagal ginjal diamati. Hemosiderofage ditemukan dalam dahak. Kadang-kadang dilakukan biopsi tusuk ginjal untuk memastikan diagnosis. Perawatan ini tidak berkembang dengan baik dan terutama terdiri dari glukokortikosteroid dan terapi simtomatik..

Penyakit L. yang jarang dan aneh adalah proteinosis alveolar, ditandai oleh akumulasi alveolus dari zat granular seperti protein, yang menyebabkan penurunan bertahap pada permukaan pernapasan L. dan kegagalan pernapasan. Penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh, nyeri dada, dan batuk kering atau berkembang tanpa terlihat dengan peningkatan bertahap kelemahan, sesak napas saat aktivitas fisik, kadang-kadang penurunan berat badan diamati. Seringkali ada kursus seperti gelombang dengan periode eksaserbasi dan peningkatan kegagalan pernapasan. Data fisik langka. Beberapa bayangan kabur X-ray yang disebabkan oleh infiltrasi L. parenchyma terungkap secara radiografi (Gbr. 13). Dalam bilas dahak dan bronchoalveolar, butir zat eosinofilik SIC-positif dapat ditemukan. Biopsi paru diperlukan untuk memperjelas diagnosis. Untuk tujuan terapeutik, acetylcysteine, bisolvone digunakan. Bilas total bronkial yang berselang-seling (membilas bronkus) masing-masing L. memberikan efek terapeutik yang paling lama dari masing-masing L. dengan larutan asetilsistein. Ini dilakukan dengan anestesi umum dan ventilasi mekanis..

Microlithiasis alveolar adalah penyakit langka yang sifatnya tidak jelas, di mana zat yang menyerupai amiloid dan rentan terhadap kalsifikasi disimpan di dalam alveoli. Untuk waktu yang lama, penyakit ini dapat tanpa gejala, kemudian batuk kering, peningkatan sesak napas, sianosis, dan tanda-tanda jantung paru muncul. Kalsifikasi kecil kadang-kadang ditemukan dalam dahak. Secara radiologis ditentukan beberapa kerapatan kecil, kadang-kadang menyatukan bayangan dengan latar belakang deformasi difus dari pola paru (Gbr. 14). Diagnosis ditentukan dengan biopsi L. Pengobatan tidak dikembangkan. Penyakit ini secara bertahap berkembang dan berakhir dengan mematikan..

Kondisi patologis yang terkait dengan gangguan sirkulasi paru dapat bersifat akut dan kronis. Gangguan sirkulasi paru akut termasuk tromboemboli paru (emboli paru), infark L., edema paru (edema paru) (berkembang dalam kasus gangguan aliran vena paru, misalnya, dengan kelemahan ventrikel kanan, defek katup jantung mitral). Suatu bentuk khusus dari gangguan sirkulasi paru akut dengan edema jaringan interstitial dan kegagalan pernapasan progresif adalah sindrom distres pernapasan dewasa..

Infark paru (nekrosis jaringan paru-paru dan imbibisi darahnya, kemungkinan menembus melalui anastomosis dari sistem vaskular bronkial) dapat terjadi dengan pelanggaran akut patensi cabang-cabang arteri pulmoner kaliber sedang (misalnya, urutan 4-6) karena tromboemboli atau trombosis terhadap vaskulitis. Seringkali disertai dengan efusi pleura fibrinosa atau hemoragik.

Secara klinis, infark miokard ditandai dengan timbulnya sesak napas secara tiba-tiba, nyeri dada selama bernapas, dan hemoptisis pada pasien dengan tromboflebitis yang dikenali atau kemungkinan atau dengan patologi jantung kanan. Suhu tubuh sering subfebrile, gejala fisik jarang, suara gesekan pleura kadang terdengar. Naungan linear atau fokus, terutama terletak di bagian perifer L., yang dalam kasus-kasus tertentu memiliki bentuk berbentuk baji (ujung baji diarahkan ke akar L.), diungkapkan oleh sinar-X; kadang-kadang ada sedikit efusi pleura, berdiri tegak diafragma. Dalam kasus infeksi, suhu tubuh naik, dahak menjadi mukopurulen, dan infiltrasi pneumonik (pneumonia serangan jantung) terjadi di zona naungan awal. Supurasi dari fokus nekrosis hemoragik dengan pembentukan abses adalah mungkin. Dalam hal ini, dahak berdarah-bernanah yang cukup berlimpah mulai disekresikan, dan di daerah bekas serangan jantung, rongga peluruhan ditentukan secara radiologis. Pengobatan serangan jantung L. termasuk penggunaan heparin dalam 1-3 hari. dengan transisi selanjutnya ke antikoagulan tindakan tidak langsung. Dalam kasus infeksi, terapi antibiotik diperlukan.

Bentuk parah kerusakan kronis pada pembuluh paru adalah hipertensi paru primer. Etiologi penyakit ini tidak diketahui, dapat diwariskan, kadang-kadang dikaitkan dengan minum obat (obat anorigenigenik, kontrasepsi oral). Ini terjadi lebih sering pada wanita muda. Hal ini ditandai dengan penyempitan progresif dari arteriol paru (lebih jarang venula), peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan tekanan pada arteri pulmonalis hingga 100 mm RT. Seni. dan lebih banyak lagi, hipertrofi yang tajam, dan kemudian dekompensasi ventrikel kanan jantung.

Secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan kelelahan, meningkatnya sesak napas, sianosis, pada tahap akhir - stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium, arteri paru proksimal dengan menipisnya pola vaskular di pinggiran L. dicatat perkusi dan sinar-X, aksen logam bunyi jantung II di atas arteri paru terdengar, jarang - murmur sistolik dari kekurangan katup tricuspid relatif. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan ditentukan. Diagnosis dipastikan dengan mengukur tekanan di arteri pulmonalis menggunakan kateterisasi atau dengan kardiografi Doppler ultrasound. Pengobatan (aminofilin, nitrogliserin, nitrat berkepanjangan, penghambat ganglion, antikoagulan, glikosida jantung, terapi oksigen) tidak efektif, prognosis buruk.

Hipertensi paru sekunder diamati pada kelainan jantung bawaan dan didapat yang ditandai dengan gangguan aliran darah keluar melalui vena paru-paru karena peningkatan tekanan di atrium kiri (misalnya, stenosis mitral) atau peningkatan aliran darah dalam sirkulasi paru (misalnya, dengan defek kongenital dari septum interventrikular atau atrium). Dalam kasus ini, kejang terjadi, dan kemudian penyempitan organik dari cabang-cabang kecil dari arteri paru-paru dengan peningkatan tekanan pada yang terakhir, yang mengarah pada kelebihan dan dekompensasi dari ventrikel kanan jantung. Selain itu, hipertensi paru sekunder dapat berkembang secara tajam atau bertahap dengan emboli paru. Suatu bentuk khusus dari hipertensi pulmonal sekunder terjadi pada penyakit kronis L. (lihat Jantung paru-paru).

Tumor Tumor jinak. Tumor jinak termasuk sejumlah neoplasma yang berkembang dari bronkus. Kasus yang paling umum adalah adenoma, hamartoma, papilloma yang lebih jarang, vaskular (hemangioma), neurogenik (neurinoma, neurofibroma), tumor jaringan ikat (fibroma, lipoma, chondroma) sangat jarang. Jenis tumor bronkial adalah karsinoid, yang dapat terjadi sebagai neoplasma jinak atau ganas.

Adenoma muncul dari kelenjar lendir bronkus, biasanya lobar dan utama, tumbuh secara intrabronkial atau (lebih jarang) secara peribronikal. Menutup lumen bronkus, tumor mengganggu ventilasi lobus L. dan berkontribusi pada pengembangan proses inflamasi di dalamnya. Secara klinis dimanifestasikan oleh hemoptisis dan demam karena perkembangan pneumonia berulang. Penyakit ini sudah berlangsung bertahun-tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan x-ray, bronkoskopi, dan biopsi jaringan tumor. Perawatan bedah - pengangkatan tumor bronkial dan jaringan paru yang terkena. Prognosis untuk pembedahan yang tepat waktu menguntungkan..

Hamartoma terjadi dengan latar belakang malformasi jaringan paru-paru, paling sering terdiri dari tulang rawan dengan dimasukkannya elemen lain dari dinding bronkial (hamartochondroma). Tumbuh lambat, tanpa gejala, terdeteksi dengan pemeriksaan rontgen. Perkiraan itu menguntungkan. Perawatan bedah diindikasikan untuk ukuran tumor yang signifikan dan ketika sulit untuk membedakannya dari kanker L. dan TBC (lihat TBC pernapasan (TBC pernapasan)).

Tumor ganas. Tumor ganas utama kanker L. - bronkogenik, neoplasma ganas lainnya (misalnya, sarkoma) jarang terjadi. Dalam USSR, kanker L. mengambil tempat kedua dalam struktur umum morbiditas populasi oleh tumor ganas. Di antara pasien dengan kanker L., pria 6-8 kali lebih banyak daripada wanita; usia rata-rata pasien adalah sekitar 60 tahun. L. Kanker biasanya terjadi dengan latar belakang bronkitis kronis karena menghirup udara yang mengandung zat onkogenik dan merokok..

Kanker bronkogenik biasanya berkembang dari epitel dan kelenjar bronkus, jarang bronkiolus. Tergantung pada lokasi tumor di seluruh pohon bronkial, ada perbedaan antara kanker sentral L., yang berasal dari segmental, lobar atau bronkus utama, dan kanker perifer L. - dari bronkus kecil dan cabang bronkial terkecil. Kanker perifer dari lobus atas paru-paru, tumbuh ke dalam bundel neurovaskular pada bahu, lengkungan vertebra servikal bawah dan batang simpatik, disebut tumor Pancost.

Secara alami pertumbuhan relatif terhadap lumen bronkus, tumor dapat bersifat endobronkial (Gambar 15) dan peribronkial (Gambar 16). Tumor endobronkial tumbuh di lumen bronkus, tumor peribronkial - terutama ke arah parenkim paru. Menurut struktur histologis tumor, kanker skuamosa (epidermoid) tinggi dan sedang dan berdiferensiasi buruk (adenokarsinoma) dibedakan, serta kanker yang tidak berdiferensiasi (sel kecil, atau oat) yang diwakili oleh sel yang sangat anaplastik. L. Kanker bermetastasis di sepanjang sirkuit limfatik dan darah, memengaruhi kelenjar getah bening pada akar paru-paru, mediastinum, supraklavikula, serta bagian-bagian lain dari L., hati, tulang, otak.

Sesuai dengan klasifikasi Internasional tumor ganas menurut sistem TNM (1987), tahapan penyebaran kanker paru berikut dibedakan: T0 - tumor primer tidak terdeteksi, Tis - kanker pra-invasif (in situ carcinoma); T1 - tumor tidak lebih dari 3 cm dalam dimensi terbesar, dikelilingi oleh jaringan paru-paru atau pleura umum, tanpa tanda-tanda bronkoskopi kerusakan pada bronkus utama; T2 - tumor yang lebih besar dari 3 cm dalam dimensi terbesar, atau tumor yang mempengaruhi bronkus utama, 2 cm atau lebih terpisah dari lunas trakea, atau tumor yang melibatkan pleura viseral, atau tumor disertai atelektasis atau pneumonitis obstruktif pada bagian L., meluas ke daerah akar paru-paru; T3 - suatu tumor dengan ukuran berapa pun yang langsung berpindah ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinum, lempeng parietal perikardium, atau tumor yang memengaruhi bronkus utama, kurang dari 2 cm dari lunas trakea, atau tumor yang disertai dengan pneumonitis obstruktif atau atelektasis seluruh paru; T4 - tumor dengan ukuran apa pun yang melibatkan mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea (termasuk lunasnya), kerongkongan, tubuh vertebral, atau tumor dengan efusi pleura spesifik.

Status kelenjar getah bening: NX - data tentang kekalahan kelenjar getah bening regional tidak ada; N0 - metastasis pada kelenjar getah bening regional tidak ada; N1 - ada metastasis di kelenjar getah bening peribronkial atau bronkopulmonalis (akar) atau penyebaran langsung tumor ke kelenjar getah bening ini diamati; N2 - ada metastasis di kelenjar getah bening mediastinum atau di kelenjar getah bening yang terletak di daerah bifurkasi trakea, di sisi lesi; N3 - ada metastasis di kelenjar getah bening mediastinum, bronkopulmoner, kelenjar getah bening praklavicular atau supraklavikula di sisi yang berlawanan dengan daerah yang terkena.

Data tentang metastasis: M0 - tidak ada metastasis jauh; M1 - ada metastasis jauh.

Manifestasi klinis kanker L. tergantung pada lokasi, ukuran tumor, hubungannya dengan lumen bronkus, komplikasi (atelektasis, pneumonia) dan prevalensi metastasis. Gejala yang paling umum adalah batuk (kering atau dengan jumlah dahak yang jarang); hemoptisis, peningkatan suhu tubuh secara berkala, nyeri dada. Pada tahap lanjut penyakit, peningkatan suhu tubuh menjadi persisten, kelemahan dan sesak napas meningkat, kelenjar getah bening supraklavikular meningkat, radang selaput dada eksudatif dapat terjadi, kadang-kadang pembengkakan wajah, suara serak suara muncul. Dengan tumor Pancost, rasa sakit yang memancar di sabuk bahu atas diamati, sindrom Bernard-Horner.

Metode diagnostik utama adalah pemeriksaan rontgen pada organ dada, termasuk. radiografi dan tomografi (Gbr. 17, 18), dan bronkoskopi, di mana biopsi tumor dapat dilakukan. Identifikasi tahap awal dimungkinkan dengan pemeriksaan rutin populasi dengan fluorografi wajib.

Perawatan pasien dengan kanker L. dapat bersifat operasional, radiasi, kemoterapi dan kombinasi. Pilihan metode pengobatan ditentukan oleh prevalensi (tahapan) proses tumor, struktur histologis neoplasma, keadaan fungsional sistem pernapasan dan kardiovaskular. Operasi radikal paling efektif (lobektomi atau pneumonektomi), yang dilakukan pada tahap awal penyakit dengan indikator fungsional yang memuaskan dari sistem pernapasan dan kardiovaskular. Sekitar 30% pasien yang dioperasikan secara radikal hidup 5 tahun atau lebih. Pengobatan radiasi kadang-kadang menunda perkembangan penyakit untuk waktu yang lama. Kemoterapi dalam banyak kasus membawa perbaikan sementara..

Pencegahan kanker L. terdiri dari berhenti merokok, mengobati penyakit radang kronis pada sistem bronkopulmoner, meningkatkan udara kota-kota besar dan perusahaan industri.

Operasi pada L. dilakukan untuk mengobati terutama proses patologis lokal. Operasi pada L. termasuk dalam kategori intervensi utama. Mereka dilakukan di bawah anestesi intubasi dengan ventilasi buatan L. Untuk mencegah bahan patologis (dahak purulen, darah, fragmen tumor) dari bronkus L. yang dioperasikan dari masuk ke bronkus dari L. yang berlawanan, tabung endotrakeal khusus harus digunakan untuk memastikan intubasi bronkial yang terpisah (misalnya, tabung Carlens); intubasi dan ventilasi hanya L. sehat (anestesi satu paru); tampon bronkus L. yang dioperasikan dengan ventilasi hanya L. kunjungan pernapasan yang sehat tidak mengganggu prosedur bedah.

Untuk mengakses L., gunakan torakotomi anterior, anterolateral, lateral, atau posterolateral (diseksi dinding dada), sayatan 15-30 cm dilakukan terutama sejajar dengan tulang rusuk, membuka rongga dada berlapis-lapis di sepanjang ruang intercostal atau di sepanjang dasar iga yang dipilih..

Operasi paling sederhana pada L. adalah pneumotomi - diseksi jaringan paru-paru. Ini dilakukan ketika mengambil neoplasma jinak (misalnya, hamart) dari jaringan L. atau ketika benda asing dikeluarkan. Sayatan L. dijahit dengan jahitan terputus atau berbentuk U, sedapat mungkin, sehingga rongga intrapulmoner tidak terbentuk. Pneumotomi untuk membuka melalui dinding dada abses L. praktis tidak digunakan.

Pneumopexy - menjahit jaringan L. ke dinding dada - dulu digunakan untuk menutup lubang di dinding dada untuk luka dengan pneumotoraks terbuka. Dalam kondisi modern, pneumopexy kadang-kadang digunakan setelah reseksi luas L. untuk mencegah perpindahan yang tidak menguntungkan atau inversi dari sisa jaringan paru-paru atau untuk memberikannya posisi yang optimal untuk ekspansi dan pengisian rongga pleura.

Pneumonektomi (pulmonektomi) - pengangkatan seluruh L. dilakukan dengan proses supuratif unilateral, yang menempati sebagian besar organ, TBC, serta dengan kanker sentral L., jika operasi yang lebih kecil tidak layak atau secara radikal tidak cukup radikal. Setelah torakotomi dan isolasi L. dari adhesi (jika ada), lembar transisi pleura dipotong di atas akar L., jaringan lemak dipisahkan secara tumpul dan tajam serta persiapan sekuensial, pemrosesan dan persimpangan pembuluh paru dan bronkus dilakukan. Dengan akses anterolateral, kapal pertama kali diisolasi (urutan arteri dan vena pemrosesan tidak memiliki nilai praktis), dan kemudian bronkus. Dengan akses posterolateral, bronkus terutama dirawat, dan dengan akses lateral, urutan pemrosesan dapat diubah tergantung pada keadaan. Setelah isolasi kapal, ujung proksimalnya diikat dan dijahit tambahan, dan ujung distal diikat. Kapal itu dilintasi. Bronkus utama diisolasi sedekat mungkin dengan percabangan trakea, dijahit dengan stapler mekanis, diperas dengan penjepit yang kuat, dukungan 0,5-1 cm dari stapler, dan berpotongan di antara instrumen. Jahitan jahitan mekanis kultus bronkus biasanya diperkuat dengan beberapa jahitan terputus dan ditutup dengan pleura mediastinum. Setelah hemostasis hati-hati, rongga pleura dijahit berlapis-lapis. Dengan operasi yang tidak terlalu aseptik atau ketidakpastian dalam hemostasis yang ideal, drainase dibangun di ruang interkostal kedelapan, sepanjang garis aksila posterior. Dalam kasus perubahan patologis yang diekspresikan dalam pleura, L. diangkat bersama dengan pleura parietal (pleuropneumonectomy). Pada kanker L., pneumonektomi yang diperluas dilakukan dengan pengangkatan serat dan kelenjar getah bening pada akar L. dan mediastinum atau gabungan pneumonektomi - pengangkatan L. bersama-sama dengan bagian dari organ atau jaringan tempat tumor tumbuh (perikardium, atrium, diafragma, dinding dada).

Penghapusan bagian L. yang dipengaruhi oleh proses patologis disebut reseksi L. Reseksi khas dibedakan, di mana bagian yang terisolasi secara anatomi organ dikeluarkan, dan reseksi atipikal, di mana volume jaringan yang dihilangkan tidak sesuai dengan lobus paru atau segmen. Reseksi salah satu lobus L. disebut lobektomi, dua lobus dari kanan L. lobob - bilobectomy. Dengan dahi dan bilobektomi setelah torakotomi, seluruh paru-paru dibebaskan dari perlengketan, sebagai aturan, seluruh paru-paru kemudian dibagi secara blak-blakan dan tajam antara lobus (celah). Elemen "akar" lobus (arteri atau arteri, vena, bronkus) diisolasi dan dirawat secara terpisah, dan urutannya pengolahan pembuluh darah dan bronkus tergantung pada akses, fitur struktur anatomi masing-masing lobus, serta pada sifat perubahan patologis. Lintel jaringan paru-paru antara lobus dibedah setelah flashing awal dengan jahitan berbentuk U atau jahitan mekanis. Setelah melepaskan bagian L., perlu untuk memastikan integritas dari L. L. rongga pleura biasanya dikeringkan dengan dua saluran yang dipasang ke kubah rongga pleura dan di bagian posterolateral dari sinus frenikus kosta dan kemudian terhubung ke sistem vakum melalui tabung untuk mengumpulkan isi pleura. Dinding dada dijahit berlapis-lapis.

Segmentektomi disebut pengangkatan segmen L. Seringkali dua atau lebih segmen L. direseksi (reseksi polisegmental) atau 1-2 segmen bersamaan dengan lobus yang berdekatan (reseksi gabungan L.). Reseksi kombinasi L. yang paling sering dilakukan adalah pengangkatan lobus bawah dari L. kiri dalam kombinasi dengan segmen buluh dari lobus atasnya dengan bronkiektasis.

Pada segmentektomi, L. pertama-tama dibebaskan dari adhesi dan celah interlobar dipisahkan, kemudian ditemukan, diisolasi dan, setelah perawatan, arteri segmental dan bronkus disilangkan dalam urutan yang sesuai dengan fitur anatomi masing-masing segmen. Vena intersegmental yang mengalirkan dua segmen yang berdekatan adalah pedoman untuk menentukan perbatasan intersegmental dan tidak tunduk pada ligasi. Setelah melintasi arteri, bronkus dan menjahit tunggul proksimal yang terakhir, perbatasan intersegmental dibagi secara terbuka, menarik klem yang dikenakan pada tunggul perifer bronkus dan mengikat pembuluh vena kecil yang mengalir ke vena intersegmental. Setelah menghilangkan segmen, mereka melakukan hemo- dan aerostasis menyeluruh pada permukaan luka (perbatasan intersegmental) L. Rongga pleura dikeringkan dengan dua saluran, seperti dengan lobektomi.

Reseksi atipikal L. ditunjukkan jika perlu untuk menghilangkan fokus patologis yang terletak di permukaan atau bagian jaringan paru yang berubah. Bedakan antara reseksi regional, berbentuk baji dan presisi atipikal dari L. Ketika reseksi tepi, bagian dari tepi L., dipengaruhi oleh proses patologis, ditarik dengan forceps bertingkat dan diperas sepanjang garis reseksi di masa depan dengan penjepit atau rahang stapler. Di bawah penjepit, jaringan paru dijahit dengan jahitan berbentuk U atau jahitan jahitan ditempatkan dengan stapler, setelah itu area yang reseksi dipotong dengan pisau bedah di sepanjang bidang instrumen. Penjepit atau peralatan dilepas, jahitannya disegel, jika perlu, jahitan tambahan ditempatkan, atau pembuluh darah yang berdarah dibakar oleh electrocautery. Setelah drainase rongga pleura, luka pada dinding dada dijahit berlapis-lapis. Biopsi terbuka pada paru biasanya dilakukan sesuai dengan jenis reseksi marginal..

Dengan reseksi berbentuk baji, metode yang sama digunakan seperti dengan tepi, tetapi area resected dari L. diperas dengan dua klem konvergen berbentuk baji atau dalam dua arah konvergen stapler diterapkan dua kali, memotong bagian segitiga dari jaringan paru-paru.

Selama reseksi atipikal yang presisi, jaringan paru-paru dipisahkan di sekitar langsung permukaan lesi yang diangkat (1-3 mm), dan pemisahan dilakukan secara bertahap menggunakan electrocautery, dengan hati-hati mengisolasi dan membungkus pembuluh darah kecil dan bronkus. Karena itu, hilangnya jaringan paru-paru berfungsi minimal, dan hemo- dan aerostasis sangat sempurna. Rongga yang terbentuk di jaringan paru biasanya dijahit.

Pada penyakit L. gunakan juga sejumlah intervensi bedah lainnya (lihat. Bronchi, Pleura).

Daftar Pustaka: Penyakit pada sistem pernapasan, diedit oleh N.R. Paleeva, t. 1-3, M., 1989-1990; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Geraskin V.I. Panduan untuk Bedah Toraks pada Anak, hal. 97, M., 1978; Lung in Pathology, ed. I.K. Esipova, bagian 1-2, Novosibirsk, 1975, bibliogr.; Lukin A.K. Kista bronkial soliter paru-paru, M., 1959; Molotkov V.N. dan Pulmonologi lainnya, Kiev, 1985, bibliogr.; Perelman M.I., Efimov B.I. dan Biryukov Yu.V. Tumor jinak paru-paru, M., 1981, bibliogr.; Rozentrauh L.S., Rabakova N.I. dan Pemenang M.G. Diagnosis sinar-X penyakit pernapasan, M., 1987: Rokitsky M.R. Penyakit bedah paru-paru pada anak-anak, L., 1988; Bimbingan tentang fisiologi klinis respirasi, ed. L.L. Shika dan N.N. Kanaeva, L., 1980; Panduan untuk Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G. B. Fedoseeva, L., 1978; Panduan untuk Pulmonologi, ed. N.V. Putova dan G. B. Fedoseeva, p. 20, L., 1984; Sazonov A.M., Tsuman V.G. dan Romanov G.A. Anomali perkembangan paru-paru dan pengobatannya, M., 1981; Buku Pegangan Pulmonologi, ed. N.V. Putova et al., L., 1987; Trachtenberg A.X. Kanker paru-paru, M., 1987, bibliogr.; Anatomi Payudara Bedah, ed. SEBUAH. Maksimenkova, p. 219, L., 1955; Pembedahan paru-paru dan pleura, ed. ADALAH. Kolesnikova dan M.I. Mytkina, L., 1988, bibliogr.; Ham A. dan Cormac D. Histology, trans. dari Bahasa Inggris, vol. 4, hlm. 233, M., 1983.

Ara. 8. Aortogram untuk sekuestrasi lobus bawah paru kanan: pembuluh darah tambahan (2) berangkat dari aorta (1) ke bagian paru yang diasingkan.

Ara. 3e). Representasi skematik dari segmen bronkopulmonalis (menurut International Nomenklatur, 1949) dan proyeksi mereka ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragma paru-paru kiri: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - basal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Ara. 10. Rontgen panoramik dada pasien dengan abses lobus bawah paru kiri: di paru kiri rongga oval dengan tingkat cairan ditentukan..

Ara. 1. Airways (sebagian), bentuk dan posisi paru-paru di rongga dada (permukaan kosta, tampilan depan; tulang rusuk dan parietal pleura sebagian diangkat): 1 - lobus bawah paru kanan; 2 - lobus rata-rata paru kanan; 3 - lobus atas paru kanan; 4 - kelenjar timus; 5 - trakea; 6 - tulang rawan tiroid; 7 - tulang hyoid; 8 - ligamen laring; 9 - tulang rawan krikoid; 10 - pleura parietal; 11 - lobus atas paru kiri; 12 - lobus bawah paru kiri; 13 - lidah; 14 - tenderloin jantung; 15 - hati ditutupi dengan perikardium.

Ara. 16. Makrodrug pada lobus tengah dan bawah paru kanan dengan kanker sentral dengan pertumbuhan peribronkial: lumen bronkus lobus bawah (terbuka) dipersempit oleh tumor muftoid (1), meluas ke mulut bronkus segmental (2).

Ara. 17c). Tomogram paru-paru kanan dalam proyeksi langsung dengan kanker perifer dari lobus atas paru-paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gon dikalsinasi.

Ara. 7. Sinar-X panoramik dari payudara sel anak dengan sekuestrasi intrapulmoner di bagian tengah bawah paru-paru kanan: di zona sekuestrasi, bayangan jaringan paru ditentukan (ditunjukkan oleh panah).

Ara. 5. Bronkogram dengan hipoplasia sederhana pada paru kiri: volume paru-paru kiri berkurang.

Ara. 17a). Rontgen dada dengan proyeksi langsung dengan kanker perifer pada lobus atas paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gon dikalsinasi.

Ara. 4. Representasi skematis dari bagian lobulus paru (asinus): 1 - arteri bronkial; 2 - bronkiol pernapasan; 3 - saluran alveolar (saluran); 4 - saluran alveolar (dibuka); 5 - alveoli paru-paru; 6 - alveoli paru-paru (dibuka); 7 dan 13 - jaringan kapiler alveoli paru-paru; 8 - vena bronkial; 9 - bronkiolus terminal; 10 - cabang saraf pleksus paru; 11 - serat otot polos; 12 - pembuluh limfatik yang dalam; 14 - lapisan jaringan ikat; 15 - pleura; 16 - kantung alveolar.

Ara. 3g). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut International Nomenklatur, 1949) dan proyeksi mereka ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan kiri: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - basal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Ara. 18a). Rontgen dada panoramik dengan proyeksi langsung dengan kanker sentral pada lobus bawah paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak teratur terlihat berdekatan dengan akar paru-paru.

Ara. 3c). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut International Nomenklatur, 1949) dan proyeksi mereka ke permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - pandangan benar: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - basal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Ara. 3a). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut International Nomenklatur, 1949) dan proyeksi mereka pada permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - tampilan depan: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - basal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Ara. 9a). Rontgen panoramik dada anak dengan kista udara bawaan paru kanan dalam proyeksi langsung: bayangan annular kista ditunjukkan oleh panah.

Ara. 12. Rontgen panoramik dada pasien dengan hemosiderosis paru idiopatik: deformasi difus mesh halus dari pola paru karena pemadatan jaringan interstitial paru-paru, multipel bayangan fokus monomorfik kecil yang difus.

Ara. 6. Rontgen panoramik dada anak dengan emfisema kongenital pada lobus atas paru kiri: di daerah lobus atas paru kiri, transparansi jaringan paru meningkat, pada bagian bawah berkurang karena kompresi lobus bawah; mediastinum digeser ke kanan.

Ara. 17b). Tomogram paru-paru kanan dalam proyeksi lateral dengan kanker perifer pada lobus atas paru-paru kanan: 1 - tumor dalam bentuk bayangan bulat dengan kontur tuberous; 2 - fokus Gon dikalsinasi.

Ara. 2a). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kanan): 1 - lobus tengah, 2 - depresi jantung, 3 - celah miring, 4 - tepi terdepan, 5 - bagian mediastinum, 6 - celah horisontal, 7 - lobus superior, 8 - alur vena cava superior, 9 - alur dari vena yang tidak berpasangan, 10 - alur dari arteri subklavia kanan, 11 - kelenjar getah bening bronkopulmoner, 12 - bronkus utama, 13 - arteri pulmonalis, 14 - v..

Ara. 13. Rontgen panoramik dada pasien dengan proteinosis alveolar: beberapa garis fuzzy yang disebabkan oleh infiltrasi parenkim paru.

Ara. 3d). Representasi skematik segmen bronkopulmonalis (menurut International Nomenklatur, 1949) dan proyeksi mereka pada permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen) - permukaan medial dan diafragma paru kanan: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - basal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Ara. 9b). Rontgen panoramik dada anak dengan kista udara bawaan paru kanan dalam proyeksi lateral kanan: bayangan annular kista ditandai dengan panah.

Ara. 14. Rontgen panoramik dada pasien dengan mikrolitiasis alveolar: deformasi difus pola paru, bayangan bagian tengah-bawah paru-paru karena penggabungan beberapa bayangan fokus kecil.

Ara. 11. Rontgen panoramik pada dada pasien dengan histiositosis X: deformasi bilateral-mesh difus bilateral dari pola paru (paru-paru "seluler"), beberapa bayangan fokus kecil yang tersebar, akumulasi udara di rongga pleura kanan (ditunjukkan oleh panah).

Ara. 18b). Tomogram paru kanan dalam proyeksi lateral dengan kanker sentral pada lobus bawah paru kanan: bayangan besar tumor dengan kontur tidak beraturan terlihat berdekatan dengan akar paru-paru.

Ara. 3b). Representasi skematis segmen bronkopulmonalis (menurut International Nomenklatur, 1949) dan proyeksi mereka pada permukaan paru-paru dan dinding dada (angka menunjukkan segmen)? tampilan belakang: 1 - apikal; 2 - kembali; 3 - depan; 4 - lateral (di paru kanan), buluh atas (di paru kiri); 5 - medial (di paru-paru kanan), buluh bawah (di paru-paru kiri); 6 - apikal (atas); 7 - basal medial (jantung); 8 - basal depan; 9 - basal lateral; 10 - basal belakang.

Ara. 2b). Permukaan medial paru-paru (paru-paru kiri): 1 - lobus bawah, 2 - ligamen paru, 3 - kelenjar getah bening bronkopulmoner, 4 - celah fisura, 5 - bronkus utama, 6 - arteri paru, 7 - alur aorta, 8 - alur arteri subklavia kiri, 9 - alur vena brakiosefalika kiri, 10 - bagian mediastinal, 11 - tepi depan, 12 - vena paru bagian atas dan bawah, 13 - lobus atas, 14 - depresi jantung, 15 - kardiak takik, 16 - lidah paru-paru kiri, 17 - diafragma permukaan, 18 - tepi bawah.

Ara. 15. Persiapan makro paru dengan kanker tumbuh endobronkia sentral: pada bronkus terbuka, terlihat tumor kecil tuberosa yang menghalangi lumen (1); pneumonitis obstruktif pada segmen basal (2), dahak purulen kental dalam lumen bronkus (3).