Edema paru: penyebab, gejala, pengobatan. Bagaimana cara memberikan pertolongan pertama

Edema paru, patologi yang mengancam jiwa, membutuhkan perawatan darurat dan rawat inap segera pada pasien.Kondisi ini ditandai dengan meluapnya kapiler paru, transudasi (keluar) cairan dari pembuluh darah ke alveoli dan bronkus..

Ini terjadi bahwa edema paru muncul pada malam hari ketika seseorang sedang tidur (sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasarinya) dan dengan aktivitas fisik yang kuat.

Klasifikasi

Edema paru sebagai komplikasi terjadi ketika regulasi jumlah cairan yang masuk dan keluar paru-paru terganggu. Sederhananya, dengan komplikasi ini, pembuluh limfatik tidak punya waktu untuk membuang kelebihan darah yang disaring dari kapiler. Dan karena tekanan darah tinggi dan kadar protein rendah, transisi cairan dari kapiler paru ke alveoli paru. Artinya, paru-paru dipenuhi dengan cairan dan berhenti untuk memenuhi fungsinya. Penyebab edema paru dibagi menjadi dua kelompok, dengan hal utama di tempat pertama - penyakit jantung:

• Edema hidrostatik - terjadi karena penyakit di mana tekanan hidrostatik intravaskular naik dan cairan keluar dari pembuluh ke ruang interstitial, dan kemudian ke dalam alveoli. Penyebab utama edema ini adalah penyakit kardiovaskular..
• Edema membran - terjadi di bawah pengaruh racun, sedangkan dinding kapiler atau alveoli dilanggar dan cairan memasuki ruang ekstravaskular.

Ada dua jenis komplikasi ini: interstitial dan alveolar. Ini, pada kenyataannya, adalah tahap dari seluruh proses, karena cairan mengatasi dua hambatan (histohematik dan histoalveolar). Karakteristik komparatif dari kedua proses:

Klasifikasi lain - sesuai dengan keparahan manifestasi.

• 1 derajat profilaksis - dispnea diamati (dispnea kecil, ditandai dengan pelanggaran frekuensi dan irama pernapasan), bronkospasme dimungkinkan.
• Grade 2 - rales sedang muncul, terdengar pada jarak pendek, ortopnea (sesak napas, memaksa untuk mengambil posisi paksa - pasien duduk dengan kakinya menggantung).
• Kelas 3 parah - ditandai dengan ortopnea yang diucapkan (seseorang hanya dapat berada di satu posisi sepanjang waktu), menggelegak, kerincingan terdengar di kejauhan.
• Kelas 4: edema paru klasik - ortopnea parah, kelemahan parah dan keringat berlebih, mengi kasar, terdengar pada jarak yang lebih jauh.

Alasan dan Pengembangan

Kardiogenik - berkembang pada gagal jantung kiri akut

Skema pengembangan edema paru kardiogenik

Penyebab AHF (gagal jantung akut) mungkin:

• patologi sebagai atrium - stenosis mitral
• dan ventrikel - infark miokard, miokarditis, hipertensi, kardiosklerosis, kelainan jantung, mengakibatkan penurunan fungsi kontraktil otot-otot jantung.

Dengan penyakit jantung dekompensasi, dengan kemacetan dalam sirkulasi paru (yang juga terjadi pada asma bronkial, emfisema) jika terjadi peningkatan tekanan di kapiler dan pemberian perawatan medis yang tidak tepat waktu, edema paru dapat terjadi..

Pada anak-anak, kasus edema paru kardiogenik sangat jarang. Alasan utama yang mereka miliki adalah alasan lain: keracunan oleh zat berbahaya (misalnya, uap terpentin atau minyak tanah), syok, reaksi peradangan, tenggelam.

Bukan kardiogenik

• Iatrogenik (konsekuensi dari tindakan staf medis) - berkembang pada tingkat tinggi pemberian parenteral dari sejumlah besar pengganti darah atau fisik. larutan.

Skema pengembangan edema paru iatrogenik

Mekanisme perkembangan edema paru yang bersifat menular

Para ilmuwan telah menemukan bahwa para atlet yang melakukan aktivitas fisik luar biasa besar memiliki risiko tertentu mengalami edema paru. Ini adalah atlet lintasan dan lapangan, freedivers, penyelam scuba, perenang jarak jauh, pendaki yang mendaki ke ketinggian luar biasa. Selain itu, di beberapa dari mereka, setelah menerima beban, ada edema ringan, apalagi, fakta ini terungkap lebih sering pada wanita daripada pada pria..

Gejala

Orang itu secara subjektif merasakan gejala edema paru berikut ini.

Perhatian! Ketika gejala awal edema paru muncul, penting untuk menyediakan madu berkualitas sesegera mungkin. membantu, jadi Anda harus segera memanggil ambulans.

Metode diagnostik dasar

Dokter yang berpengalaman dapat dengan mudah menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dengan kelembaban kulit:

• kulit kering-ringan
• dahi sedang dengan keringat
• dada basah berat
• sangat parah - dada dan perut basah

Metode diagnostik tambahan

• Pemeriksaan rontgen:
  • edema interstisial - pola paru kabur, penurunan transparansi departemen periosteal
  • edema alveolar - perubahan bagian basal dan basal dalam bentuk fokus, difus (umum) atau "sayap kupu-kupu".

• Elektrokardiografi - mengungkapkan tanda-tanda penyakit jantung, serta kelebihan sisi kirinya.
• Ekokardiografi - dilakukan dengan edema paru yang tidak bocor akut untuk menentukan penyakit yang memicu komplikasi ini..
• Pengukuran tekanan kemacetan di kapiler paru (tekanan hidrostatik) menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis. Indikator ini diperlukan untuk membuat diagnosis yang benar, karena DZLK dengan edema kardiogenik meningkat, tetapi dengan edema non-kardiogenik tetap sama..
• Analisis biokimia darah (transaminase) - juga memungkinkan Anda untuk membedakan edema kardiogenik (transaminase meningkat) dari edema non-kardiogenik (indikator normal).

Perbedaan diagnosa

Penting untuk membedakan edema paru pada waktunya dengan asma.

Pertolongan pertama untuk edema

Sebelum dokter datang, Anda dapat melakukannya sendiri:

• Untuk memberikan pasien posisi duduk atau setengah duduk dengan kaki ke bawah
• Memberikan akses yang andal ke vena perifer besar (untuk kateterisasi selanjutnya)
• Atur udara segar
• Biarkan pasien menghirup uap alkohol (96% untuk orang dewasa, 30% untuk anak-anak)
• Mandi air panas
• Gunakan tourniquets vena pada ekstremitas (dari 30 menit hingga 1 jam)
• Pantau napas dan nadi Anda secara konstan
• Di hadapan nitrogliserin dan tekanan darah tidak rendah - 1-2 tablet di bawah lidah.

Perawatan darurat untuk edema paru, yang disediakan oleh tim ambulans sebelum tiba di rumah sakit, adalah sebagai berikut:

• Terapi oksigen (saturasi oksigen aktif)
• Penyedot busa dan terapi antifoam (inhalasi oksigen melalui etanol)
• Terapi diuretik (lasix, novurite) - menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh, dengan tekanan darah rendah menggunakan pengurangan dosis obat
• Di hadapan rasa sakit - mengambil obat penghilang rasa sakit (analgin, promedol)
• Obat lain tergantung pada tekanan darah:
  • blocker ganglion tinggi (berkontribusi terhadap aliran darah dari jantung dan paru-paru dan aliran ke ekstremitas: benzohexonium, pentamine), vasodilator (melebarkan pembuluh darah: nitrogliserin)
  • normal - pengurangan dosis vasodilator
  • obat inotropik rendah (meningkatkan kontraktilitas miokard: dobutamin, dopmin).

Pengobatan edema paru

Di rumah sakit, terapi berlanjut.

• Terapi oksigen - menghirup oksigen dengan etanol untuk memadamkan busa di paru-paru
• Analgesik narkotik (penghilang rasa sakit) dan antipsikotik (obat untuk mengurangi agitasi psikomotor): mengurangi tekanan hidrostatik di pembuluh paru dan mengurangi aliran darah vena. Persiapan: morfin, fentanyl
• Diuretik - mengurangi volume sirkulasi darah, menghasilkan dehidrasi paru-paru: furosemide
• Glikosida jantung (memberikan efek kardiotonik): strophanthin, korglikon
• Obat lain untuk pengobatan edema paru-paru, tergantung pada tingkat tekanan darah (lihat di atas)
• Pengangkatan dan pencegahan bronkospasme: eufillin, aminofilin
• Glukokortikosteroid, terapi surfaktan: digunakan untuk edema paru non-kardiogenik.
• Pada penyakit menular (pneumonia, sepsis) - antibiotik spektrum luas.

Penting untuk diketahui: glikosida jantung terutama diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung kongestif sedang; glukokortikosteroid dengan edema paru kardiogenik dikontraindikasikan.

Pencegahan

Pada gagal jantung dalam bentuk kronis, ACE inhibitor (obat untuk pengobatan hipertensi) diresepkan. Dengan edema paru berulang, ultrafiltrasi darah yang terisolasi digunakan.

Juga, pencegahan terdiri dari menghindari faktor-faktor yang memicu edema paru: perawatan penyakit jantung yang tepat waktu, kurangnya kontak dengan zat-zat beracun, beban fisik dan pernapasan yang memadai (tidak meningkat).

Edema paru

Penulis materi

Deskripsi

Edema paru - kegagalan paru akut akibat keluarnya transudat besar-besaran dari kapiler jaringan paru-paru, mengakibatkan gangguan pertukaran gas paru-paru.

Perkembangan edema paru didasarkan pada peningkatan tajam dalam tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik di kapiler paru, serta pelanggaran permeabilitas membran kapiler alveolar. Awalnya, fase interstisial edema paru berkembang, di mana transudat disaring ke jaringan interstitial paru-paru. Selanjutnya, transudat dalam lumen alveoli bercampur dengan udara, yang mengarah pada pembentukan busa tahan, yang mencegah pertukaran gas. Gangguan ini merupakan karakteristik dari tahap alveolar edema paru..

Penyebab edema paru berikut dibedakan:

• penyakit pada sistem kardiovaskular (infark miokard, pasca infark dan kardiosklerosis aterosklerosis, gangguan irama, endokarditis infeksi, miokarditis, kardiomiopati, cacat jantung bawaan atau didapat);
• penyakit pada sistem bronkopulmonalis (pneumonia, emfisema, asma bronkial, TBC, emboli paru (emboli paru), neoplasma ganas);
• penyakit ginjal (glomerulonefritis akut, gagal ginjal);
• penyakit pada saluran pencernaan (pankreatitis akut, sirosis, obstruksi usus, dll.);
• penyakit pada sistem saraf (kecelakaan serebrovaskular akut, meningitis, ensefalitis, cedera otak traumatis, neoplasma ganas);
• penyakit menular dengan keracunan parah (flu, campak, difteri, demam berdarah, batuk rejan, tetanus, demam tifoid);
• patologi kebidanan dan ginekologi (eklampsia wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovarium);
• keracunan dengan bahan kimia (senyawa organofosfor, polimer yang mengandung fluor, garam logam), obat-obatan (barbiturat, salisilat, dll.), alkohol, zat narkotika;
• reaksi alergi akut (syok anafilaksis).

Tergantung pada penyebab perkembangannya, bentuk-bentuk edema paru berikut dibedakan: kardiogenik, nefrogenik, neurogenik, toksik, alergi, dll. Selain itu, sesuai dengan varian kursus, jenis-jenis edema paru berikut dibedakan:

• fulminant - berkembang dalam beberapa menit. Dalam kebanyakan kasus, itu fatal;
• akut - ada peningkatan cepat dalam keparahan gejala klinis. Edema paru jenis ini, biasanya, berkembang dengan infark miokard, cedera otak traumatis, syok anafilaksis. Sayangnya, bahkan dengan langkah-langkah resusitasi segera dimulai, jauh dari selalu mungkin untuk menghindari hasil yang fatal;
• subacute - memiliki arah seperti gelombang, yaitu, gejala karakteristik meningkat atau mereda. Spesies ini memiliki prognosis yang lebih baik, terutama dengan dimulainya tindakan darurat tepat waktu;
• berkepanjangan - berkembang dalam 12 jam - beberapa hari. Biasanya, ini terjadi pada penyakit kronis sistem bronkopulmoner, gagal jantung kronis. Ini sering berlanjut dengan gambaran klinis yang terhapus, yang sangat mempersulit diagnosis.

Prognosis edema paru tergantung pada bentuknya, serta ketepatan waktu pemberian perawatan medis yang berkualitas. Sayangnya, menurut statistik, pada 20 - 30% kasus, edema paru berakhir dengan kematian. Untuk mengurangi risiko pengembangan edema paru secara signifikan, penyakit yang dapat menyebabkan perkembangan patologi ini harus diobati tepat waktu..

Gejala

Dalam beberapa kasus, seseorang memiliki tanda-tanda prodromal (kelemahan umum, sakit kepala, pusing berkala, sesak dada, sesak napas selama aktivitas fisik). Gejala-gejala ini dapat muncul beberapa menit dan beberapa jam sebelum perkembangan edema paru. Namun, seringkali seseorang tidak memperhatikan perubahan kondisinya, dan karena itu tidak mencari bantuan dari lembaga medis.

Edema paru interstisial dapat terjadi kapan saja sepanjang hari, tetapi sering terdeteksi pada malam hari atau di pagi hari. Awalnya, serangan mati lemas tiba-tiba atau batuk yang mengganggu terjadi. Sebagai akibatnya, seseorang mengambil posisi duduk dengan tubuh dimiringkan ke depan, karena tindakan ini sampai batas tertentu memudahkan kondisi umum..

Pada tahap edema paru interstitial, sianosis bibir dan kuku muncul. Pernapasan menjadi meningkat, laju pernapasan mencapai 40 - 60 per menit. Ada peningkatan tekanan darah dan peningkatan denyut jantung.

Pada tahap edema paru alveolar, kondisi umum seseorang diperburuk, seiring dengan berkembangnya kegagalan pernapasan akut. Orang-orang seperti itu mengalami sesak napas parah, sianosis difus, pembengkakan pembuluh darah leher, pembengkakan pada wajah. Di kejauhan Anda bisa mendengar nafas yang menggelegak. Batuk juga dapat muncul di mana busa dilepaskan dari mulut orang tersebut. Sebagai aturan, busa memiliki warna merah muda, karena keringat sel darah terjadi.

Karena itu, penghambatan, kebingungan meningkat, hingga koma. Pada tahap terakhir edema, tekanan darah berkurang secara signifikan, yang mengarah ke gangguan hemodinamik. Respirasi Cheyne-Stokes muncul, di mana respirasi menjadi periodik dan dangkal. Sebagai aturan, pada tahap ini, kematian manusia terjadi karena sesak napas.

Diagnostik

Selama auskultasi paru-paru, mengi kering dapat didengar, yang menunjukkan edema paru interstitial, atau basah rales ukuran yang berbeda, menunjukkan tahap edema paru alveolar.

Tes laboratorium lebih lanjut dievaluasi. Jadi, misalnya, dalam tes darah biokimia, indikator dipelajari, penyimpangan yang dapat mengindikasikan penyebab edema paru. Oksimetri nadi juga digunakan - metode non-invasif untuk menentukan derajat saturasi oksigen darah. Metode penelitian didasarkan pada penggunaan berbagai sifat hemoglobin yang teroksigenasi dan terdeoksigenasi. Untuk mengukur indikator, sensor biasanya dipasang pada jari atau daun telinga. Dengan edema paru, hipokapnia moderat awalnya diamati (penurunan kadar karbon dioksida dalam darah arteri). Seiring proses berlangsung, PaCO2 dan PaO2 menurun, tetapi pada tahap akhir, penurunan PaO2 yang signifikan dan peningkatan PaCO2.

Dari metode penelitian instrumental, elektrokardiografi (EKG) ditentukan. Untuk mendapatkan hasil yang paling dapat diandalkan, selama prosedur orang yang diselidiki harus memastikan kedamaian maksimal. Dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, berbagai gangguan irama terdeteksi pada elektrokardiogram..

Ultrasonografi jantung menunjukkan area hipokinesia miokard, yang menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Selain itu, fraksi ejeksi berkurang dan peningkatan volume diastolik akhir terdeteksi..

Rontgen dada juga dilakukan, karena itu patologi organ yang terletak di rongga ini dan struktur anatomi terdekat dievaluasi. Pada x-ray dengan edema paru, perluasan batas jantung dan akar paru-paru terdeteksi. Peredupan simetris homogen dalam bentuk kupu-kupu, yang terletak di bagian tengah paru-paru, menunjukkan edema paru alveolar. Selain itu, adanya efusi pleura, yang bisa sedang atau besar, tidak jarang terdeteksi pada radiografi..

Pengobatan

Karena edema paru mengacu pada kondisi yang mengancam jiwa, pengobatan harus dilakukan dalam unit perawatan intensif dan resusitasi (ICU). Seseorang diberikan posisi duduk atau setengah duduk (dengan kepala ranjang terangkat). Jika perlu, misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau menyedot isinya dari saluran pernapasan, dilakukan trakeostomi - diseksi dinding anterior trakea, diikuti dengan pembuatan lubang buatan. Manipulasi ini memberikan penghapusan faktor yang membuat sulit bernafas, yang dalam beberapa kasus merupakan kebutuhan mendesak. Selanjutnya, oksigen disuplai. Selanjutnya, jika seseorang terus membutuhkan pasokan oksigen terus menerus, di ICU pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis. Alat ventilasi paru buatan (IVL) menyediakan pasokan paksa dari campuran gas ke paru-paru, karena darah jenuh dengan oksigen, dan karbon dioksida dikeluarkan dari paru-paru. Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan, morfin, yang mengacu pada analgesik narkotika, digunakan. Untuk mengurangi volume darah yang bersirkulasi, serta untuk mencapai dehidrasi paru-paru, diuretik diperkenalkan. Selain itu, dana digunakan untuk mengurangi afterload pada jantung, yang juga mendasari pengobatan edema paru..

Menurut indikasi, kelompok obat berikut ini dapat diresepkan:

• glikosida jantung;
• obat antihipertensi;
• obat antiaritmia;
• agen trombolitik;
• antihistamin;
• antibiotik.

Setelah menghentikan proses patologis, penyakit yang mendasarinya dirawat, yang menyebabkan pengembangan edema paru. Ini diperlukan karena dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, risiko terkena serangan kedua edema paru meningkat secara signifikan..

Pengobatan

Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan, morfin, yang mengacu pada analgesik narkotika, digunakan. Efek ini tercapai karena efek obat pada reseptor mu. Dalam kasus overdosis, gejala-gejala berikut muncul: pusing, kebingungan, dingin, keringat lengket, penurunan tekanan darah, penurunan denyut jantung, sesak napas, mulut kering, dan halusinasi dan kram kadang-kadang muncul. Dalam kasus pengembangan gambaran klinis overdosis, antagonis spesifik analgesik narkotika, nalokson, harus diberikan secara intravena..

Dari diuretik, furosemide digunakan, yang mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Dengan pemberian obat secara intravena, efeknya tercapai setelah 5 hingga 10 menit. Seperti yang Anda ketahui, furosemide menurunkan tekanan darah, jadi obat harus diberikan di bawah kontrol ketat tekanan darah. Selain itu, nitrat dikendalikan di bawah kontrol, tindakan yang ditujukan untuk mengurangi aliran darah vena ke jantung, akibatnya tekanan di atrium kanan, dalam sistem arteri paru menurun, serta resistensi pembuluh darah perifer berkurang..

Glikosida jantung digunakan untuk mengurangi kontraktilitas miokard, yang kemudian mengarah pada dekompensasi aktivitas jantung. Obat-obat ini menormalkan proses metabolisme dan metabolisme energi di otot jantung, yang karenanya fungsi sistolik miokardium meningkat secara signifikan. Akibatnya, volume stroke meningkat, tekanan darah naik, ritme aktivitas jantung melambat..

Penggunaan obat antihipertensi diperlukan di hadapan tekanan darah tinggi. Pilihan obat tertentu dan dosisnya dilakukan tergantung pada jumlah awal tekanan darah.

Obat antiaritmia digunakan ketika seseorang memiliki gangguan irama etiologi apa pun.

Menurut indikasi, agen trombolitik, antihistamin dan agen antibakteri diresepkan.

Obat tradisional

Pengobatan edema paru dilakukan di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif (ICU) di bawah pemantauan konstan oksigenasi dan hemodinamik. Sayangnya, dalam beberapa kasus, edema paru bisa berakibat fatal. Selain itu, bahkan setelah proses penyembuhan patologis berhasil, komplikasi seperti pneumonia kongestif, pneumosclerosis, atelektasis paru, dan kerusakan iskemik pada organ dalam dapat terjadi. Kunci untuk hasil yang menguntungkan adalah identifikasi tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan pengembangan edema paru, serta inisiasi awal terapi patogenetik. Selain itu, perlu untuk mendiagnosis tepat waktu dan kemudian mengobati penyakit yang, tanpa adanya perawatan khusus, dapat mengarah pada pengembangan edema paru. Itulah mengapa sangat disarankan untuk tidak mengobati sendiri di rumah, tetapi segera mencari bantuan dari spesialis yang berkualifikasi.

Edema paru

Edema paru (OL) adalah sindrom klinis yang terkait dengan akumulasi cairan berlebih di jaringan interstitial dan / atau alveoli dan dimanifestasikan oleh gangguan pertukaran gas di paru-paru, asidosis (cadangan asam-basa darah ke sisi asam) dan hipoksia organ dan jaringan.

Kondisi patologis ini paling sering berkembang pada orang dewasa di atas 40 tahun. Ini dapat mempersulit jalannya berbagai penyakit dalam kardiologi, pulmonologi, kebidanan, pediatri, otolaringologi, gastroenterologi, neurologi, urologi.

Penyebab

Dalam kardiologi, OL diamati sebagai komplikasi dari penyakit-penyakit berikut:

Dalam pulmonologi, OL juga dapat berkembang dalam banyak proses patologis:

Dalam kasus yang jarang terjadi, beberapa penyakit menular dapat dipersulit oleh AL:

Penyebab OL pada bayi baru lahir dapat:

• prematuritas;
• hipoksia;
• patologi perkembangan bronkus dan paru-paru.

Bahaya OL dalam praktik pediatrik adalah segala kondisi yang terkait dengan gangguan patensi jalan nafas, misalnya benda asing, vegetasi adenoid, atau laringitis stenosis akut (kelompok).

Asfiksia mekanik, aspirasi isi lambung, tenggelam hampir selalu disertai dengan perkembangan OL.

Penyebab lain edema paru pada manusia mungkin termasuk:

Edema paru dapat dipicu oleh penyebab iatrogenik:

• tusukan pleura dengan evakuasi cepat dari sejumlah besar cairan yang terakumulasi;
• infus intravena yang tidak terkontrol;
• ventilasi mekanis yang berkepanjangan (ventilasi) dalam mode hiperventilasi.

Klasifikasi

Tergantung pada faktor etiologis, beberapa jenis edema paru dibedakan jantung (kardiogenik), non-kardiogenik dan campuran. Pada gilirannya, OL non-kardiogenik dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• paru (sindrom gangguan pernapasan);
• alergi;
• nefrogenik;
• neurogenik;
• racun.

Kursus klinis OL disajikan dalam tabel:

Alasan dan hasil

100% fatal.

Ini berkembang dengan syok anafilaksis, infark miokard. Probabilitas kematian sangat tinggi bahkan dengan resusitasi yang dimulai tepat waktu.

Gambaran klinis ditandai dengan perjalanan seperti gelombang.

Ini terjadi dengan intoksikasi endogen (gagal hati, uremia). Hasilnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya..

12 jam hingga beberapa hari

Penyebab perkembangannya adalah gagal jantung kronis, penyakit kronis pada sistem bronkopulmoner

Mekanisme pengembangan

Di jantung mekanisme perkembangan patologis, peran utama dimainkan oleh pelanggaran permeabilitas membran antara alveoli dan kapiler, penurunan osmotik koloid dan peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh mikrovaskulatur..

Pada tahap awal, transudat berkeringat ke jaringan paru interstitial. Akumulasi yang berlebihan dan menyebabkan perkembangan asma jantung (edema paru interstitial).

Peningkatan lebih lanjut dalam pembengkakan jaringan mendorong penetrasi transudat ke dalam rongga alveoli, di mana ia bercampur dengan udara untuk membentuk busa. Busa ini juga mengganggu pertukaran gas normal. Tahap ini disebut edema alveolar..

Terhadap latar belakang meningkatnya sesak napas, penurunan progresif dalam tekanan intrathoracic terjadi. Ini meningkatkan aliran darah ke jantung kanan dan menyebabkan perkembangan stagnasi di pembuluh sirkulasi paru-paru. Pada gilirannya, ini berkontribusi pada peningkatan lebih lanjut dalam pembengkakan jaringan interstitial, pembentukan lingkaran setan.

Gejala edema paru

Tanda-tanda utama OL adalah:

• napas pendek yang parah;
• partisipasi dalam tindakan pernapasan otot-otot tambahan;
• takut akan kematian;
• orthopnea (posisi duduk paksa);
• sianosis pada selaput lendir dan kulit;
• keringat berlebih;
• batuk dengan dahak berbusa merah muda;
• takikardia;
• rasa sakit di hati.

Selama auskultasi, rales kering pada latar belakang pernafasan yang lemah (asma jantung) atau rales gelembung kecil yang lembab, yang awalnya terdengar di daerah paru bagian bawah, dan kemudian secara bertahap menyebar ke puncak (alveolar OL), terdengar.

Diagnostik

Edema paru membutuhkan diagnosis banding dengan penyakit-penyakit berikut:

Pertama-tama, pasien diambil dari EKG dan x-ray organ dada diambil. Pemeriksaan lebih lanjut meliputi:

• Echo-KG;
• kateterisasi arteri pulmonalis untuk menentukan tekanan darah di dalamnya;
• studi tentang fungsi respirasi eksternal;
• studi cadangan asam-basa darah.

Pengobatan edema paru

Jika seseorang memiliki gejala OL, maka tim ambulans harus segera memanggilnya. Sebelum kedatangan pekerja medis, orang lain harus memberikan pertolongan pertama kepada pasien. Untuk melakukan ini, Anda harus:

• jika kondisi umum memungkinkan, berikan orang itu posisi duduk dengan kaki di bawah;
• memberikan udara segar;
• oleskan tourniquets ke ekstremitas bawah untuk mengurangi volume darah yang bersirkulasi (harus diubah setiap 20 menit).

Pasien dirawat di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif, di mana ia diberikan perawatan darurat. Rejimen pengobatan meliputi:

• ultrafiltrasi darah;
• busa hisap;
• ventilasi mekanis (dengan laju pernapasan lebih dari 30 per menit);
• pengenalan morfin untuk mengurangi stres emosional, menekan aktivitas pusat pernapasan;
• mengambil nitrogliserin untuk menurunkan sirkulasi paru-paru;
• diuretik;
• obat antihipertensi;
• glikosida jantung.

Pengobatan penyakit yang mendasari dilakukan setelah bantuan serangan OL.

Konsekuensi dari edema paru

Edema paru dapat dipersulit oleh perkembangan kerusakan iskemik pada organ internal. Dengan bentuk patologi non-kardiogenik, pneumosclerosis dapat terbentuk dalam jangka panjang.

Ramalan cuaca

Terlepas dari penyebabnya, prognosis untuk AL selalu sangat serius. Dengan edema paru kardiogenik, angka kematian mencapai 80%, dan dengan sindrom gangguan pernapasan - 60%. Jika penyebab OL tidak dapat diselesaikan, ada risiko tinggi kambuhnya.

Hasil yang menguntungkan difasilitasi oleh inisiasi awal pengobatan edema, identifikasi penyakit yang mendasarinya dan terapi aktifnya oleh dokter dari profil yang sesuai..

Video

Kami menawarkan Anda untuk menonton video tentang topik artikel.

Pendidikan: lulus dari Tashkent State Medical Institute dengan gelar dalam perawatan medis pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi dari kompleks bersalin kota, resusitasi dari departemen hemodialisis.

Informasi tersebut dikompilasi dan disediakan hanya untuk tujuan informasi. Temui dokter Anda pada tanda pertama penyakit. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan.!

Lebih dari $ 500 juta per tahun dihabiskan untuk obat alergi saja di Amerika Serikat. Apakah Anda masih percaya bahwa cara untuk akhirnya mengalahkan alergi akan ditemukan?

Menurut banyak ilmuwan, vitamin kompleks praktis tidak berguna bagi manusia.

Tulang manusia empat kali lebih kuat dari beton.

Karies adalah penyakit menular yang paling umum di dunia yang bahkan flu tidak dapat menyaingi..

Banyak obat awalnya dipasarkan sebagai obat. Heroin, misalnya, pada awalnya dipasarkan sebagai obat batuk. Dan kokain direkomendasikan oleh dokter sebagai anestesi dan sebagai sarana meningkatkan daya tahan tubuh..

Untuk mengucapkan kata yang paling singkat dan paling sederhana, kami menggunakan 72 otot.

Ginjal kita dapat membersihkan tiga liter darah dalam satu menit.

Para ilmuwan dari Universitas Oxford melakukan serangkaian penelitian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahwa vegetarisme dapat berbahaya bagi otak manusia, karena menyebabkan penurunan massa. Karena itu, para ilmuwan merekomendasikan agar ikan dan daging tidak sepenuhnya dikecualikan dari makanan mereka..

Selama hidup, rata-rata orang menghasilkan tidak kurang dari dua kolam besar air liur.

Jika hati Anda berhenti bekerja, kematian akan terjadi dalam sehari.

Penyakit paling langka adalah penyakit Kuru. Hanya perwakilan suku Fore di Papua yang sakit dengannya. Pasien meninggal karena tertawa. Dipercayai bahwa penyebab penyakit ini adalah memakan otak manusia..

Orang yang berpendidikan kurang rentan terhadap penyakit otak. Aktivitas intelektual berkontribusi pada pembentukan jaringan tambahan untuk mengkompensasi penyakit.

Sebagian besar wanita bisa mendapatkan lebih banyak kesenangan dari merenungkan tubuh mereka yang indah di cermin daripada dari seks. Jadi wanita berusaha untuk harmoni.

Selama operasi, otak kita menghabiskan sejumlah energi yang setara dengan bola lampu 10 watt. Jadi gambar bola lampu di atas kepala Anda pada saat munculnya pemikiran yang menarik tidak begitu jauh dari kebenaran.

Bahkan jika hati seseorang tidak berdetak, maka ia masih bisa hidup untuk waktu yang lama, seperti yang ditunjukkan oleh nelayan Norwegia Jan Revsdal kepada kami. "Motor" -nya berhenti selama 4 jam setelah nelayan tersesat dan tertidur di salju.

Depleted ovary syndrome adalah kegagalan aktivitas fungsional mereka, yang berkembang pada wanita di bawah usia 40 tahun dan menyebabkan infertilitas. Jika tepat waktu.

Edema paru

Edema paru adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan keringat dari isi cairan dari pembuluh darah ke jaringan paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli. Kondisi ini ditandai dengan pelanggaran tajam proses pertukaran gas di paru-paru.

Edema paru adalah manifestasi dari gagal jantung ventrikel kiri.

Edema paru dapat dipersulit oleh stenosis mitral, infark miokard, hipertensi arteri berat, kardiosklerosis pasca infark. Edema paru juga diamati dengan emboli paru dan trombosis, intoksikasi, uremia, injeksi cairan masif parenteral, syok anafilaksis. Edema paru juga sering terjadi selama kehamilan..

Jika edema paru darurat tidak diberikan pada waktu yang tepat, maka ini dapat menyebabkan kematian pasien.

Penyebab edema paru

Penyebab edema paru dapat berbagai penyakit dan kondisi:

• dalam bidang kardiologi: gagal jantung, kardiosklerosis (pasca infark, aterosklerosis), kardiomiopati, infark miokard akut, miokarditis, aritmia, endokarditis infeksi, hipertensi, aortitis, tamponade jantung, atrium myxoma. Edema paru dapat berkembang dengan latar belakang kelainan jantung (didapat dan bawaan);
• dalam nefrologi: sindrom nefrotik, gagal ginjal, glomerulonefritis akut;
• dalam gastroenterologi - sirosis hati, obstruksi usus, pankreatitis akut;
• dalam neurologi - perdarahan subarakhnoid, meningitis, ensefalitis, cedera otak traumatis, tumor, operasi otak;
• dalam pulmonologi: pneumosclerosis, bronkitis kronis, TBC, asma bronkial, pneumonia rombongan, aktinomikosis, jantung paru, emfisema, tumor. Penyebab edema paru mungkin cedera dada, yang disertai dengan radang selaput dada, sindrom penghancuran yang berkepanjangan, pneumotoraks.
• penyakit menular yang disertai dengan keracunan parah: campak, difteri, demam berdarah, infeksi virus pernapasan akut, pertusis, tetanus, poliomielitis, demam tifoid, flu;
• pada bayi baru lahir: prematur, hipoksia berat, displasia bronkopulmoner;
• di pediatri: segala kondisi yang berhubungan dengan gangguan jalan nafas (kelenjar gondok, laringitis akut dan lain-lain);
• dalam ginekologi dan kebidanan: eklampsia wanita hamil, sindrom hiperstimulasi ovarium;
• keracunan dengan bahan kimia (asam, polimer berfluorinasi, garam logam, senyawa organofosfor, gas);
• keracunan dengan alkohol, obat-obatan, nikotin;
• keracunan endogen dengan sepsis, luka bakar luas;
• keracunan akut dengan obat-obatan (salisilat, barbiturat);
• reaksi alergi akut (mis. syok anafilaksis).
• asfiksia mekanik: tenggelam, menggantung, aspirasi isi lambung ke paru-paru.

Klasifikasi dan gejala edema paru

Jenis edema paru berikut dibedakan:

pada pelatuk:

• kardiogenik;
• non-kardiogenik (toksik, nefrogenik, alergi neurogenik dan lain-lain);
• Campuran.

oleh sifat kursus:

• akut - peningkatan gejala terjadi dalam 4 jam; bahkan jika tindakan resusitasi segera dimulai, tidak selalu mungkin untuk menghindari kematian pasien (dengan cedera otak traumatis, infark miokard, syok anafilaksis);
• fulminan - biasanya perkembangan cepat (dalam beberapa menit), selalu berakhir dengan kematian pasien;
• subacute - ditandai dengan perjalanan bergelombang dengan perkembangan gejala secara bertahap, yang mereda atau meningkat lagi (dengan keracunan endogen);
• berlarut-larut - dapat berkembang dari 12 jam hingga beberapa hari; mungkin terhapus saja (dengan gagal jantung kronis, penyakit paru-paru kronis).

Perkembangan edema paru tidak selalu terjadi dengan hebat dan tiba-tiba. Kadang-kadang kondisi ini didahului oleh gejala prodromal, seperti sakit kepala, lemah, pusing, sesak dada, batuk kering, takipnea, yang dapat terjadi beberapa jam atau menit sebelum timbulnya edema paru..

Gejala edema paru cukup informatif..

Napas pendek muncul, yang meningkat dengan aktivitas fisik dan menurun dalam posisi berdiri atau duduk..

Pasien tidak memiliki cukup udara. Kulit tubuh dan wajah pucat, sangat basah, sulit bernapas terdeteksi di atas paru-paru, dalam beberapa kasus, berdengung rales kering. Takikardia dicatat. Gejala-gejala ini menunjukkan adanya tahap awal edema paru (edema interstitial - terkait dengan akumulasi cairan di jaringan paru-paru).

Ketika cairan memasuki lumen alveoli, mereka berbicara tentang tahap selanjutnya dari edema paru - edema alveolar. Ini berkembang cukup cepat. Pasien menderita sesak napas, yang menjadi mati lemas, laju pernapasan 30-40 per menit, napas berat berhenti batuk, dahak berbusa mengeluarkan banyak, tetes keringat muncul di wajah, lidah - biru, kulit - warna keabu-abuan.

Gelembung halus, dan kemudian berbagai rona basah, terdengar di seluruh permukaan paru-paru; ada yang menggelegak di trakea dan bronkus besar. Takikardia meningkat. Denyut nadi menjadi lebih sering, tekanan darah menurun. Semua gejala edema paru ini mengindikasikan transisi edema ke stadium akhir..

Kematian pasien dengan edema paru terjadi karena sesak napas.

Pengobatan edema paru

Untuk mengobati edema paru, pasien harus dibawa ke rumah sakit. Pasien harus diberikan perawatan darurat terlebih dahulu di tempat dan selama transportasi ke rumah sakit.

Pengobatan edema paru dilakukan di bawah pemantauan konstan parameter hemodinamik dan oksigenasi..

Perawatan darurat untuk edema paru adalah:

• memberi seseorang posisi setengah duduk atau duduk;
• mengoleskan manset dan tourniquets ke anggota badan untuk mengurangi aliran darah ke paru-paru dan jantung;
• pertumpahan darah, yang membantu mengurangi aliran balik vena ke jantung;
• inhalasi oksigen melalui kateter atau masker hidung;
• eliminasi lengkap rasa sakit dengan diperkenalkannya antipsikotik;
• cairan dan busa aspirasi dari bronkus dan trakea besar;
• tindakan resusitasi, jika perlu;
• koreksi irama jantung yang terganggu;
• koreksi keseimbangan elektrolit dan asam-basa;
• mengurangi tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru-paru dengan memberikan analgesik narkotik yang mengurangi sesak napas karena penghambatan pusat pernapasan, mengurangi tekanan darah dan aliran vena, dan menghilangkan ketakutan dan kecemasan;
• pengurangan aliran vena ke ventrikel kanan dengan memasukkan penghambat ganglion;
• meningkatkan kontraktilitas miokard dengan memperkenalkan glikosida jantung;
• restorasi jalan nafas.

Obat hipotensi, trombolitik, antiaritmia, antibakteri, obat hormonal, antihistamin, infus larutan koloid dan protein juga diresepkan untuk pasien dengan edema paru..

Ketika serangan edema paru dihentikan, pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kondisi ini dimulai.

Edema paru

Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan perhatian medis segera..

Edema paru ICD 10 memiliki kode J81.

Patofisiologi

Pada paru-paru yang berfungsi normal, ada aliran kecil cairan dari kapiler alveolar ke ruang interstitial paru-paru, yang difasilitasi oleh kekuatan hidrostatik dan adanya celah mikroskopis antara sel endotel kapiler. Tingkat asupan cairan dibatasi oleh gradien tekanan osmotik protein, yang memfasilitasi pergerakan cairan dari ruang interstitial kembali ke plasma yang bersirkulasi. Akibatnya, pergerakan fisiologis cairan yang relatif kecil dari pembuluh darah ke paru-paru biasanya dikompensasi oleh aliran cairan dari ruang interstitial paru-paru melalui sistem limfatik paru, yang akhirnya kembali ke aliran darah vena sistemik. Karena cairan melewati ruang interstitial paru-paru, ia dibatasi dari ruang alveolar oleh koneksi oklusif yang padat antara sel-sel epitel alveolar. Dengan tidak adanya kerusakan paru akut (misalnya, kerusakan kapiler), perubahan laju aliran cairan melalui paru-paru ditentukan terutama oleh perubahan tekanan hidrostatik. Tekanan kemacetan kapiler paru (DZLK), dicatat dari balon kateter pada saat kemacetan di segmen arteri paru, merupakan cerminan dari tekanan pengisian atrium kiri dan dianggap paling mencerminkan tekanan hidrostatik mikrosirkulasi paru..

Persamaan Starling untuk filtrasi secara matematis menunjukkan keseimbangan cairan antara pembuluh paru dan ruang interstitial, yang "tergantung pada perbedaan bersih tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik protein, dan permeabilitas membran kapiler".

• Q = Filtrasi cairan murni melalui dinding pembuluh darah menuju ruang interstitial (aliran cairan disaring melalui dinding kapiler ke ruang interstitial)
• K = Koefisien filtrasi
• P_pmv = Tekanan hidrostatik di ruang interstitial perivaskular
• P_mv = Tekanan hidrostatik di dalam kapiler (DZLK)
• π_mv = Tekanan osmotik protein di dalam pembuluh darah
• π_pmv = Tekanan osmotik protein dalam ruang interstitial perivaskular

Meskipun persamaan Starling berguna untuk memahami mekanisme yang mendukung edema paru, secara klinis tidak praktis untuk secara akurat mengukur sebagian besar parameter ini. Namun, pemahaman dasar dari persamaan ini berguna untuk dokter yang bekerja dengan pasien dengan edema paru..

Patogenesis edema paru kardiogenik (peningkatan tekanan hidrostatik)

Dengan edema paru kardiogenik, tekanan hidrostatik di kapiler paru menyebabkan peningkatan filtrasi cairan melalui dinding pembuluh darah dan paling sering disebabkan oleh volume yang berlebihan atau gangguan fungsi ventrikel kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan moderat di atrium kiri, dinyatakan sebagai DZLK 18-25 mm RT. Art., Menyebabkan pembentukan edema di ruang interstitial perivaskular dan peribronkial. Dengan peningkatan lebih lanjut dalam tekanan di atrium kiri (DZLK> 25 mmHg), kapasitas pembuluh limfatik dan ruang interstisial (sekitar 500 ml cairan) terlampaui, dan cairan mengatasi penghalang epitel paru, mengisi alveoli dengan protein yang mengandung cairan. Klinik hipoksemia disebabkan oleh akumulasi cairan alveolar, destabilisasi alveolar asini (gangguan fungsi surfaktan) dan, oleh karena itu, pelanggaran rasio ventilasi-perfusi (V / Q).

Patogenesis edema paru non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas pembuluh darah)

Edema paru non-kardiogenik mengacu pada kondisi apa pun yang berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang abnormal, sehingga berkontribusi pada peningkatan aliran cairan dan protein ke ruang interstitial dan ruang udara paru-paru. Sedangkan untuk persamaan Starling, kerusakan pada pembuluh paru disamakan dengan peningkatan koefisien filtrasi dan peningkatan tekanan osmotik di ruang interstitial paru-paru, yang berkontribusi pada pembentukan edema paru. Faktor lain yang berkontribusi terhadap pelanggaran pertukaran gas dalam edema paru non-kardiogenik dikaitkan dengan pelanggaran penghalang epitel alveolar, misalnya, ketika tekanan di ruang interstitial paru-paru cukup tinggi untuk mengganggu kontak yang ketat, atau dengan kerusakan inflamasi atau toksik langsung pada membran epitel alveolar. Epitel alveolar yang rusak memiliki kemampuan yang berkurang untuk secara aktif mentransfer cairan dari ruang alveolar ke ruang interstitial paru-paru dan menyebabkan gangguan dalam produksi surfaktan (penurunan permukaan aktif), mendukung keruntuhan alveolar selama pernapasan normal. Contohnya adalah kerusakan langsung pada epitel alveolar karena aspirasi isi lambung atau pneumonia. Kondisi yang berkontribusi terhadap kerusakan endotel kapiler akut pada paru-paru termasuk infeksi sistemik (sepsis), luka bakar parah, trauma, dan kondisi peradangan sistemik lainnya. Kerusakan pada endotel kapiler paru-paru dan / atau epitel alveolar adalah ciri khas cedera paru akut (ARS) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), yang merupakan cedera paru non-kardiogenik progresif terkait dengan gangguan pertukaran gas (shunting, pelanggaran hubungan V / Q) dan penurunan ekstensibilitas paru (peningkatan pernapasan).

Penyebab

Alasan edema paru paling sering dibagi menjadi:

1. kardiogenik (peningkatan tekanan hidrostatik),
2. non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas mikrovaskular).

Namun, pada pasien yang sakit kritis, edema paru biasanya terjadi karena kombinasi penyebab kardiogenik dan non-kardiogenik. Edema paru adalah masalah kesehatan yang serius, yang menyumbang 10% dari kasus masuk ke unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif (ICU) dan disertai dengan mortalitas rumah sakit yang diharapkan 10-25%, sedangkan mortalitas selama tahun tersebut melebihi 40%.

Penting bagi petugas medis untuk segera menentukan penyebab edema paru untuk segera memulai terapi yang tepat dan menghindari komplikasi serius yang mengancam jiwa. Sebagai contoh, seorang pasien dengan pemisahan akut dari akord katup mitral perlu mengurangi afterload (misalnya, menggunakan vasodilator perifer, counterpulsation balon intra-aorta) dan operasi katup mitral darurat, sedangkan pasien dengan ARDS yang terkait dengan sepsis memerlukan konsentrasi oksigen yang tinggi untuk inspirasi, ventilasi tekanan positif dan resep antibiotik dini. Sayangnya, penyebab edema paru dalam kondisi kritis bisa sulit ditegakkan, dan ini membutuhkan dokter yang memenuhi syarat dengan metode diagnostik yang tepat.

Gejala

Manifestasi klinis umum edema paru (penyebab apa pun) meliputi onset akut dispnea, kecemasan, ortopnea, dan dalam beberapa kasus, dahak berbusa (berdarah). Pemeriksaan pasien menunjukkan tanda-tanda peningkatan tonus simpatis (takikardia, hipertensi), peningkatan pernapasan (misalnya, keterlibatan otot tambahan dan peningkatan keringat), mengi inspirasi di paru-paru dan sianosis perifer..

Gejala edema paru kardiogenik

Selain gejala klinis yang dijelaskan sebelumnya dari edema paru, data anamnestik seperti infark miokard baru-baru ini, aritmia jantung yang baru dikembangkan, pembengkakan vena jugularis, nada jantung ketiga (S3), murmur baru dan / atau edema lokalisasi yang sesuai (edema ekstremitas tergantung pada posisi tubuh) ), akan bersaksi lebih mendukung diagnosis edema paru kardiogenik daripada non-kardiogenik. Kehadiran kardiomegali berdasarkan hasil rontgen toraks, gambaran bayangan interstitial dan alveolar lokalisasi pusat dan / atau adanya efusi pleura juga memperkuat diagnosis edema paru kardiogenik. Bukti lain termasuk peningkatan level natriuretik peptida serebral (BNP> 1200 pg / ml) atau troponin, penanda kerusakan miokard akut. Namun, biomarker ini tidak memiliki spesifisitas diagnostik. Pencitraan jantung, terutama ekokardiografi, sangat berguna untuk diagnosis dan, seperti yang ditunjukkan, mengubah taktik mempertahankan persentase besar pasien sakit kritis dengan edema paru akut. Penggunaan metode invasif untuk mengukur tekanan pengisian ventrikel kiri dapat berguna dalam kasus kompleks (misalnya, dalam pengobatan edema paru refrakter), tetapi sebagian besar digantikan oleh pendekatan yang kurang invasif (misalnya, pemantauan tekanan vena sentral (CVP), termodilusi transpulmonary).

Gejala edema paru non-kardiogenik

PLA dan ARDS mencakup spektrum abnormalitas pertukaran gas sedang sampai berat yang timbul dari permeabilitas pembuluh darah paru yang berubah, yang sering dipersulit oleh kerusakan epitel alveolar. Diagnosis banding ARF / ARDS didasarkan pada klasifikasi proses yang menyebabkan kerusakan langsung atau tidak langsung pada paru-paru, penyebab langsung yang paling umum adalah infeksi paru yang parah dan pneumonia aspirasi, sedangkan infeksi parah (sepsis), transfusi darah multipel dan cedera adalah penyebab umum dari ARF tidak langsung.

Menurut definisi Berlin, istilah LPL tidak ada lagi!

Tidak ada tes diagnostik yang sangat spesifik untuk ARF / ARDS, dan diferensiasi ARF / ARDS dari edema paru kardiogenik sebagian besar didasarkan pada wawasan klinis dari staf departemen kedokteran kritis. Dalam hal ini, rincian riwayat penyakit ini sehubungan dengan faktor risiko ARP yang diketahui sering merupakan titik diagnostik utama, dan beberapa studi objektif dan hasil laboratorium (misalnya, edema paru BNP Neurogenik

Edema paru neurogenik terjadi karena kerusakan luas pada sistem saraf pusat dan paling sering disebabkan oleh kondisi yang terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) yang cepat dan ekstrem, serta pada cedera medulla spinalis akut, perdarahan intrakranial, atau selama status epilepsi. Mekanisme utamanya adalah aktivasi sistem saraf simpatis dan pelepasan katekolamin. Kondisi ini biasanya hilang dalam 48 jam setelah normalisasi ICP.

Cedera paru pasca transfusi akut (sindrom TRALI)

Ini adalah komplikasi dari transfusi komponen darah yang mengandung plasma, yang ditandai dengan onset dispnea, hipoksemia, dan infiltrat paru bilateral yang akut (dalam waktu 6 jam), yang dimediasi oleh adanya antibodi anti-HLA (HLA - Antigen Leukosit Manusia - Antigen leukosit manusia - ALA), aktivasi neutrofil dan kerusakan terkait dengan penghalang endotel. Diagnosis sindrom TRALI dibuat secara klinis dengan mengesampingkan edema kardiogenik atau kelebihan cairan. Selain itu, BNP rendah (edema paru dengan ekspansi cepat

Ini biasanya terjadi dalam beberapa jam setelah mengeringkan efusi pleura yang besar dalam kasus kolaps paru jangka panjang (> 72 jam). Gejala yang menyertai mulai dari yang ringan hingga yang mengancam jiwa, termasuk sesak napas, batuk dengan dahak berbusa, ketidaknyamanan dada, dan kegagalan pernapasan hipoksemik. Untuk edema paru jenis ini, karakter unilateral dari gambar pada rontgen dada adalah khas, tetapi kadang-kadang dapat dicatat di paru kontralateral atau di kedua paru-paru. Sebagian besar pasien pulih sepenuhnya dari terapi pemeliharaan dalam beberapa hari. Strategi pencegahan termasuk menghentikan pengeluaran cairan pleura ketika tanda-tanda ketidaknyamanan di dada muncul, membatasi volume cairan yang dikeluarkan ke edema paru dengan latar belakang tekanan negatif (OLOD)

Edema paru pada latar belakang tekanan negatif jarang memanifestasikan dirinya secara langsung pada periode pasca ekstubasi setelah penampilan akut tekanan intrathoracic negatif yang timbul dari upaya untuk menarik napas dan dengan adanya sumbatan pada saluran pernapasan bagian atas. OLOD ditemukan dalam kurang dari 0,1% dari semua operasi yang direncanakan dan paling sering terjadi pada pasien muda, sehat dan dilipat atletik selama laringospasme pasca ekstubasi. Penyebab OLOD lainnya adalah strangulasi (atau gantung), bentuk apnea tidur yang parah, oklusi tabung endotrakeal, atau epiglotitis. Seperti halnya edema paru di tengah ekspansi yang cepat, OLOD biasanya teratasi dalam beberapa hari..

Diagnosis dan diagnosis banding edema paru

Tabel di atas menunjukkan gejala klinis khas yang membedakan edema kardiogenik dari non-kardiogenik. Ironisnya, kateterisasi paru, teknik diagnostik yang paling akurat, tidak lagi digunakan dalam praktik sehari-hari karena seringnya komplikasi (mis. Perdarahan, pneumotoraks, aritmia, infeksi, cedera pembuluh darah) dan tidak dapat diandalkan karena kalibrasi yang salah atau interpretasi data yang salah. Dengan demikian, metode yang kurang invasif telah banyak menggantikan kateter paru untuk penilaian rutin penyebab kardiogenik dari edema paru di ICU..

Ekokardiografi transesofagus

Ekokardiografi transesofagus (ekokardiografi PE) adalah teknik yang paling umum untuk mengevaluasi pasien kritis dengan dugaan gagal jantung. Dalam konteks edema paru, dengan penggunaan CPEKhKG adalah mungkin untuk dengan cepat mendeteksi penyakit jantung serius yang terkait dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri, termasuk fraksi ejeksi yang terganggu dari ventrikel kiri akibat iskemik (biasanya menyebabkan anomali gerakan di bagian dinding) atau non-iskemik (dengan gangguan difusi dari pergerakan dinding) dari penyakit miokard, kerusakan katup yang signifikan atau efusi perikardial, menyebabkan mekanisme patofisiologis tamponade.

PiCCO dan PKC

Dua metode alternatif telah muncul untuk mengevaluasi edema paru..

1. Sistem Penilaian Denyut Jantung Konstan Gelombang Pulse (PiCCO) mengukur indeks permeabilitas pembuluh darah paru pada pasien yang sakit kritis.
2. Analisis tomografi komputer kuantitatif (CT) dengan termodilusi juga digunakan untuk mendiagnosis edema paru dengan ARDS.

Sampai saat ini, tidak ada penelitian yang menunjukkan manfaat PiCCO atau CCT dibandingkan dengan pendekatan tradisional (mis. Berorientasi CVP) untuk menilai edema paru sebagai komplikasi ARDS.

Pengobatan

Pendekatan untuk mengobati edema paru dibagi sebagai intervensi pada jantung dan pembuluh darah atau intervensi pada paru-paru. Intervensi kardiovaskular ditujukan untuk mengurangi aliran cairan kapiler ke paru-paru dengan mengurangi tekanan di kapiler paru. Intervensi tersebut ditujukan untuk mengurangi afterload (misalnya, loop diuretik, nitrat atau ultrafiltrasi jika gagal ginjal), mengurangi preload (vasodilator sistemik, termasuk nitrat, angiotensin converting enzyme inhibitor (i-ACE), phosphodiesterase inhibitor), atau mengoptimalkan kontraktilitas jantung jika terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri (katekolamin, penghambat fosfodiesterase (IFE), kontpulsasi balon intra-aorta). Yang paling efektif, dalam kondisi edema paru kardiogenik, penurunan tekanan hidrostatik di kapiler juga dapat mengurangi keparahan edema pada edema paru non-kardiogenik..

Pengobatan edema paru kardiogenik

Koreksi fungsi paru dirancang untuk mengoptimalkan pertukaran gas, terutama oksigenasi, dengan merekrut alveoli yang tidak stabil, kolaps, atau berisi cairan, terutama dengan menggunakan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP). PDKV, biasanya 5-15 cm air. Art., Menetralkan keruntuhan alveolar selama siklus ventilasi dengan meningkatkan rasio V / Q dan, akibatnya, difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah. Stabilisasi alveoli juga mengurangi respirasi dengan meningkatkan metabolisme CO (mis., Mengurangi frekuensi ventilasi) dan ekstensibilitas paru. Selain PEEP, untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai, seringkali perlu untuk meningkatkan fraksi oksigen terhirup (FiO).₂) PDKV dapat dilengkapi dengan masker wajah yang ketat dalam bentuk tekanan udara positif konstan (CPAP) atau ventilasi non-invasif dengan tekanan positif (NVPD), di mana dukungan inspirasi dilengkapi oleh PDKV (ventilasi dua tingkat). Ventilasi tekanan positif lebih lanjut mengurangi edema paru kardiogenik, mengurangi baik sebelum dan sesudah. Penggunaan awal NSAID untuk gangguan pernapasan dengan edema paru kardiogenik harus dipikirkan dengan baik, karena memberikan dukungan untuk mengantisipasi efek dari intervensi medis di atas. NSAID telah terbukti mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal dan risiko kematian dini, dan juga mengurangi lamanya tinggal di ICU. NSAID adalah pelengkap yang berguna untuk terapi obat, tetapi tidak jelas apakah NIPPV dua tingkat dapat melebihi CPAP untuk mengurangi sesak napas, meningkatkan pernapasan, oksigenasi, dan mempertahankan PaCO.₂. Pasien dengan respirasi yang sangat tinggi atau status mental yang berubah mungkin memerlukan intubasi dan sedasi endotrakeal..

Jika ventilasi paru buatan diperlukan dalam kondisi edema paru non-kardiogenik, disarankan untuk menggunakan strategi ventilasi paru dengan volume pernapasan rendah (6 ml / kg berat badan ideal atau kurang) untuk meminimalkan kerusakan paru-paru dan keparahan edema paru..

1. Edema paru diklasifikasikan sebagai kardiogenik (peningkatan tekanan hidrostatik) atau non-kardiogenik (peningkatan permeabilitas mikrovaskular). Namun, pasien kritis biasanya mengalami edema paru karena kombinasi keduanya..
2. Manifestasi klinis umum edema paru (penyebab apa pun) adalah onset akut dispnea, kecemasan, ortopnea, dan dalam beberapa kasus, dahak berbusa merah muda (ternoda darah). Pemeriksaan pasien menunjukkan tanda-tanda peningkatan tonus simpatis (takikardia, hipertensi), peningkatan pernapasan (misalnya, penggunaan otot bantu dan berkeringat), mengi inspirasi di paru-paru dan sianosis perifer..
3. Selain anamnesis dan pemeriksaan, uji laboratorium (troponin, BNP) dan pencitraan (RGC, ekokardiografi) dapat berguna dalam membedakan penyebab edema paru dan non-kardiogenik akibat edema paru..
4. Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab edema paru. Selain itu, dengan gangguan pernapasan akibat edema paru kardiogenik, rejimen NIPPV harus digunakan sedini mungkin, karena memberikan dukungan sampai intervensi medis lain tersedia.

Beth Y. Besecker dan Elliott D. Crouser (diterjemahkan oleh G. Saed)