Image

Masa pasca infeksi

Tujuan penelitian. Untuk mengidentifikasi tanda-tanda klinis pendukung dengan berbagai etiologi infeksi usus akut pada anak-anak dan mengevaluasi efektivitas koreksi dysbiosis pada mereka dalam periode pasca infeksi setelah penggunaan obat antibakteri.

Bahan dan metode. Kami mengamati 90 anak-anak tahun pertama kehidupan dengan AEI: escherichiosis pada 20 anak (22%), salmonella pada 19 anak (21%), gastroenteritis stafilokokus pada 23 (26%) dan gastroenteritis rotavirus pada 28 pasien (31%) ).

Dengan infeksi escherichiosis pada anak-anak, kondisi demam, manifestasi intoksikasi sedang, penurunan nafsu makan, sifat difus nyeri perut, sering buang air besar atau lembek hingga 3 kali sehari dicatat. Gambaran klinis infeksi salmonella adalah pengembangan toksikosis dengan gangguan peredaran darah, demam, kelesuan, apatis, sakit perut, dan sifat khas tinja (“marsh mucus”). Dengan gastroenteritis stafilokokus, manifestasi keracunan dinyatakan dalam bentuk penurunan nafsu makan, demam, perubahan tinja berwarna kuning cerah atau emas, cairan dalam konsistensi hingga 4-6 kali sehari. Perjalanan infeksi rotavirus ditandai oleh peningkatan suhu menjadi 39,5 0 C, keracunan, munculnya muntah berulang dan tinja berair, sering hingga 10-15 kali sehari. Setengah dari anak-anak dengan infeksi rotavirus memiliki gejala keparahan dehidrasi I-II.

Terapi awal pada anak-anak dengan infeksi usus akut dimulai dengan pengangkatan antibiotik. Sefotaksim adalah obat pilihan pada 63 pasien, enterofuril diresepkan pada 21 pasien. Hanya 6 anak-anak dengan ACI ringan yang tidak menerima perawatan antibakteri. Semua pasien menjalani rehidrasi oral; jika POR tidak efektif, mereka dipindahkan ke larutan glukosa-elektrolit untuk terapi infus.

Setelah menjalani pengobatan pada periode pasca infeksi, 74 pasien (dari 90) menunjukkan gangguan mikrobiocenosis usus. 90% anak-anak menunjukkan penurunan titer bifidobacteria (ke 10 7) dan lactobacilli (ke 10 5). 62% anak-anak menunjukkan penurunan pertumbuhan E. coli. Proliferasi UPF diwakili oleh pertumbuhan Staphylococcus aureus, Klebsiella, cytrobacter dan acinetobacter.

Langkah pertama dalam pengobatan adalah enterosorpsi. Dari sorben, obat pilihan adalah smecta (atau zosterin-ultra). Dengan mempertimbangkan sensitivitas laboratorium, BF (Klebsiella, Staphylococcus atau Pyobacteriophage complex) diresepkan 10 ml 2 kali sehari selama 7 hari. Dengan resistensi mikroorganisme terhadap BP, anak-anak diberikan antiseptik usus: ercefuril atau makmiror selama 7 hari.

Pada tahap selanjutnya, koreksi gangguan dysbiotic dilakukan oleh probiotik. 49 anak-anak diberi resep Bifidum 791BAG probiotik yang tahan asam cair. Strain bifidobacteria dari probiotik ini memiliki aktivitas antagonis terhadap salmonella, Escherichia coli dan staphylococci enteropathogenic. Dari probiotik lain, trilact (pada 10 anak) dan biovestin-lacto (pada 15 pasien) digunakan. Kelompok probiotik ini menciptakan lingkungan asam di usus, yang membatasi proliferasi UPF dan mengarah pada sanitasi usus berkelanjutan.

Untuk mengaktifkan reaktivitas imunologis, pasien diberikan supositoria dengan Viferon-1 atau kipferon, selama 10 hari. Sebagai hasil dari koreksi mikrobiocenosis pada semua anak, adalah mungkin untuk menghilangkan semua tanda-tanda klinis infeksi usus akut yang dapat ditoleransi dan menormalkan indeks komponen utama biocenosis, serta menghentikan pertumbuhan UPF di usus..

Kesimpulan Pemilihan kriteria klinis pendukung untuk berbagai etiologi infeksi usus akut memungkinkan seseorang untuk membuat diagnosis yang benar lebih awal dan untuk meresepkan terapi yang memadai pada waktu yang tepat. Koreksi dysbiosis kompleks tahap demi tahap, dengan mempertimbangkan sensitivitas UPF dan dalam kombinasi dengan obat-obatan imunotropik, mengarah pada pemulihan komponen utama mikrobiocenosis pada anak-anak pada periode pasca infeksi awal dan membantu mencegah kambuhnya diare pada anak-anak..

Masa pasca infeksi

Setiap penyakit menular akut terjadi secara siklis dengan perubahan periode.

I - inkubasi, atau masa inkubasi.

II - periode prodromal (tahap prekursor).

III - periode ketinggian, atau perkembangan, penyakit.

IV - masa pemulihan (pemulihan).

Masa inkubasi adalah waktu sejak infeksi memasuki tubuh sampai gejala pertama penyakit muncul. Durasi periode ini sangat bervariasi - mulai dari beberapa jam (flu, botulisme) hingga beberapa bulan (rabies, virus hepatitis B) dan bahkan bertahun-tahun (dengan infeksi lambat). Untuk banyak penyakit menular, masa inkubasi rata-rata 1-3 minggu. Durasi tahap ini tergantung pada sejumlah faktor. Pertama-tama, dari virulensi dan jumlah patogen yang telah memasuki tubuh. Semakin besar virulensi dan jumlah patogen, semakin pendek masa inkubasinya. Juga penting adalah keadaan tubuh manusia, kekebalannya, faktor pelindung dan kerentanan terhadap penyakit menular ini. Selama masa inkubasi, bakteri berkembang biak secara intensif di organ tropik. Gejala penyakit belum, namun, patogen sudah beredar di aliran darah, karakteristik metabolisme dan gangguan imunologi diamati..

Masa prodromal adalah munculnya gejala klinis pertama dan tanda-tanda penyakit menular (demam, kelemahan umum, malaise, sakit kepala, kedinginan, kedinginan). Anak-anak selama periode ini tidak tidur nyenyak, menolak makan, lesu, tidak mau bermain, berpartisipasi dalam permainan. Semua gejala ini ditemukan pada banyak penyakit. Oleh karena itu, sangat sulit untuk membuat diagnosis pada periode prodromal. Gejala yang tidak biasa untuk infeksi ini juga dapat terjadi, misalnya, tinja yang tidak stabil dengan virus hepatitis, influenza, campak ruam dengan cacar air. Gejala periode prekursor berkembang sebagai respons terhadap sirkulasi toksin dalam darah sebagai reaksi spesifik pertama tubuh terhadap pengenalan patogen. Intensitas dan durasi periode prodromal tergantung pada agen penyebab penyakit, pada keparahan gejala klinis, pada tingkat perkembangan proses inflamasi. Paling sering, periode ini berlangsung selama 1-4 hari, tetapi dapat dikurangi menjadi beberapa jam atau ditingkatkan menjadi 5-10 hari. Mungkin tidak ada sama sekali dengan bentuk penyakit menular hipoksoksik..

Musim tinggi. Tingkat keparahan maksimum dari tanda-tanda umum (non-spesifik) dan munculnya gejala khas penyakit tertentu (pewarnaan icteric pada kulit, selaput lendir dan sklera, ruam kulit, ketidakstabilan feses dan tenesmus, dll.), Yang berkembang dalam urutan tertentu, merupakan karakteristik. Masa perkembangan penyakit ini juga memiliki durasi yang berbeda - dari beberapa hari (influenza, campak) hingga beberapa minggu (demam tifoid, brucellosis, virus hepatitis). Terkadang di tengah panas, tiga fase dapat dibedakan: pertumbuhan, panas dan kepunahan. Pada fase pertumbuhan, restrukturisasi respon imun terhadap infeksi berlanjut, yang diekspresikan dalam pengembangan antibodi spesifik terhadap patogen ini. Kemudian mereka mulai beredar bebas dalam darah orang yang sakit - akhir dari tahap ketinggian dan awal proses kepunahan.

Periode pemulihan (pemulihan) adalah kepunahan bertahap dari semua tanda manifestasi penyakit, pemulihan struktur dan fungsi organ dan sistem yang terkena. Setelah penyakit, mungkin ada efek residu (yang disebut post-infeksi asthenia), dinyatakan dalam kelemahan, peningkatan kelelahan, berkeringat, sakit kepala, pusing dan tanda-tanda lainnya. Pada anak-anak selama masa pemulihan, sensitivitas khusus infeksi ulang dan superinfeksi terbentuk, yang mengarah pada berbagai komplikasi..

Masa pasca infeksi

Untuk penyakit menular yang bermanifestasi secara klinis, periode-periode berikut dibedakan:
1. Masa inkubasi (tersembunyi) (IP);
2. Periode prekursor, atau periode prodromal;
3. Periode manifestasi utama penyakit;
4. Periode kepunahan (resesi manifestasi klinis) dari penyakit;
5. Periode pemulihan (pemulihan: awal dan terlambat, dengan atau tanpa efek residual).

Masa inkubasi adalah waktu berlalu dari saat infeksi hingga munculnya tanda-tanda pertama penyakit. Untuk setiap penyakit menular, PI memiliki durasinya sendiri, kadang-kadang didefinisikan dengan ketat, kadang-kadang berfluktuasi, sehingga merupakan kebiasaan untuk membedakan durasi rata-rata PI untuk masing-masing penyakit tersebut. Selama periode ini, patogen berkembang biak dan menumpuk racun ke nilai kritis, ketika, menurut jenis mikroba ini, manifestasi klinis pertama dari penyakit terjadi. Selama PI, proses kompleks terjadi pada tingkat prekeluler dan seluler, tetapi masih belum ada manifestasi organ dan sistemik dari penyakit ini..

Periode prekursor, atau periode prodromal, tidak diamati pada semua penyakit menular dan biasanya berlangsung 1-2-3 hari. Hal ini ditandai dengan manifestasi nyeri awal yang tidak memiliki ciri klinis apa pun, ciri khas penyakit menular tertentu. Keluhan pasien selama periode ini adalah malaise umum, sedikit sakit kepala, sakit dan sakit tubuh, kedinginan dan demam ringan.

Periode manifestasi utama penyakit, yang disebut periode "stasioner", pada gilirannya, dapat dibagi ke dalam tahap peningkatan fenomena menyakitkan, periode ketinggian penyakit dan penurunannya. Selama pertumbuhan dan tinggi penyakit, manifestasi klinis utama muncul dalam urutan tertentu (pementasan), mencirikannya sebagai penyakit independen yang ditentukan secara klinis. Selama periode peningkatan dan tinggi penyakit dalam tubuh pasien, akumulasi maksimum patogen dan zat beracun yang terkait dengan aktivitas vitalnya: exo- dan endotoksin, serta faktor non-spesifik dari keracunan dan peradangan. Dibandingkan dengan endotoksin, efek eksotoksin pada tubuh manusia lebih pasti, kadang-kadang jelas lokal, dengan kerusakan pada struktur anatomi organ dan jaringan yang melekat pada penyakit ini. Aksi berbagai endotoksin, meskipun kurang terdiferensiasi, masih dapat bervariasi dengan penyakit yang berbeda tidak hanya dalam keparahan, tetapi juga dalam beberapa fitur.

Misalnya, sakit kepala dengan keracunan endotoksin mungkin memiliki beberapa nuansa dalam bentuk perbedaan dalam sifat dan keparahan, keteguhan atau frekuensi, penguatan dan melemahnya pada waktu yang berbeda dalam sehari, toleransi pasien, dll..

Dalam periode ini, bersama dengan biokimia yang dijelaskan sebelumnya dan pergeseran lain yang terkait dengan keracunan endogen, seluruh kaskade perubahan terjadi karena zat beracun dari mikroflora tubuh endogen, yang sebelumnya tidak berbahaya, dan akumulasi zat yang timbul dari enzimatik, paling sering kerusakan sel proteolitik dan jaringan tubuh (misalnya, dengan hepatodistrofi toksik). Sebagai hasil dari kombinasi zat beracun dari mikroba eksogen yang menyebabkan penyakit, dan mikroflora endogen dengan protein dari jaringan mereka sendiri (mikroba + jaringan, agen toksik + jaringan), autoantigen terbentuk - pembawa informasi asing, di mana tubuh merespon dengan memproduksi autoantibodi ke jaringannya sendiri (“milik mereka sendiri, sendiri mengetahui "), memperoleh signifikansi patogen (awal," awal "dan perkembangan reaksi autoimun).

Mereka memiliki sebagian dan beberapa peran fisiologis (isoantigen normal dan isoantibodi menurut P.N. Kosyakov), tetapi nilai utama mereka dalam kondisi penyakit menular adalah efek sitopatik pada sel dan jaringan mereka sendiri (misalnya reaksi imunopatologis, dengan hepatitis B). Di bawah pengaruh leukocidin dan hemolisin dari mikroorganisme patogen (misalnya, stafilokokus dan streptokokus), sel darah merah dan sel darah putih dilisiskan dengan pembentukan zat pirogenik endogen. Bersamaan dengan endotoksin bakteri, zat-zat ini menyebabkan peningkatan suhu tubuh (demam). Reaksi demam dari tubuh yang terjadi sebagai respons terhadap efek patogen dari berbagai jenis mikroba tidak sama, yang mendasari pembentukan berbagai jenis demam yang melekat pada IB tertentu.

Pembentukannya melibatkan mekanisme kompleks regulasi neurohormonal perpindahan panas manusia dan perubahan regulasi saraf pusat dan otonom yang terkait dengan efek ini. Dari awal periode penyakit ini, kedinginan muncul ("badai" simpatik), jumlah kontraksi jantung (SDM) meningkat, tekanan darah (BP) meningkat dan kemudian menurun, dan banyak perubahan lainnya terjadi. Dengan sejumlah IB, suatu kondisi yang disebut tipus (Status typhosus) berkembang: pasien menjadi mengantuk, lesu, acuh tak acuh terhadap lingkungan, kadang-kadang kehilangan kesadaran, khayalan dan mimpi berbagai warna dan isi muncul. Terkadang ada kegembiraan motorik, reaksi mental yang tidak memadai, disorientasi waktu dan ruang. Selama puncak penyakit, muncul gejala khas penyakit menular ini, perubahan darah tepi, serta manifestasi umum (pembesaran hati dan limpa, perubahan denyut jantung dalam bentuk takikardia atau bradikardia relatif, hipertensi arteri, dan kemudian hipotensi, hingga kolaps, perubahan pada EKG), manifestasi lokal diamati: ruam pada kulit (eksantema) dan membran mukosa oral (enanthema), membran mukosa kering, lapisan lidah, sembelit atau tinja yang longgar, pembengkakan kelenjar getah bening, dll..

Pada penyakit menular yang berbeda, periode pertumbuhan dan tinggi penyakit memiliki durasi yang tidak sama: dari beberapa jam (foodborne toxicosis) dan beberapa hari (shigellosis, salmonella, kolera, wabah, dll.) Hingga satu minggu (tipus, hepatitis A) atau beberapa minggu, jarang sampai bulan atau lebih (brucellosis, virus hepatitis B dan C, yersiniosis, dll.). Dalam kebanyakan kasus, mereka berakhir dalam pemulihan. Saat ini, kematian jarang terjadi, tetapi masih terjadi (tetanus, botulisme, infeksi meningokokus, virus hepatitis B, demam berdarah, bentuk septik salmonellosis, influenza pada manula dan manula, dll.).

Psikosis Menular

Psikosis menular adalah gangguan mental simptomatik yang berkembang pada berbagai tahap penyakit menular. Pada periode awal dan akut, mereka dimanifestasikan oleh kebingungan, delirium, dan halusinasi visual. Ada disorientasi dalam waktu dan ruang, motorik dan kesenangan afektif. Untuk psikosis dari periode infeksi yang jauh, gejala kecemasan-depresi dan cemas-delusi, keadaan manik, asthenia adalah karakteristik. Diagnosis dilakukan dengan metode klinis dan psikologis. Perawatan medis bertujuan menghilangkan penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan gejala psikopatologis.

ICD-10

Informasi Umum

Kata "psikosis" dalam terjemahan dari bahasa Yunani kuno berarti "alasan yang terganggu", "gangguan mental." Istilah ini menyatukan sekelompok gangguan mental di mana persepsi dunia terdistorsi, dan perilaku tidak terorganisir. Psikosis menular telah dipelajari secara aktif sejak awal abad ke-20, mekanisme etiopatogenetik diklarifikasi, manifestasi klinis disistematisasi, standar perawatan dikembangkan. Data statistik tentang kejadian psikosis pada penyakit menular tidak cukup, tergantung pada musim epidemi, ketersediaan perawatan medis preventif, dan kepatuhan terhadap aturan sanitasi dan higienis. Untuk demam tifoid, indikatornya adalah 1,5-38%, untuk pneumonia croupous - hingga 20%, untuk erisipelas - 7-9%.

Penyebab

Kasus pertama gejala psikotik tercatat pada abad terakhir pada infeksi akut dengan demam dan demam. Kemudian, psikiater Jerman E. Kraepelin mencatat bahwa gangguan mental sering berkembang pada tahap penyakit yang jauh. Dengan demikian, komplikasi dapat terbentuk pada setiap tahap penyakit, kemungkinannya ditentukan oleh beberapa faktor:

  • Jenis agen infeksi. Gangguan mental tidak terjadi dengan infeksi apa pun. Mereka sering didiagnosis pada pasien dengan ensefalitis, rabies, demam tifoid, flu, malaria, tifus, dan hepatitis A.
  • Tingkat keparahan dari proses infeksi. Pembentukan komplikasi psikotik sering terjadi dengan infeksi demam yang intens. Kemungkinan psikosis pasca infeksi lebih tinggi dengan pemulihan yang berkepanjangan..
  • Kelemahan tubuh. Paparan terhadap faktor-faktor berbahaya pada periode sebelum infeksi dan selama perkembangan infeksi berkontribusi pada pembentukan psikosis. Kelompok risiko termasuk orang dengan penyakit somatik kronis, keadaan defisiensi imun, mengalami stres yang konstan (profesional, pribadi).
  • Predisposisi terhadap psikosis. Yang paling penting adalah beban keturunan, trauma craniocerebral sebelumnya, penyakit pembuluh darah dan neurologis. Faktor-faktor ini sangat penting dalam perkembangan bentuk psikosis akut..

Patogenesis

Di jantung psikosis adalah ketidakseimbangan dalam proses metabolisme di sistem saraf pusat dan auto-toksisitas. Dengan infeksi somatik, sejumlah besar racun muncul dalam darah, sebagai akibat dampak negatifnya pada sistem saraf, psikosis menular berkembang. Proses peradangan, fokus perdarahan dan konsekuensinya mengganggu aktivitas departemen kortikal dan / atau struktur subkortikal. Tergantung pada intensitas lesi, tingkat perubahan dalam interaksi kortikal-subkortikal, psikosis dimanifestasikan oleh agitasi atau penghambatan psikomotor akut, disorientasi, pusing, psikopatologi produktif (halusinasi, delirium).

Menurut penelitian dalam negeri, gejala psikopatologis umum dari berbagai psikosis eksogen adalah refleksi dari opsi respons tunggal, yang dijelaskan oleh sensitivitas spesifik kompleks thalamohypothalamic terhadap keracunan. Dengan neuroinfections, psikosis dipicu oleh pengenalan langsung agen patogen ke dalam jaringan otak..

Klasifikasi

Psikosis terjadi dengan penyakit menular yang umum dan infeksi saraf. Dengan mempertimbangkan faktor ini, perbedaan dibuat antara simptomatik dan organik. Gangguan psikotik menular simtomatik adalah komplikasi influenza, malaria, demam berdarah, hepatitis A, campak. Dengan penyakit-penyakit ini, semua jaringan saraf terkuras dan terpapar racun yang bersirkulasi dalam darah. Psikosis organik yang berasal dari infeksi berkembang berdasarkan ensefalitis, meningitis, dan kerusakan SSP di dalamnya yang relatif selektif. Klasifikasi ini dianggap paling sederhana dan paling umum, tetapi tidak cukup informatif dalam arti praktis, karena banyak infeksi umum, tetapi mereka secara langsung mempengaruhi sel-sel saraf. Pembagian psikosis yang lebih rinci adalah sebagai berikut:

1. Psikosis infeksi umum akut. Gejala psikotik terjadi sebagai efek dari paparan racun. Tidak ada lokalisasi otak langsung. Termasuk:

  • Psikosis simptomatik. Jangka pendek, akhiri dengan menyenangkan. Perawatan dan penempatan khusus di departemen neuropsikiatri tidak diperlukan.
  • Psikosis pascainfeksi. Mereka dicirikan oleh durasi yang lebih lama, mereka adalah konsekuensi dari menipisnya sistem saraf pusat tanpa kerusakan parah pada substrat otak.

2. Psikosis akut neuroinfections. Mereka timbul berdasarkan infeksi langsung pada otak. Neuroinfections ditandai oleh reaksi umum yang lebih parah (meningitis, ensefalitis).

3. Konsekuensi dari psikosis menular akut. Mereka adalah efek residual dari perubahan persisten pada jaringan otak. Terwujud dalam empat versi:

  • Demensia pasca infeksi. Karena kerusakan difus ke sistem saraf pusat. Tentu saja penyesalan karakteristik (peningkatan bertahap).
  • Sindrom Korsakovsky Psikosis Korsakovsky pasca infeksi sering berkembang pada pasien usia lanjut dengan kapasitas regeneratif jaringan saraf yang tidak mencukupi. Tentu saja kronis.
  • Sindrom pasca-infeksi psikopatologis. Dibentuk pada pasien usia muda. Prognosis ditentukan oleh kondisi perawatan, rehabilitasi.
  • Hilangnya fungsi lokal. Khas untuk anak-anak dan dewasa muda. Ditemani oligophrenia, aphasia, apraxia, paralysis.

Gejala Psikosis Menular

Tanda paling khas dari gejala psikosis adalah demam demam, yang terjadi pada puncak infeksi, tergantung pada pengaruh zat beracun dan tingkat hipertermia. Selain itu, dapat terjadi halusinasi, kebingungan, disorientasi spasial, agitasi motorik, dan insomnia. Kondisi ini membaik secara dramatis setelah hilangnya demam. Pada awal penyakit, sebelum suhu naik, delirium infeksi dapat berkembang. Ini diprovokasi oleh racun, disertai dengan ketajaman yang tajam, perasaan lemah secara umum, sakit kepala, gangguan kesadaran, keadaan kegembiraan. Delusi yang terbentuk setelah penurunan suhu disebut delusi runtuh, dan gagasan patologis residual yang bertahan setelah menghilangkan infeksi disebut delusi residual..

Bentuk gangguan psikotik pasca infeksi ditandai oleh kebingungan akut (amentia) atau kelemahan mental. Dengan amentia, halusinasi, ilusi, delirium, delirium, agitasi, kecemasan, dan insomnia dicatat. Pasien bingung, tidak mengenali orang lain, berbicara banyak dan tidak jelas, berada dalam keadaan manik dengan dominasi ketakutan, kecemasan, kemarahan, ekstasi religius. Kelemahan pasca infeksi adalah kebalikan dari amentia. Penipisan, kelesuan, kelesuan, kehilangan nafsu makan, dan pelupa diamati. Pasien mudah tersinggung, dengan kesulitan menyelesaikan masalah intelektual sehari-hari. Suasana hati depresi, orientasi lambat.

Manifestasi psikotik akut dari neuroinfections ditentukan oleh lokalisasi area otak yang terkena. Pada tahap awal, simtomatologinya mirip dengan infeksi tipe umum, delirium, pingsan, kesadaran bingung, gairah mental terdeteksi, amentia mungkin terjadi. Pada periode yang jauh, pertumbuhan otak, gangguan halusinasi-delusi dan katatonik, gejala seperti neurosis - kecemasan, depresi, apatis, pikiran obsesif, hipokondria sering meningkat. Jarang sekali terjadi penurunan kemunduran-intelektual.

Infeksi jangka panjang kronis berkontribusi pada perkembangan psikosis yang berkepanjangan. Awalnya, gangguan tersebut terjadi tanpa kebingungan, gejalanya bersifat sementara. Ada asthenia, kadang-kadang - Korsakovsky dan sindrom psiko-organik (gangguan memori, kecerdasan, kelelahan, gangguan perhatian). Gambaran klinis keseluruhan ditandai oleh variabilitas. Keadaan depresif digantikan oleh manic-euphoric, penghambatan motorik - oleh kegembiraan. Pasien mengungkapkan pikiran khayal tentang penyakit yang tidak dapat disembuhkan, penyakit luar biasa, menguntit, upaya untuk membahayakan.

Komplikasi

Komplikasi paling dipengaruhi oleh anak-anak dan pasien lansia. Pada masa kanak-kanak, konsekuensi yang parah adalah oligofrenia pasca infeksi, gangguan perkembangan bicara persisten, dan kelumpuhan. Sindrom psiko-organik dan amnestik Korsakov terbentuk pada orang tua dan tua: ingatan melemah, termasuk untuk kejadian terkini, kecerdasan berkurang, orientasinya terganggu, dan lability afektif yang diucapkan berkembang. Pasien membutuhkan perawatan konstan, kehilangan keterampilan yang didapat, anak-anak tidak menguasai bentuk-bentuk kompleks aktivitas mental.

Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada data penyakit menular. Diferensiasi psikosis yang berasal dari infeksi dari serangan skizofrenia dan fase manik akut dari gangguan afektif bipolar adalah penting. Untuk membedakan antara penyakit-penyakit ini, perlu untuk memantau gambaran klinis dalam dinamika dan melakukan tes patopsikologis yang dapat mendeteksi tanda-tanda endogen. Pemeriksaan ini dilakukan oleh seorang psikiater dan psikolog medis, termasuk:

  • Sebuah percakapan. Survei klinis dan anamnestik terhadap pasien dan kerabat dekat dilakukan (untuk mendapatkan informasi yang andal dan lebih akurat). Dalam proses komunikasi langsung, dokter menilai kemampuan pasien untuk mempertahankan kontak, orientasinya dalam ruang dan waktu, mengungkapkan omong kosong, penurunan fungsi intelektual dan fungsi biologis.
  • Pengamatan Selama pemeriksaan, psikiater menentukan kejernihan kesadaran, kecukupan reaksi emosional dan perilaku, keterbelakangan psikomotorik atau gairah. Menunjukkan ada atau tidak adanya dualitas, keragaman pengaruh dan penilaian.
  • Psikodiagnostik. Tes patopsikologis standar digunakan untuk mempelajari kinerja, perhatian, ingatan, dan pemikiran. Hasilnya memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda psiko-organik dan sindrom Korsakov, perubahan kualitatif dalam karakteristik pemikiran skizofrenia..

Perawatan Psikosis Menular

Terapi dilakukan di departemen penyakit menular rumah sakit di klinik neuropsikiatri atau di departemen penyakit menular umum di bawah pengawasan seorang psikiater dan spesialis penyakit menular. Penting untuk memastikan pengawasan terus menerus. Perawatan utama adalah untuk menghilangkan penyebab kondisi psikotik. Untuk tujuan ini, obat antivirus, obat restoratif dan gejala digunakan, detoksifikasi aktif dilakukan. Psikofarmakoterapi digunakan untuk menghentikan manifestasi psikosis. Pilihan obat ditentukan oleh gejala utama:

  • Agitasi psikomotor. Saat tumpul, obat pilihan adalah klorpromazin. Manik, kondisi halusinasi dihentikan oleh obat penenang antipsikotik.
  • Kecemasan dan agitasi. Kombinasi antidepresan dengan antipsikotik, obat penenang (chlordiazepoxide) ditampilkan. Dalam kasus insomnia, pil tidur juga diresepkan..
  • Depresi. Antidepresan trisiklik (amitriptyline) digunakan. SSRI sering digunakan untuk mengobati anak-anak..

Prakiraan dan Pencegahan

Dengan perawatan memadai yang tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya, psikosis menular akut memiliki prognosis yang baik, gejala menghilang tanpa jejak, pasien kembali ke cara hidupnya yang biasa. Bentuk yang lama kadang-kadang menyebabkan perubahan kepribadian pada tipe organik. Hasil dari penyakit ini lebih menguntungkan pada pasien muda yang tidak memiliki riwayat lesi SSP organik dan beban keturunan gangguan mental. Tidak ada profilaksis khusus, untuk menghindari perkembangan psikosis, dianjurkan untuk mengikuti langkah-langkah untuk mencegah infeksi oleh infeksi..

Cara mengobati sisa batuk pada orang dewasa

Kebetulan penyakit itu surut, tetapi gejalanya terus mengganggu orang tersebut. Misalnya saja masalah batuk sisa. Kejang pada laring dan tenggorokan yang tidak menyenangkan dapat berlangsung beberapa minggu. Akibatnya, manifestasi penyakit tetap berlalu. Apakah mungkin untuk mempercepat proses pemulihan total, dan metode perawatan apa yang ditawarkan oleh dokter? Anda akan menemukan jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan ini di artikel kami..

Apakah batuk berbahaya selama pemulihan

Seringkali pada janji temu dokter Anda dapat mendengar pertanyaan: apakah batuk sisa menular? Dalam direktori medis ditunjukkan bahwa gejala seperti itu dapat bertahan hingga 8 minggu setelah proses inflamasi akut di paru-paru dan bronkus mereda. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi penyakit tidak menular melalui tetesan di udara atau melalui kontak..

Batuk kering pada orang dewasa setelah pilek biasanya tidak disertai dengan tanda-tanda infeksi virus pernapasan akut, infeksi pernapasan akut. Tidak ada suhu, tidak ada dahak, nanah atau lendir. Manifestasi dari kondisi patologis ini terjadi karena peningkatan sensitivitas sistem pernapasan. Setelah suatu penyakit, suatu organisme tidak dapat secara kualitatif "menyaring" udara, memurnikannya dari faktor lingkungan yang menjengkelkan.

Bagaimana memahami sisa batuk itu

Kejang pada laring dan tenggorokan terjadi karena efek negatif dari berbagai mikroorganisme patogen. Jika suhu tubuh kembali normal (hingga 37 ° C), maka kemungkinan besar virus atau infeksi surut, meninggalkan masalah dalam tubuh.

Tanda-tanda bahwa batuk dewasa adalah residu daripada menular:

  • gejala terjadi 7-10 hari setelah puncak proses inflamasi;
  • batuk seperti itu biasanya lebih sering terjadi di pagi dan sore hari;
  • masalah menjadi lebih jelas ketika menghirup udara kering, panas atau dingin;
  • manifestasi penyakit lewat tanpa menggunakan sirup, tablet.

Indikator penting yang tidak perlu Anda khawatirkan adalah batuknya kondisi pasien dewasa dengan peningkatan kelembaban di dalam ruangan..

Sumber masalah pasca-virus dan pasca-infeksi

Apa yang memicu batuk residual pada orang dewasa? Paling sering, penyebab gejala adalah iritasi pada mukosa yang dihasilkan dari proses inflamasi. Penyakit seperti trakeitis, radang tenggorokan, radang tenggorokan, flu, radang paru-paru berdampak negatif terhadap keadaan jaringan. Seringkali di tenggorokan, laring, trakea, memar, bisul terbentuk. Cacat terus menanggapi setiap perubahan negatif di lingkungan. Itulah sebabnya batuk setelah infeksi, pasca infeksi biasanya kering, tanpa keluarnya dahak..

Iritasi eksternal yang meningkatkan sisa batuk orang dewasa:

  • udara panas dan dingin;
  • debu, serbuk sari tanaman;
  • asap memasuki sistem pernapasan;
  • bau menyengat.

Dokter menyarankan berhenti merokok dan tinggal di lingkungan yang nyaman sampai gejala tidak menyenangkan hilang.

Cara mengobati sisa batuk pada orang dewasa

Dalam kebanyakan kasus, gejala ini tidak memerlukan perawatan farmakologis. Dokter merekomendasikan untuk mengubah gaya hidup Anda dan menjaga kesehatan umum selama periode ini, untuk menghindari kekambuhan penyakit.

Penggunaan obat-obatan

Anda tidak perlu mencoba menekan sisa batuk dengan ekspektoran kuat atau mukolitik kompleks. Pada periode pasca infeksi, batuk basah jarang terjadi, yang berarti bahwa tidak perlu untuk merangsang pelepasan dahak. Obat pelega tenggorokan yang terjangkau efektif yang dapat membuat tenggorokan rileks dan mencegah kram. Populer adalah Strepsils, Doctor Mom, Holz with menthol..

Dokter mengizinkan penggunaan sirup yang menekan batuk pada tingkat sistem saraf. Obat-obatan tersebut memiliki efek samping, jadi berhati-hatilah dan berhati-hatilah dengan dosisnya. Adalah penting bahwa obat-obatan tidak menekan pernapasan.

Menurut ulasan pelanggan, sirup terbaik untuk residu batuk adalah Sinecode. Obat ini tidak hanya mengurangi iritasi pada reseptor, tetapi juga memperluas bronkus, menghilangkan peradangan, mempercepat penyembuhan selaput lendir.

Fisioterapi dalam pengobatan batuk residual pada orang dewasa

Berbagai prosedur non-narkoba sangat bermanfaat. Pijatan dengan pemanasan telah membuktikan keefektifannya - prosedur ini dapat dilakukan di rumah. Anda dapat meredakan gejala batuk yang tidak hilang setelah pilek dengan mengoleskan bantal pemanas sederhana (diletakkan di dada), garam yang dipanaskan, atau bahkan seikat kentang hangat..

Terapi manual diperlukan untuk meningkatkan sirkulasi darah dan mengaktifkan regenerasi jaringan alami. Yang utama adalah memastikan bahwa tidak ada proses inflamasi. Di banyak forum tematik, orang-orang berbagi kiat tentang penggunaan kompres vodka dan alkohol. Mudah untuk menyiapkannya, cukup untuk mengencerkan alkohol dalam air hangat biasa dengan perbandingan 1: 2.

Penghirupan selama masa pemulihan

Menghirup uap dari berbagai minyak aromatik dan ramuan dianggap sebagai salah satu cara terbaik untuk memerangi batuk residu. Dokter menyarankan untuk menggunakan alat khusus - nebulizer. Jika tidak ada perangkat seperti itu, maka Anda dapat menggunakan metode "nenek". Encerkan bahan aktif dalam air panas dan, ditutupi dengan kain, tarik napas uap yang dihasilkan.

Anda dapat mempercepat pemulihan dan menghilangkan sisa batuk menggunakan adas manis, pinus, mint, minyak kayu putih. Ini membantu dengan baik dalam masa rehabilitasi setelah infeksi virus pernapasan akut, infeksi pernapasan akut inhalasi dengan chamomile, linden, calendula, sage.

Berapa lama sisa batuk pada orang dewasa bisa bertahan?

Dalam buku referensi medis, disebutkan bahwa konsekuensi penyakit dapat mengganggu seseorang selama 8-10 minggu setelah peralihan penyakit ke tahap remisi. Pada saat ini, Anda perlu mendapatkan kekuatan, cobalah untuk menghindari emosi, kelebihan fisik, makan dengan benar. Jika sisa batuk tidak kunjung hilang atau kram menyebabkan keluarnya dahak dengan nanah, maka Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Gejala-gejala seperti itu biasanya menunjukkan awal dari proses inflamasi dan kekambuhan penyakit yang mendasarinya..

Sindrom iritasi usus pasca-infeksi. Fitur patogenesis, diagnosis, dan pengobatan

Parfenov A.I., Ruchkina I.N., Ataullakhanov R.I..

Lebih dari 10 tahun yang lalu, kami menemukan bahwa infeksi usus akut (infeksi usus akut) sering dapat menyebabkan pembentukan sindrom iritasi usus besar (IBS) [1-3]. Dalam patogenesis penyakit usus kronis, pertumbuhan berlebih dari bakteri bakteri di usus kecil dan penurunan pertahanan kekebalan tubuh adalah penting [4,5].

Kemudian posisi ini juga dikonfirmasi dalam karya-karya penulis asing [6-7]. Hipersensitivitas visceral yang timbul dari peradangan pada mukosa usus mengarah pada fakta bahwa 25% orang yang telah mengalami infeksi usus akut mengembangkan sindrom yang mirip dengan IBS di masa depan [8-10].

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menguraikan karakteristik patogenesis, kriteria klinis, dan pengobatan sindrom iritasi usus besar pasca infeksi (PSRC).

Bahan dan metode penelitian

Dari 1994 hingga 2005, kami mengamati 750 pasien dengan IBS yang dirawat di Central Research Institute of Surgery. Diagnosis ditegakkan sesuai dengan persyaratan "Kriteria Romawi - II" (1999). Dalam kelompok yang disurvei, perempuan mendominasi (60,1%). Usia pasien berkisar antara 18 hingga 45 tahun, dan durasi penyakit ini berkisar 1,5 hingga 2,5 tahun. Pada 79,3% pasien, presentasi klinis IBS didominasi oleh diare, sisanya - sembelit. 49% memiliki gejala "kecemasan" (penurunan berat badan, demam, perubahan dalam tes darah, dll.), Tetapi, ternyata, tidak terkait dengan patologi sistem pencernaan.

Pemeriksaan histologis selaput lendir usus kecil dan besar dilakukan pada 527 pasien yang menyetujui biopsi. Untuk mempelajari peran infeksi usus akut dalam patogenesis IBS, reaksi koaglutinasi (RCA) digunakan dengan menggunakan metode diagnostik shigella, salmonella, yersinia, campylobacter. Dengan menggunakan RCA, kami mendeteksi antigen dari agen penyebab infeksi usus akut selama periode pemulihan. Sejalan dengan RCA, pasien menjalani reaksi hemaglutinasi tidak langsung (RNGA) untuk menentukan antibodi terhadap mikroba ini dalam serum darah. Untuk verifikasi enterovirus, digunakan reaksi rantai polimerase (PCR). OKI dikeluarkan dengan inokulasi tinja tiga kali lipat pada media selektif.

Tingkat kolonisasi bakteri usus halus dievaluasi menggunakan uji napas dengan jumlah hidrogen di udara yang dihembuskan. Indeks kekebalan dipelajari dengan laser sitometri, chemiluminescence, dan metode immunodiffusion. Profil pribadi pasien dan mekanisme adaptasi terhadap situasi yang penuh tekanan dipelajari dengan menggunakan uji fungsional multidisiplin dengan proses selanjutnya dari hasil di komputer

Keandalan hasil ditentukan oleh distribusi statistik kriteria Siswa menggunakan komputer pribadi menggunakan program "Microsoft Excel".

hasil dan Diskusi

Menurut anamnesis, 60% dari 750 pasien dengan IBS menghubungkan awal penyakit dengan riwayat infeksi usus akut, 40% sisanya terkait dengan penggunaan makanan berkualitas rendah yang menyebabkan gangguan tinja dan gejala IBS lainnya. Hanya 5% dari mereka dirawat di rumah sakit penyakit menular: 3% memiliki disentri Flexner dan 2% memiliki salmonellosis. Pada pasien yang tersisa, agen penyebab infeksi usus akut tidak diidentifikasi.

Hasil penelitian serologis ditunjukkan pada Gambar 1. Pada 62,3% pasien dengan antigen RCA terdeteksi OKI. Mereka ditemukan di koprofiltrat atau serum darah sebagai bagian dari sirkulasi kompleks imun (CEC). Antigen Shigella Flexner yang terisolasi terdeteksi pada 15% pasien, antigen Salmonella pada 11%, antigen Yersinia pada 6% pasien. 68% sisanya dari yang diperiksa menunjukkan beberapa antigen. Kombinasi antigen Shigella dan Salmonella lebih umum, dan antigen Yersinia dan Campylobacter juga agak kurang umum. Kehadiran beberapa antigen dalam substrat biologis secara bersamaan menunjukkan infeksi usus campuran. Pada 15% pasien, antigen ditemukan dalam koprofiltrat dalam bentuk bebas atau dalam kombinasi dengan sekresi imunoglobulin A (IgA). Pada 25% pasien, antigen OCI ditemukan secara bersamaan dalam coprofiltrate dan serum darah. Pada 9,5% pasien dengan IBS, antigen OKA tidak ada di media biologis, tetapi enterovirus ditemukan dalam tinja menggunakan PCR.

Kelompok kontrol terdiri dari 300 donor berusia 18 hingga 25 tahun dan laki-laki muda dari usia subur, yang dalam sejarahnya tidak ada referensi penyakit masa lalu pada organ pencernaan dan infeksi usus akut. Dalam kelompok ini, hanya 0,5% dalam koprofiltrat menunjukkan jejak antigen Salmonella serotipe D, yang dapat dijelaskan oleh perjalanan mikroorganisme dengan makanan, karena penelitian berulang gagal mengisolasi penanda enterobacteria patogen.

Sebuah studi paralel tentang antibodi spesifik dalam serum darah oleh RNGA menunjukkan bahwa antibodi dan antigen secara bersamaan hadir hanya pada 30% pasien dengan IBS. Tetapi titer antibodi tidak melebihi 1: 100 - 1: 150 dan tidak meningkat selama penelitian kedua. Ketika pelapisan ulang tinja pada lingkungan yang diperkaya enterobacteria patogen pada pasien ini tidak ditemukan.

Menurut tes nafas, pada 42% pasien, kandungan hidrogen puasa di udara yang dihembuskan mencapai 25-28 ppm (norm ≤15 ppm), yang khas untuk pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil [11]. Selain itu, 33,9% dari pasien ini secara bersamaan memiliki antigen OKI dalam darah atau coprofiltrate mereka, yang menunjukkan kemungkinan hubungan antara pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil dan OKI yang ditransfer..

Dengan demikian, total 524 dari 750 pasien (69,9%) menunjukkan hubungan etiotropik dan patogenetik dari gejala IBS dengan infeksi usus. Kami menyebut penyakit pada pasien ini sindrom iritasi usus besar pasca infeksi (PSRC).

Fitur gambar klinis PSRC

Pada pasien dengan PSRK dengan keberadaan antibodi Shigella yang terisolasi, nyeri perut lebih sering terlokalisasi terutama di daerah iliaka kiri, mis. dalam proyeksi usus sigmoid, diintensifkan sebelum buang air besar. Konstipasi dan keinginan palsu untuk buang air besar (tenesmus) juga mengkhawatirkan..

Pasien dengan antigen Yersinia lebih sering mengeluh tinja yang longgar, rasa sakit terutama di kuadran kanan bawah perut, yaitu di daerah ileocecal, menurun setelah tinja. Pasien dengan antigen Salmonella atau C. jejuni mengeluh nyeri perut difus, menurun setelah tinja, dan diare bercampur lendir. Pasien dengan infeksi campuran terganggu oleh diare, nyeri tumpul di sekitar pusar atau dalam proyeksi usus besar, menurun setelah tindakan buang air besar, dan penurunan berat badan.

Kolonoskopi pada pasien dengan antigen Yersinia dan pada 18% pasien dengan antigen C. jejuni menunjukkan hiperplasia folikel limfoid di ileum terminal. 15% pasien dengan antigen Shigella memiliki kolon sigmoid yang berkurang secara spastik.

Pada pasien dengan enterovirus yang ditemukan dalam tinja, gambaran klinisnya ditandai dengan seringnya buang air besar, tinja yang tidak berlimpah dengan campuran lendir, nyeri perut kram difus, terutama di depan tinja, dan beberapa penurunan berat badan..

Pada pasien dengan PSRK dengan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil, gambaran klinisnya ditandai dengan diare berat.

Tingkat pelanggaran komposisi mikroflora tinja tidak mempengaruhi perjalanan klinis PSRC. Pada kebanyakan pasien, kultur tinja menunjukkan penurunan konsentrasi bifidumbacteria dan lactobacilli, serta E. coli dengan aktivitas enzimatik normal. Pada saat yang sama, pertumbuhan mikroflora patogen bersyarat dengan berbagai kombinasi kelompok mikroorganisme dicatat. Paling sering, jumlah jamur seperti ragi, mikroflora coccal, clostridia, protea, Klebsiella meningkat.

Dengan demikian, pada kebanyakan pasien, PSRK melanjutkan dengan dominan diare dan pelanggaran yang signifikan terhadap komposisi mikroflora tinja.

Hasil Status Kekebalan Tubuh

Fagosit. Pada pasien dengan IBS, tautan fagositik diaktifkan cukup. Namun, beberapa tanda dekompensasi dicatat. Jumlah monosit relatif (m = 8%, K = 1,6) dan absolut (m = 449 dalam 1 μl, K = 1,5) dalam darah perifer meningkat pada 56 dan 44% pasien. Kecambah neutrofil sedikit diaktifkan. Kandungan neutrofil tusuk muda meningkat pada 61% (m = 6%, K = 2.0) dari pasien IBS, dan tingkat respons fungsional neutrofil tetap dekat dengan nilai norma kondisional (m = 7235 imp / menit, K = 1.0).

Tanda-tanda dekompensasi dari link granulosit neutrofilik terdiri dari fakta bahwa kandungan neutrofil tersegmentasi berkurang pada 39% (m = 49%, K = 0,9), dan indeks fagosit berkurang pada 28% (m = 8%, K = 0,9 ) pasien.

Sel NK. Jumlah total sel NK tidak berbeda secara signifikan dari norma kondisional, ternyata lebih tinggi dari batas atas norma hanya pada 28% pasien dengan IBS (K = 1,3). Sebaliknya, konten isotipe sel NK berubah secara signifikan. Dengan demikian, pada 40% pasien dengan IBS, jumlah sel CD16 + 56 NK (K = 1,4) dengan reseptor Fc (CD16) pada permukaan sel dan kekurangan molekul adhesi sel NCAM (CD56) meningkat. Demikian pula, pada 30% pasien, isi sel NK fenotip minor CD16-56 + lainnya meningkat (K = 1,4).

Pada 50% pasien dengan IBS, ada aktivasi yang terlihat dari populasi sel NK. Secara khusus, kandungan sel NK teraktivasi dengan peningkatan ekspresi molekul HLA-DR pada permukaan sel meningkat (K = 1,5). Aktivasi sel NK tidak disertai dengan konversi massa mereka ke sel NK sitolitik yang memiliki perforin intraseluler (K ​​= 1,1). Hanya pada 22% pasien, kandungan sel NK sitolitik dengan perforin lebih tinggi dari batas atas norma (K = 1.2).

Perubahan yang terdeteksi menunjukkan keterlibatan sel NK dalam respons imun kronis, yang biasanya didominasi oleh fenotip minor sel CD16 + 56-NK dan CD16-56 + NK, serta sel HLA-DR + NK yang diaktifkan..

Sel T CD4 +. Jumlah total sel T CD4 + dalam darah sebagian besar pasien dengan IBS berada dalam batas normal (m = 703 sel dalam 1 μl, K = 1.0). Pada 27% pasien dalam populasi sel T CD4 +, isi CD4 "naif" + 45RA + sel T berkurang dan, karenanya, konten CD4 + 45RO + sel T "memori" meningkat. Ini menunjukkan intensitas sedang dan kronis dalam durasi aktivasi sel T "naif" sebagai respons terhadap beberapa antigen, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan isi sel T "memori".

Perubahan yang paling nyata dan signifikan dalam populasi sel T CD4 + adalah hiperplasia kuman regulator CD4 + 25 + sel T yang mampu menekan reaksi fungsional sel T CD4 + lainnya, serta sel T CD8 +. Isi CD4 + 25 + sel-T dalam darah meningkat pada semua pasien yang diperiksa dengan IBS (m = 36% dengan norma sampai 20%, K = 1,3).

CD8 + sel T. Populasi sel T CD8 + pada pasien dengan IBS tidak mengalami perubahan signifikan, yaitu, tidak terlibat dalam proses patologis. Secara khusus, jumlah total sel T CD8 + tetap dekat dengan norma kondisional (m = 517 sel dalam 1 μl, K = 1.2). Rasio antara sel T CD8 + naif dan sel memori CD8 + T adalah normal atau cukup bias dalam mendukung sel naif, menunjukkan kurangnya aktivasi sistematis sel T CD8 + oleh antigen apa pun. Ini juga dibuktikan dengan tidak adanya peningkatan jumlah sel CD8 + HLA-DR + T teraktivasi (m = 12%, K = 0,8), CD8 + 45RA + sel RO + T (m = 6%) dan sel CD8 + 25 + T (m = 4%). Kandungan normal sel CD8 + 28- T yang melewati tahap aktivasi ((m = 43%) dan sel CD8 sitolitik matang dengan perforin intraseluler (m = 39 sel dalam 1 μl) juga menegaskan tidak adanya aktivasi sistematis sel T CD8 + dan tidak berpartisipasi dalam proses patologis apa pun.

Faktor pertahanan kekebalan humoral

Indikator humoral status kekebalan pada pasien dengan IBS sedikit berubah. Rupanya, proses patologis di usus pada pasien dengan IBS tidak disertai dengan produksi antibodi yang intensif. Jadi, tingkat IgG dalam darah perifer sedikit meningkat (m = 1260 mg%, K = 1.2), yang menunjukkan produksi antibodi kronis yang lamban. Yang paling nyata adalah peningkatan sintesis antibodi kelas IgE (m = 145 IU / ml, K = 2,4), yang merupakan karakteristik dari respons antibodi dalam menanggapi aliran jangka panjang sejumlah kecil antigen. Level CEC tetap dalam kisaran normal. Aktivitas hemolitik komplemen berkurang secara moderat pada 33% pasien dengan IBS (CH50 = 47 unit, K = 0,8). Secara umum, indikator humoral status imun menunjukkan tidak adanya pembentukan antibodi intensif pada pasien dengan IBS. Pada saat yang sama, ada tanda-tanda produksi antibodi intensitas rendah dari kelas IgG dan IgE, yang merupakan karakteristik dari infeksi atau pengangkutan lamban kronis, disertai dengan asupan antigen asing yang berkepanjangan dalam jumlah kecil.

76% pasien dengan PSRC menunjukkan penurunan aktivitas hubungan fagositik, dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan neutrofil dan monosit tusuk muda (m = 6%, K = 2,08), dengan penurunan simultan dalam jumlah bentuk dewasa mereka. Perubahan populasi T-limfosit ditandai dengan defisiensi relatif sel T-helper dan sprout hiperplasia sel penekan CD4 + 25 + T.

Pada 71,8% pasien dengan PSRK, penurunan aktivitas sitolitik komplemen dicatat oleh 44%. Sebagian besar pasien menunjukkan defisiensi sel NK, dan hanya 36% memiliki sel NK sitolitik dengan perforin di atas kisaran normal..

Konsentrasi IgA dan IgM pada pasien dengan PSRK tetap dalam batas normal. Pada 18,5% pasien, kadar IgG serum sedikit meningkat (m = 1205 mg%, K = 1,34), yang menunjukkan produksi antibodi yang lamban terhadap penanda OKA. Pada kelompok pasien ini, titer antibodi terhadap antigen OKI berada di bawah tingkat diagnostik. Pada 51,5% pasien dengan PSRK yang terkait dengan antigen OCI, tingkat IgG sedikit berkurang (m = 620 mg%, K = 1,2), yang menunjukkan kemungkinan sintesis antibodi yang tidak memadai terhadap enterobacteria patogen. Namun, tingkat CEC tetap dalam kisaran normal.

Yang paling nyata adalah peningkatan sintesis antibodi kelas IgE (m = 176 IU / ml, K = 2.93), karakteristik respon antibodi sebagai respons terhadap aliran jangka panjang dari sejumlah kecil antigen (s).

Aktivitas komplemen hemolitik berkurang pada 49% pasien dengan PSRK (CH50 = 52 unit, K = 0,9).

Dengan demikian, pelanggaran imunitas seluler berkaitan dengan subpopulasi limfosit-T: menipisnya sel-T "naif", penurunan kandungan penolong-T CD4 + dan peningkatan penekan-T, peningkatan kebutuhan untuk pembunuh alami - hiperplasia sel-NK-sel.

Imunitas humoral pada pasien dengan PSRC telah sedikit berubah. Rupanya, proses patologis di usus pada pasien dengan PSRK tidak disertai dengan produksi antibodi yang intensif. Peningkatan kadar IgG dalam darah tepi pada beberapa pasien dengan PSRK menunjukkan produksi antibodi kronis yang lambat terhadap antigen OKA. Hal ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa mereka menentukan titer antibodi pada titer diagnostik yang rendah. Pada kebanyakan pasien, penurunan relatif kadar IgG diamati, yang merupakan bukti dari ketidakmampuan respon imun tubuh terhadap OKI yang ditransfer. Semua pasien mengalami penipisan aktivitas sitolitik pujian..

Secara umum, indikator humoral status imun menunjukkan tidak adanya pembentukan antibodi yang intens pada pasien dengan PSRC. Pada saat yang sama, ada tanda-tanda produksi antibodi intensitas rendah dari kelas IgG dan IgE, yang khas untuk infeksi kronis organisme pasien, disertai dengan asupan jangka panjang antigen asing dalam jumlah kecil. Perubahan ini menunjukkan stimulasi antigenik yang berkepanjangan dan respon imun yang tidak lengkap..

Pada pasien dengan PSRK dengan penanda OCI yang teridentifikasi, sirkulasi mereka yang lama dalam lingkungan biologis tubuh, mencapai dari 3 hingga 8 bulan, terdeteksi. dari saat penelitian. Perpanjangan istilah persistensi antigen mikroorganisme patogen dikaitkan dengan peningkatan frekuensi bentuk subklinis infeksi usus akut, yang tidak memungkinkan mereka untuk didiagnosis pada waktunya [12].

Dalam beberapa tahun terakhir, infeksi campuran mendominasi dalam struktur infeksi usus, ditandai dengan proses infeksi yang berkepanjangan. Memburuknya kondisi lingkungan di sebagian besar populasi menyebabkan penurunan imunitas, fagositosis tidak lengkap mikroflora patogen dan patogen kondisional. Ini berkontribusi pada parasitisasi intraseluler yang berkepanjangan dari patogen infeksi usus [13,14]. Ketika mikroflora patogen berinteraksi dengan mekanisme pertahanan kekebalan tubuh, sifat virulennya menurun, dan patogen memperoleh kemampuan untuk bertahan lama di tubuh pasien. Penanda infeksi usus dilepaskan saat epitel usus diperbarui, ketika antigen dilepaskan ke lumen usus dalam bentuk sisa-sisa sel mikroba - lipopolisakarida bebas atau dalam senyawa sekretori IgA.

Berkat metode imunologi modern dan PCR, bentuk baru dari interaksi tubuh dengan mikroflora patogen telah ditemukan - sirkulasi penanda yang berkepanjangan. Tanda-tanda infeksi usus yang bertahan lama adalah fenomena yang kurang dipahami dengan konsekuensi jangka panjang yang tidak jelas bagi pasien. Aman untuk mengatakan bahwa tanda-tanda infeksi usus adalah penyebab dysbiosis usus yang sudah lama ada, lebih buruk daripada koreksi medis. Dalam hal ini, pencernaan mikroba terganggu, permeabilitas dinding usus meningkat di bawah pengaruh produk metabolik mikroflora oportunistik, dan oleh karena itu, intensitas serangan antigen pada tubuh pasien meningkat, yang pada gilirannya menyebabkan pelanggaran yang lebih nyata terhadap respon imun dan menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi pertumbuhan oportunistik. mikroflora.

Pada pasien dengan IBS yang tidak memiliki tanda infeksi usus dan perubahan mikroflora usus, tidak ada perubahan dalam status imunologis yang ditemukan.

Studi morfologis usus pada pasien dengan PSRC

Selama pemeriksaan morfologis usus kecil di semua yang diperiksa, strukturnya tidak berubah. Dalam pemeriksaan histologis usus besar pada 91,9% pasien, struktur selaput lendir normal. 8,1% sisanya (61 dari 527 pasien) menunjukkan infiltrasi moderat dari piring mereka sendiri dengan limfosit dan sel plasma dengan latar belakang edema, menunjukkan kemungkinan proses inflamasi.

Fitur profil kepribadian pasien dengan PSRC

20,1%, mis. pada 157 pasien dengan PSRC, sejumlah besar keluhan ekstraintestinal (kelemahan, jantung berdebar, labilitas emosional, fobia, dll.) menarik perhatian. Semua dari mereka secara sistematis beralih ke dokter, banyak dari mereka menganggap diri mereka sakit parah. Untuk mempelajari karakteristik bola psiko-emosional, pasien-pasien ini menjalani pengujian kepribadian multidisiplin. Telah ditetapkan bahwa untuk semua, mekanisme adaptasi untuk situasi yang penuh tekanan dengan pembentukan profil kepribadian yang diubah dilanggar. Psikoterapis menemukan gangguan psiko-emosional, paling sering dalam bentuk sindrom depresi-hypochondriac. Perubahan mikroflora tinja dimanifestasikan oleh penurunan isi bifidobacteria atau lactobacilli tanpa pertumbuhan mikroorganisme oportunistik.

Jadi, pada 1/5 pasien dengan PSRC, perubahan patologis dalam bidang psikoemosional juga sangat penting dalam pembentukan penyakit. Selebihnya, faktor etiologi utama adalah OKI, dan faktor patogenetik adalah dysbiosis usus..

Fitur terapi PSRK

Strategi pengobatan untuk pasien dengan PSRC adalah mengembalikan mikroflora usus normal, mengatur motilitas usus dan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh..

Untuk menghilangkan dysbiosis usus, antiseptik usus (intetrix, ercefuril, dll.) Dan probiotik, misalnya Linex, digunakan..

Linex adalah kompleks dari tiga bakteri hidup terliofilisasi: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, dan Streptococcus faecium. Obat ini tahan terhadap asam klorida dan empedu, bakteri mampu menempel di dinding usus, reproduksi, produksi zat antimikroba, diberkahi dengan antagonisme terhadap mikroorganisme patogen.

Satu kapsul Linex mengandung setidaknya 1,2x107 biakan mikroba hidup. Efek terapeutik dikaitkan dengan produksi bakteri oleh asam laktat, asetat dan propionat. Lingkungan asam yang diciptakan tidak menguntungkan untuk pengembangan mikroorganisme patogen dan patogen kondisional. Selain sifat-sifat yang tercantum di atas, bakteri yang membentuk Linex terlibat dalam sintesis vitamin B, PP, C, K, E, B12 dan asam folat. Bakteri asam laktat terlibat dalam hidrolisis gula susu dan karbohidrat lainnya, serta protein dan lemak.

Linex diresepkan untuk orang dewasa dan anak-anak di atas 12 tahun, 2 kapsul 3 kali / hari., Setelah makan selama 2-3 bulan, mis. sampai penghentian gejala usus.

Aktivasi Imun Immunomodulator Gepon. Gepon direkomendasikan untuk diresepkan dalam jumlah 0,002 g (1 vial) dalam 40 ml larutan garam fisiologis, secara rektal dalam mikrolit atau sublingual, setelah melarutkan ampul dalam 10-15 ml air. Durasi pengobatan ditentukan secara individual: dari 3 hingga 5-7 prosedur. Perlu dicatat bahwa efek obat berlangsung selama 3-4 bulan. setelah selesai perawatan.

Untuk mempertahankan remisi klinis, pasien dianjurkan untuk meresepkan program pro dan prebiotik rawat jalan. Taktik semacam itu memungkinkan 73,6% pasien mencapai remisi stabil selama setahun atau lebih.

Berdasarkan penelitian, ditemukan bahwa pada 62,3% pasien dengan IBS, peran utama dalam etiologi dan patogenesis dimainkan oleh ACI dengan perkembangan selanjutnya dari dysbiosis. Kegigihan jangka panjang tanda-tanda infeksi usus dan gangguan mikroflora pada pasien dengan IBS difasilitasi oleh penurunan ketegangan sistem kekebalan tubuh.

Kriteria klinis dan laboratorium untuk PSRK