Image

Kegagalan pernapasan: derajat, gejala akut dan kronis, pertolongan pertama dan perawatan

Ketika dokter mengatakan "gagal pernapasan," itu berarti bahwa sistem pernapasan, yang meliputi rongga mulut dan hidung, laring, trakea, bronkus, dan paru-paru, tidak dapat menyediakan darah dengan jumlah oksigen yang diperlukan atau tidak mampu menghilangkan kelebihan karbon dioksida dari darah. Kondisi ini terjadi ketika satu atau lebih dari mekanisme di mana oksigen memasuki darah atau CO2 dikeluarkan dari darah terganggu..

Tubuh manusia memiliki struktur yang agak rumit, dan memiliki berbagai cara untuk mempertahankan parameter yang diperlukan untuk memastikan kehidupan (termasuk pasokan oksigen). Dan jika satu jalur mulai "tumpang tindih," tubuh segera membuka dan memperluas "solusi" yang disebut "mekanisme kompensasi". Ketika mereka memecahkan suatu situasi, kegagalan kronis berkembang (dalam hal ini, gagal pernapasan kronis). Ketika penyakit berkembang begitu cepat sehingga kompensasi bahkan tidak punya waktu untuk terbentuk, kekurangan disebut akut dan membawa ancaman langsung terhadap kehidupan.

Di bawah ini kita akan melihat bagaimana, bahkan sebelum kedatangan dokter, untuk memahami apa yang menyebabkan kegagalan pernapasan dan bagaimana membantu. Karena dalam banyak kasus menyelamatkan nyawa sebesar 80-90% tergantung pada melek huruf tindakan kerabat korban.

Secara singkat tentang transportasi oksigen

Pada bagian ini, kita akan mengikuti jalur dimana oksigen dari udara memasuki aliran darah. Sistem pernapasan secara kondisional dibagi menjadi 2 bagian:

Ruang mati

Ini adalah nama mayoritas sistem pernapasan, di mana tidak ada kontak udara yang dihirup dengan darah. Secara kondisional dibagi menjadi ruang mati anatomis, yang meliputi:

  • Rongga hidung. Berfungsi untuk pemurnian utama dan pemanasan udara. Bahkan jika itu benar-benar tersumbat (karena pembengkakan atau pembengkakan), gagal napas tidak berkembang.
  • Rongga mulut dan faring. Rongga mulut tidak dimaksudkan untuk bernafas, karena tidak ada pemanasan dan pemurnian udara. Tetapi karena komunikasi langsung mereka dalam bentuk faring, itu juga dapat digunakan untuk bernafas. Di perbatasan rongga mulut dan faring, serta di faring itu sendiri, ada cincin jaringan limfoid (amandel), yang merupakan penghalang masuknya zat asing dari udara dan makanan. Jika amandel atau jaringan di sekitarnya mengalami peradangan, dan volumenya meningkat. Jika tingkat peningkatan mereka sangat besar, mereka menghalangi jalan menuju udara - kegagalan pernapasan berkembang.
  • Laring adalah pintu masuk ke trakea. Di atasnya adalah struktur tulang rawan - epiglotis, dan di laring sendiri ada pita suara. Peradangan, disertai dengan pembengkakan mukosa, serta tumor dari struktur ini menghalangi jalan ke udara. Gagal pernapasan berkembang.
  • Trakea adalah tabung tulang rawan antara laring dan bronkus. Jarang mengembangkan edema yang signifikan yang menghalangi jalur udara yang dihirup, tetapi dengan perkembangan tumor, kegagalan pernapasan kronis terbentuk di sini..
  • Pohon bronkial ke bronkiolus adalah tabung tempat trakea dibagi. Mereka, bercabang, secara bertahap menjadi lebih kecil dan kehilangan basis tulang rawan mereka (bronkiolus tidak mengandung tulang rawan sama sekali di dinding). Edema atau tumor berkembang dalam bronkus yang lebih besar, semakin banyak udara yang tidak mencapai bagian yang lebih besar dari paru-paru, semakin besar tingkat keparahan kegagalan pernapasan. Ada beberapa proses, seperti bronkitis kronis atau asma bronkial, yang memengaruhi semua bronkus sekaligus, menyebabkan gagal napas.

Ada juga ruang mati fungsional - bagian dari sistem pernapasan, di mana pertukaran gas juga tidak terjadi. Ini adalah ruang mati secara anatomis, ditambah dengan area paru-paru tempat udara mencapai, tetapi di mana tidak ada pembuluh darah. Biasanya, ada beberapa situs semacam itu..

Departemen di mana ventilasi terjadi

Ini adalah bagian terakhir dari paru-paru - alveoli. Ini adalah "tas" asli dengan dinding tipis tempat udara masuk. Di sisi lain dinding ada pembuluh darah. Karena perbedaan tekanan oksigen, ia menembus dinding alveoli dan dinding pembuluh darah, jatuh langsung ke dalam darah. Jika dinding alveoli menjadi edematosa (dengan pneumonia), ia tumbuh dengan jaringan ikat (fibrosis paru) atau dinding pembuluh darah mengalami perubahan patologis, dan terjadi kegagalan pernapasan. Proses yang sama terjadi ketika cairan muncul antara dinding alveoli dan pembuluh darah (edema paru interstitial).

Ternyata pertukaran gas utama terjadi pada tingkat alveoli. Oleh karena itu, jika dalam kasus kegagalan pernafasan oksigen dimasukkan langsung ke dalam darah, melewati semua saluran udara, ini akan menyelamatkan hidup seseorang. Ini memungkinkan metode oksigenasi membran, tetapi membutuhkan peralatan khusus, yang dibeli oleh sejumlah kecil rumah sakit. Ini digunakan terutama untuk tingkat kegagalan parenkim yang parah (misalnya, pneumonia, fibrosis paru, sindrom gangguan pernapasan) - ketika jaringan paru-paru tidak memenuhi fungsinya..

Kontrol nafas

Meskipun seseorang dapat mempercepat atau memperlambat napasnya sendiri dengan kekuatan pikiran, itu adalah proses yang mengatur diri sendiri. Pusat respirasi terletak di medula oblongata, dan jika akumulasi sel-sel saraf ini tidak memberikan instruksi bahwa inhalasi harus terjadi (pernafasan dianggap sebagai proses pasif, pasti setelah inhalasi), tidak ada kemauan yang akan membantu untuk membuatnya.

Regulator pusat pernapasan bukanlah oksigen, tetapi CO2. Ini adalah peningkatan konsentrasi dalam darah yang mengaktifkan pernapasan lebih sering. Itu terjadi seperti ini: tingkat karbon dioksida meningkat dalam darah dan segera naik dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal mencuci seluruh otak - baik otak dan sumsum tulang belakang. Sinyal bahwa ada lebih banyak CO2 segera ditangkap oleh reseptor medula khusus, dan itu memberi perintah untuk bernapas lebih sering. Tim berjalan di sepanjang serat yang merupakan bagian dari sumsum tulang belakang, dan mencapai segmen III-V-nya. Dari sana, impuls ditransmisikan ke otot pernapasan: terletak di ruang interkostal (interkostal) dan diafragma - otot pernapasan utama.

Diafragma adalah pelat berotot yang membentang di antara tulang rusuk bagian bawah oleh kubah dan membatasi rongga dada dari rongga perut. Ketika berkontraksi, itu menggeser organ perut ke atas dan ke bawah, sebagai akibatnya, tekanan negatif muncul di rongga dada, dan itu "menarik" paru-paru, menyebabkannya meluruskan. Otot interkostal membantu memperluas dada lebih jauh: mereka menarik tulang rusuk ke bawah dan ke depan, memperluas dada ke arah lateral dan anteroposterior. Tetapi tanpa diafragma, dengan upaya otot-otot interkostal saja, saturasi oksigen normal dari darah tidak akan bekerja.

Ketika otot-otot pernapasan berkontraksi, ukuran dada meningkat, dan tekanan negatif yang dihasilkan menarik paru-paru yang tipis dan elastis, menyebabkan mereka mengembang dan mengisi dengan udara. Paru-paru "dibungkus" dalam "film" tipis dalam 2 lapisan. Ini adalah pleura. Biasanya, di antara dua lapisannya seharusnya tidak ada - udara, atau cairan. Ketika mereka sampai di sana, paru-paru tertekan dan tidak bisa lagi tegak lurus. Ini adalah gagal napas..

Jika masuknya udara (pneumotoraks) atau cairan (hidrotoraks) ke dalam rongga pleura terjadi dalam jumlah besar atau berlanjut, tidak hanya paru-paru yang tertekan: "wadah" yang meluap juga menekan jantung yang berdekatan dan pembuluh besar, mencegahnya berkontraksi secara normal. Dalam hal ini, kardiovaskular melekat pada gagal napas..

Indikator keseimbangan oksigen

Kandungan oksigen dalam darah dapat dipahami oleh:

  • tingkat hemoglobin: normanya adalah 120-140 g / l. Diperkirakan bahwa setiap molekul mengikat 1,34 gram oksigen. Ini ditentukan oleh tes darah umum;
  • saturasi hemoglobin dengan oksigen, yaitu, rasio jumlah hemoglobin teroksigenasi (oxyhemoglobin) dengan jumlah total molekul-molekul ini. Biasanya, saturasi oksigen adalah 95-100% dan tergantung pada kandungan oksigen dalam campuran gas yang dihirup. Jadi, jika seseorang menghirup oksigen 100% (ini hanya mungkin di rumah sakit atau ambulans khusus dan hanya ketika menggunakan peralatan khusus), saturasi hemoglobin dengan oksigen lebih tinggi. Di udara atmosfer, kandungan oksigen sekitar 21%. Jika seseorang berada di dalam ruangan dengan kandungan oksigen rendah, hemoglobin akan sangat jenuh dengan oksigen. Indikator ini ditentukan oleh analisis, yang disebut "gas darah" dan diberikan dari arteri dan vena..
  • tekanan parsial oksigen dalam darah arteri, yaitu tekanan terpisah dari gas khusus ini pada dinding pembuluh darah. Semakin tinggi tekanan oksigen, semakin baik darah jenuh dengannya. Biasanya, tekanan parsial oksigen dalam darah arteri adalah 80-100 mm Hg. Jika indikator ini dikurangi, diagnosis kegagalan pernapasan dibuat. Indikator untuk analisis gas darah ditentukan.

Untuk memahami proses yang terjadi dalam tubuh, penting bagi dokter untuk mengetahui tidak hanya berapa banyak oksigen yang terkandung dalam arteri, yaitu, darah O2 jenuh, tetapi juga:

  • bagaimana itu akan dikirim ke jaringan (ini sudah tergantung pada sistem kardiovaskular);
  • bagaimana jaringan akan menggunakannya (dihitung dengan kandungan oksigen dalam darah vena dan data kerja jantung).

Dengan penyimpangan dari norma dua indikator terakhir, kompensasi untuk kegagalan pernapasan dinilai (seberapa banyak jantung akan memompa darah lebih cepat dan jaringan lebih efektif "menggunakan" oksigen dari darah). Itu juga terjadi bahwa seseorang mengembangkan gejala yang sama dengan gagal napas, tetapi patologi saluran pernapasan tidak terdeteksi. Kemudian penentuan pengiriman oksigen ke jaringan dan asimilasi oleh mereka adalah penting untuk diagnosis.

Penyebab kegagalan pernapasan - akut dan kronis

Ada klasifikasi yang membagi kegagalan pernapasan menjadi 2 jenis:

  1. Ventilasi. Ini terjadi karena sejumlah besar alasan yang tidak terkait dengan kerusakan jaringan paru-paru..
  2. Paru. Hal ini terkait dengan kerusakan paru-paru dalam keadaan normal dari departemen ventilasi (ruang mati fungsional).

Ada divisi kedua dari gagal napas menjadi:

  • hipoksemik, yang terjadi dengan tekanan parsial oksigen dalam darah;
  • hypercapnic, ketika tekanan tinggi karbon dioksida dicatat dalam darah, yaitu, jelas bahwa CO2 tidak cukup diekskresikan.

Klasifikasi pertama digunakan untuk perawatan pada tahap awal dari penyediaan perawatan medis khusus. Yang kedua - untuk memperbaiki keadaan gas darah beberapa saat kemudian, setelah mengklarifikasi diagnosis dan melakukan tindakan segera terkait dengan pasien.

Pertimbangkan apa penyebab utamanya yang dapat menyebabkan ventilasi dan bentuk gagal pernapasan pada paru.

Penyebab Kegagalan Ventilasi

Kondisi ini dapat berupa hipoksemia dan hiperkapnic. Itu muncul karena sejumlah besar alasan..

Regulasi pernapasan otak terganggu. Ini dapat terjadi karena:

  • pasokan darah tidak cukup ke pusat pernapasan. Ini adalah bentuk kegagalan pernapasan akut. Ini berkembang baik penurunan tajam dalam tekanan darah (dengan kehilangan darah, segala bentuk syok), serta dengan pergeseran struktur otak dalam tempurung kepala (dengan tumor otak, cedera atau peradangannya);
  • lesi pada sistem saraf pusat tanpa perpindahan otak ke celah alami tengkorak. Dalam kasus ini, gagal napas akut berkembang dengan meningitis, meningoensefalitis, stroke, dan kronis - dengan tumor otak;
  • cedera otak traumatis. Ketika edema serebral terjadi karena tidak berfungsinya pusat pernapasan, itu adalah gagal pernapasan akut (GGA). Jika 2-3 bulan telah berlalu setelah cedera, dan ada pelanggaran metabolisme oksigen yang memadai, itu adalah gagal napas kronis (CRF);
  • overdosis obat yang menekan pusat pernapasan: opiat, obat tidur dan obat penenang. Jadi berkembang SATU;
  • kurangnya udara di alveoli. Ini adalah bentuk hypercapnic dari CDN, disebabkan, misalnya, oleh tingkat obesitas yang ekstrem (sindrom Pickwick): ketika seseorang tidak dapat bernapas sering dan dalam.

Pelanggaran impuls ke otot pernapasan karena:

a) kerusakan pada sumsum tulang belakang. Dengan cedera atau peradangannya, ONE berkembang;

b) kelainan pada sumsum tulang belakang atau akar saraf, di mana ada impuls ke otot pernapasan. Jadi, dengan polyradiculoneuritis (kerusakan beberapa akar saraf tulang belakang), perkembangan radang sumsum tulang belakang, radang saraf yang pergi ke otot-otot pernapasan berkembang SATU. Jika tumor perlahan tumbuh di sumsum tulang belakang - CDN.

Gangguan neuromuskuler karena:

  • pemberian obat yang keliru yang mengendurkan semua otot, termasuk otot pernapasan (obat ini disebut pelemas otot dan digunakan untuk anestesi, setelah itu seseorang dipindahkan ke alat pernapasan). Ini adalah kegagalan pernapasan akut;
  • keracunan dengan senyawa organofosfor (misalnya, diklorvos). Ini juga merupakan gagal pernapasan akut;
  • myasthenia gravis - cepat lelah otot lurik, yang juga termasuk otot-otot pernapasan. Myasthenia gravis menyebabkan SATU;
  • myopathies - penyakit otot non-inflamasi, termasuk pernapasan, ketika kekuatan dan aktivitas motorik mereka menurun. Dengan demikian, bentuk gagal pernapasan akut dan kronis dapat berkembang;
  • merobek atau relaksasi diafragma yang berlebihan. Panggilan SATU;
  • botulisme, ketika toksin botulinum yang dicerna dengan makanan diserap ke dalam aliran darah, dan kemudian ke sistem saraf, di mana ia memblokir jalannya impuls dari saraf ke otot. Toksin botulinum bekerja pada semua ujung saraf, tetapi SATU penyebab dalam kasus yang parah terkait dengan konsumsi dalam jumlah besar. Kadang-kadang ODN dapat berkembang dengan perawatan yang terlambat dari seseorang dengan botulisme untuk bantuan medis;
  • tetanus, ketika toksin tetanus yang masuk (biasanya melalui luka) menyebabkan kelumpuhan otot lurik, termasuk otot pernapasan. Memanggil SATU.

Pelanggaran anatomi normal dinding dada:

  • dengan pneumotoraks terbuka, ketika udara memasuki rongga pleura melalui luka dinding dada, menyebabkan SATU;
  • dengan fraktur tulang rusuk melayang, ketika sebuah fragmen tulang rusuk terbentuk yang tidak terhubung dengan tulang belakang, dan biasanya bergerak bebas ke arah yang berlawanan dengan pergerakan dada. Jika satu rusuk rusak, CDN terjadi, jika beberapa rusuk rusak sekaligus, satu ODN;
  • kyphosis (menekuk oleh tonjolan ke belakang) dari tulang belakang di daerah toraksnya, yang membatasi pergerakan dada selama inspirasi dan menyebabkan CDN;
  • pleurisy - akumulasi cairan inflamasi dan / atau nanah di antara lembaran pleura, yang, seperti pneumotoraks, membatasi ekspansi paru-paru. Radang selaput dada akut menyebabkan SATU;
  • kelainan bentuk dada - bawaan, diakibatkan oleh rakhitis, cedera, atau operasi. Ini membatasi pergerakan paru-paru, menyebabkan CID.

Gangguan jalan nafas pada tingkat ruang mati secara anatomis (kegagalan pernapasan obstruktif)

Itu muncul karena:

  • laringospasme - kontraksi otot pada tingkat laring, yang terjadi sebagai respons terhadap kurangnya kalsium dalam tubuh anak di bawah 3 tahun, dengan perkembangan pneumonia, penyakit laring, trakea, faring, pleura, inhalasi gas beracun, ketakutan. Ini menyebabkan SATU;
  • benda asing memasuki trakea atau bronkus. Jika penutupan trakea atau bronkus besar menyebabkan kegagalan pernapasan akut, ketika bantuan perlu diberikan dalam beberapa menit, maka penutupan bronkus yang lebih kecil mungkin tidak begitu akut;
  • laryngostenosis - penyempitan lumen laring. Ini dapat berkembang dengan latar belakang penyakit menular atau sebagai akibat benda asing memasuki laring, sebagai respons terhadap kejang otot-ototnya, yang tidak membuat benda asing bergerak lebih jauh (SATU). Laryngostenosis juga dapat menyebabkan HDN ketika terjadi karena tumor laring atau memerasnya dari luar oleh kelenjar tiroid yang membesar atau tumor jaringan lunak leher;
  • penyempitan lumen bronkus dengan asma, bronkitis, ketika pembengkakan selaput lendir bronkus terjadi. Pada bronkitis akut dan eksaserbasi asma bronkial, dalam beberapa kasus, ODN berkembang, sementara bronkitis kronis dan periode interiktal pada asma bronkial adalah penyebab HDN;
  • penyempitan lumen bronkus karena akumulasi sejumlah besar lendir di dalamnya (misalnya, dengan fibrosis kistik). Provokasi CDN;
  • penyempitan lumen bronkus akibat bronkospasme, yang penyebabnya adalah alergen dan agen infeksi. Penyakit ini disertai oleh SATU;
  • bronkiektasis, ketika sebagai hasil dari peradangan kronis atau fitur bawaan dari bronkus mereka berkembang, nanah menumpuk di dalamnya. Menyebabkan pembentukan CDN.

Penyebab DN paru

Jenis kegagalan pernafasan ini tidak menyebabkan akumulasi karbon dioksida dalam darah, tetapi kekurangan pasokan oksigen. Provokasi pengembangan ONE. Penyebab utama paru-paru adalah:

  1. Pneumonia, ketika cairan inflamasi terakumulasi dalam alveoli dari suatu situs yang terpisah dan dinding individual dari alveoli membengkak, sebagai akibatnya oksigen tidak dapat memasuki aliran darah. Menyebabkan kegagalan pernapasan akut.
  2. Sindrom gangguan pernapasan - kerusakan paru-paru sebagai akibat dari trauma, pneumonia, inhalasi (aspirasi) cairan, jaringan adiposa di pembuluh paru-paru, inhalasi gas radioaktif dan aerosol. Akibatnya, keringat pada cairan inflamasi terjadi di paru-paru, setelah beberapa saat perubahan inflamasi berhenti, tetapi di beberapa departemen jaringan paru-paru digantikan oleh penghubung..
  3. Fibrosis paru adalah pengganti jaringan paru ikat normal. Semakin besar departemen yang diubah, semakin sulit kondisinya.
  4. Edema paru - cairan keringat ke dalam alveoli (edema alveolar) atau ke dalam jaringan paru-paru antara pembuluh darah dan alveoli (edema interstitial), akibatnya pengiriman oksigen ke darah terganggu secara signifikan..
  5. Cidera paru-paru. Dalam hal ini, penetrasi oksigen dari alveoli ke dalam darah menjadi tidak mungkin di beberapa daerah karena kerusakan pembuluh darah dan impregnasi jaringan paru-paru dengan darah..
  6. Embolisme cabang-cabang arteri pulmonalis, yaitu penyumbatan cabang-cabang arteri, yang membawa darah dari jantung ke paru-paru, lemak, udara, gumpalan darah, sel tumor, benda asing. Akibatnya, sebagian besar atau lebih kecil dari paru-paru berhenti menerima suplai darah, masing-masing, jauh lebih sedikit oksigen memasuki aliran darah.
  7. Atelektasis, yaitu penurunan paru-paru dan mematikannya dari pertukaran gas. Alasannya mungkin kompresi paru-paru dengan cairan di pleura, obstruksi bronkus, pelanggaran teknik ventilasi paru buatan ketika beberapa bagiannya tidak berventilasi..

Tanda SATU

Gejala gagal napas akut adalah:

  • pernapasan cepat. Pada orang dewasa - lebih dari 18 per menit, pada anak-anak - di atas norma usia;
  • dimasukkannya dalam tindakan pernapasan otot-otot pernapasan tambahan. Ini menjadi retraksi ruang interkostal, tempat di atas tulang selangka, sayap hidung membengkak;
  • peningkatan denyut jantung di atas 90 denyut per menit, karena keracunan, aritmia dapat dimulai;
  • perasaan kekurangan udara;
  • gerakan dada asimetris bisa diperhatikan;
  • perubahan warna kulit: kulit menjadi pucat, dan bibir, segitiga nasolabial menjadi sianotik, jari-jari mendapatkan warna yang sama;
  • dengan gagal napas berat, hilangnya kesadaran diamati; sebelum ini, perilaku yang tidak memadai, delirium dapat diamati;
  • perasaan panik, takut mati.

Tingkat keparahan kegagalan pernapasan ditentukan oleh indikator seperti tingkat pernapasan, tingkat kesadaran, tingkat tekanan parsial O2 dan CO2 dalam darah arteri. Untuk menentukan tekanan parsial gas, perlu dilakukan analisis gas dari darah arteri, yang membutuhkan waktu dan peralatan terkait. Oleh karena itu, untuk diagnosis yang lebih cepat, digunakan indikator “saturation”, yang ditentukan menggunakan perangkat pulse oximeter. Sensor perangkat ini adalah jepitan, di dalamnya merupakan pemancar inframerah. Sensor diletakkan di jari seseorang dan dalam hitungan detik itu memungkinkan Anda untuk menilai tingkat saturasi oksigen dari darah kapiler.

Alokasikan 4 derajat

  • Pernapasan dipercepat menjadi 25 per menit, dan detak jantung mencapai 100-110 detak per menit. Orang tersebut sadar, cukup, merasa kurang udara, sedikit kebiruan pada bibir dapat dicatat. Saturasi oksigen 90-92%, tekanan parsial CO2 50-60 mm Hg saat menghirup udara biasa.
  • Laju pernapasan - 30-35 per menit, denyut nadi - 120-140 per menit, tekanan darah meningkat. Kulitnya sianotik, tertutup keringat dingin dan lengket. Seseorang gelisah atau terhambat, mungkin euforia. Kejenuhan berkurang menjadi 90-85%, tekanan parsial CO2 60-80 mm Hg.
  • Bernapas dangkal, 35-40 per menit, denyut nadi - 140-180 per menit, tekanan darah berkurang. Kulit itu bersahaja, bibirnya sianotik. Orang itu tidak memadai, terhambat. Kejenuhan berkurang hingga 80-75%, tekanan parsial CO2 80-100 mm Hg.
  • Koma hipoksia berkembang di sini, yaitu, seseorang tidak sadar, dan dia tidak dapat dibangunkan. Denyut nadi - 140-180 per menit, kecepatan pernapasan tergantung pada kerusakan otak: bisa lebih dari 40 per menit atau kurang dari 10 per menit. Kejenuhan dikurangi hingga 75% ke bawah, dan tekanan parsial CO2 lebih dari 100 mm Hg.

Tergantung pada tingkat keparahannya, dokter akan membantu orang tersebut. Jika pada tingkat pertama, sementara pemeriksaan dan klarifikasi penyebab ARF sedang berlangsung, orang tersebut diperbolehkan untuk menghirup oksigen yang dilembabkan dengan bantuan masker wajah (sementara kandungan oksigen yang disuplai tidak akan lebih dari 40%, sementara itu mengandung 20,8% di udara). Pada tahap 2-4, pasien disuntikkan ke dalam anestesi untuk memindahkannya ke respirasi perangkat keras menggunakan alat ventilasi buatan..

Selain gejala-gejala kegagalan pernapasan itu sendiri, seseorang memiliki tanda-tanda yang memberitahu dokter alasan untuk perkembangan kondisi serius ini:

  • jika gejala ONE berkembang setelah cedera otak traumatis, kemungkinan ada cedera otak atau pembentukan hematoma di dalamnya;
  • jika sebelum terserang ONE, seseorang menderita flu, dan kemudian mengeluh sakit kepala dan demam selama beberapa waktu, setelah itu timbul gangguan kesadaran dan napas pendek, itu mungkin meningitis atau meningoensefalitis;
  • ketika seseorang menderita hipertensi atau sangat gugup, setelah itu ia tiba-tiba pingsan dan dengan latar belakang ini mulai "bernafas secara tidak benar", ia mungkin mengalami stroke hemoragik;
  • obat-obatan yang tersebar, jarum suntik, perilaku yang tidak memadai beberapa waktu sebelum penyakit mengindikasikan keracunan dengan obat-obatan yang menekan pusat pernapasan. Pemeriksaan pupil dalam situasi ini tidak informatif, karena hipoksia / hiperkapnia juga mengubah diameter pupil;
  • jika tanda-tanda ARF muncul setelah mengonsumsi ikan sungai kaleng, kering atau kering, berotot, sosis, sementara orang tersebut pertama kali mengeluhkan gangguan penglihatan, kabut di depan mata atau penglihatan ganda, ini mungkin botulisme. Jika seseorang belum menggunakan makanan kaleng atau ikan, dan ia memiliki gejala yang sama, ini menunjukkan stroke atau tumor di batang otak;
  • ketika seseorang menderita penyakit catarrhal atau diare dengan kenaikan suhu, dan kakinya serta lengan dan perutnya secara bertahap mulai mati rasa, sementara gerakannya terganggu dalam dirinya, ini mungkin sindrom Guillain-Barré;
  • jika seseorang tiba-tiba merasakan sakit yang tajam di dadanya, atau dia mengalami cedera dada, dan kemudian tiba-tiba menjadi lebih buruk untuk bernapas, ini adalah gejala pneumotoraks;
  • jika gejala-gejala GGA telah berkembang melawan pilek dengan demam dan batuk, itu mungkin pneumonia akut, walaupun mungkin ada bronkitis akut.

Apa yang harus dilakukan dengan SATU

Pertolongan pertama untuk gagal pernapasan harus diberikan setelah panggilan ambulans. Kami tidak berbicara tentang harapan terapis distrik dengan ONE.

Algoritma tindakan adalah sebagai berikut:

  1. Panggil ambulan.
  2. Anda dapat menempatkan seseorang di dekat meja sehingga ia dapat meletakkan tangannya di atas meja dan mengangkat pundaknya lebih tinggi - lebih dekat ke dagu. Jadi untuk otot-otot pernapasan tambahan akan ada lebih banyak rentang gerak.
  3. Cobalah meyakinkan korban.
  4. Untuk membebaskannya dari pakaian luar, untuk membuka semua kancing dan sabuk celana, sehingga tidak ada yang mengganggu pernapasan.
  5. Berikan udara segar dari jendela, jendela.
  6. Terus meyakinkan pasien, berada di dekatnya.
  7. Jika seseorang menderita asma, bantu dia mengambil 1-2 napas dari penghirupnya.
  8. Jika gejala seperti itu muncul setelah mengonsumsi ikan atau makanan kaleng, beri dia "Karbon Aktif" atau sorben lain..

Jika ODN berkembang sebagai akibat benda asing jatuh ke tenggorokan, kebutuhan mendesak untuk mengambil Heimlich: berdiri di belakang korban, pegang dia dengan kedua tangan. Remas salah satu tangan Anda menjadi kepalan, letakkan telapak tangan Anda yang lain di bawahnya. Sekarang mendorong ke atas, menekuk tangan kita di siku, kita menekan perut "di bawah sendok" sampai saluran udara korban benar-benar terlepas.

Jika pengembangan ONE didahului oleh flu, ada batuk menggonggong, disarankan sebelum ambulans datang, inhalasi dengan larutan naphthyzine 0,05% melalui nebulizer direkomendasikan: 3-4 tetes per 5 ml saline.

Ketika seseorang yang mengalami kecelakaan mobil memiliki tanda-tanda SATU, Anda dapat menghapusnya dari mobil atau menggesernya hanya setelah memperbaiki kerah serviksnya dengan kerah jenis Shants..

Perawatan ODN

Ini dilakukan oleh tim resusitasi ambulans dan berlanjut di rumah sakit. Tindakan pertama adalah memberikan dukungan oksigen (melalui masker atau dengan transfer ke ventilasi buatan). Lebih lanjut, itu tergantung pada penyebab ONE:

  • dalam kasus asma bronkial dan bronkitis kronis - ini adalah pemberian "Eufillin" intravena, inhalasi "Berodual" atau "Salbutamol";
  • dengan pneumonia - pengenalan antibiotik;
  • dengan pneumotoraks - perawatan bedah di departemen bedah toraks;
  • dengan botulisme dan tetanus - pengenalan sera spesifik (anti-botulinum atau anti-tetanus);
  • dengan sindrom Guillain-Barré - pengenalan imunoglobin intravena;
  • dalam hal pengobatan stroke di departemen neurologis;
  • dengan hematoma intraserebral, pengangkatan operasinya dimungkinkan;
  • dalam kasus myasthenia gravis - resep obat tertentu: Proserinum, Kalimin;
  • dengan overdosis opiat - pengenalan obat penawar;
  • dengan radang selaput dada - pengobatan antibiotik dan membilas rongga pleura dengan antiseptik;
  • dengan edema paru - menurunkan tekanan darah, pengenalan obat antifoam.

Dengan fibrosis paru yang parah dan pneumonia bilateral, seseorang hanya dapat diselamatkan dengan oksigenasi membran ekstrakorporeal.

Gagal pernapasan kronis

Gagal pernapasan kronis berkembang sebagai akibat dari patologi kronis saluran pernapasan (bronkitis kronis, asma bronkial, tumor laring, trakea atau bronkus), kelainan bentuk dinding dada, miastenia gravis. Ini memanifestasikan dirinya dengan gejala seperti:

  • warna biru-ungu dari kulit pada wajah dan jari-jari ekstremitas, meningkat selama aktivitas fisik;
  • lebih sering bernafas (lebih dari 20 per menit);
  • mengepakkan sayap hidung;
  • cepat lelah;
  • berubah bentuk jari dan kuku. Jari menjadi seperti stik drum, dan kuku menjadi seperti gelas arloji;
  • sering sakit kepala;
  • perubahan bentuk dada (dalam beberapa kasus, menjadi berbentuk tong).

Dalam kasus ini, hanya perawatan yang diresepkan oleh dokter setelah pemeriksaan menyeluruh dapat membantu..

4 prinsip penting untuk mengobati gagal napas

Gagal pernapasan adalah kondisi patologis khusus yang berkembang pada pasien dengan sistem pernapasan yang sakit. Manifestasi utamanya adalah penurunan kadar oksigen dalam darah, dan dalam beberapa kasus terjadi peningkatan jumlah karbon dioksida. Gagal pernapasan dapat terjadi pada hampir semua penyakit akut atau kronis pada sistem pernapasan dan organ lain. Kegagalan pernapasan dapat berkembang dalam beberapa menit atau beberapa jam, dan mungkin bocor tanpa disadari selama beberapa bulan atau tahun..

Mengapa kegagalan pernafasan terjadi??

Fungsi pernapasan penuh dilakukan oleh beberapa proses:

  • ventilasi alveoli - oksigenasi struktur paru-paru (untuk beberapa penyakit, tidak semua alveoli berpartisipasi dalam proses pernapasan, biasanya, tentu saja, tidak semua struktur terlibat dalam orang sehat - ini disebut "ruang mati" paru-paru, tetapi pada pasien "ruang mati" meluas secara signifikan);
  • oksigen memasuki kapiler paru-paru dan mengeluarkan karbon dioksida dari mereka (proses ini disebut perfusi, suplai darah adalah penghubung yang sangat penting dalam pernapasan, dan jika terganggu, pertukaran gas di paru-paru dan, karenanya, dalam semua jaringan tubuh);
  • pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) melalui kapiler dan jaringan berbagai organ (proses ini disebut difusi gas).

Karena fungsi normal paru-paru, semua proses ini dilakukan, tetapi ada berbagai alasan yang tidak memungkinkan proses ini atau itu terjadi sepenuhnya..

Penyebab saluran pernapasan

Penyebab kegagalan pernapasan yang paling umum adalah obstruksi (obstruksi) bronkus (saluran pernapasan).

Obstruksi benda asing sering ditemukan pada anak-anak, tetapi pada orang dewasa hal ini tidak jarang. Oleh benda asing Anda dapat memahami tidak hanya beberapa benda, tetapi juga cairan biologis - lendir, isi lambung. Kelompok ini juga termasuk kegagalan pernapasan saat tenggelam (air memasuki saluran pernapasan).

Edema mukosa saluran pernapasan terjadi pada infeksi virus dan bakteri. Pada anak-anak, ini jauh lebih sering, karena struktur anatomi merupakan predisposisi untuk ini (ukuran yang lebih kecil dari tabung pernapasan dan, karenanya, penyempitan cepat dengan edema).

Pneumonia - penyakit di mana kegagalan pernafasan diucapkan parah.

Tempat khusus ditempati oleh penyakit yang mempengaruhi struktur paru-paru - bronkitis, emfisema, asma bronkial, sklerosis paru difus, atelektasis, bronkiektasis, dll. Semua lesi ini kronis (yaitu, perkembangan penyakit yang panjang, beberapa dekade), dengan mereka gagal pernapasan kronis, berkembang secara bertahap. Untuk pasien, kadang-kadang ini tidak terlihat, karena tubuh secara bertahap beradaptasi dengan kondisi seperti itu, dan orang tersebut tidak merasakan perbedaan besar, tetapi ini, tentu saja, pada tahap awal penyakit.

Penyebab sistem saraf pusat

Di otak manusia adalah semua pusat penting regulasi tubuh. Pusat pernapasan juga terletak di otak, dari situlah semua sinyal untuk paru-paru, pembuluh darah, saraf, dan bahkan otot pernapasan berasal. Jadi pada level tertinggi, fungsi pernapasan terkoordinasi.

Apa yang bisa mengganggu?

  1. Proses tumor - jinak atau ganas. Dengan tumor dengan ukuran signifikan (untuk tumor di otak bahkan 0,5 cm dianggap signifikan!), Yang terletak di dekat pusat pernapasan dan bertindak di atasnya dalam beberapa cara (misalnya, tumor menekan pusat), mungkin ada kegagalan pernapasan (perkembangan kegagalan pernapasan).
  2. Edema serebral dengan cedera atau keracunan (keracunan). Otak selama edema dapat secara signifikan meningkatkan ukuran, yang juga mempengaruhi kompresi struktur dan pusatnya.
  3. Stroke (pendarahan) di otak juga dapat menyebabkan DN.
  4. Kematian klinis, ketika seseorang terhubung ke ventilator (ventilasi paru buatan) karena ketidakmungkinan bernafas secara mandiri.

Pelanggaran lainnya

Gangguan lain yang menyebabkan gagal pernapasan meliputi: cedera traumatis pada dada (patah tulang rusuk, cedera, pneumotoraks, hidrotoraks); keracunan dengan zat dan gas beracun (FOS - menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan); beberapa infeksi berbahaya (botulisme, tetanus melumpuhkan otot-otot pernapasan dengan racunnya, seringkali kematian pada penyakit ini terjadi karena kegagalan pernapasan).

Tentu saja, ini bukan semua penyebab kegagalan pernapasan, tetapi yang paling sering dan mendasar.

Klasifikasi kegagalan pernapasan

Kegagalan pernapasan menurut proses patofisiologis dapat dari beberapa jenis:

  • gagal napas tipe pertama (hipoksemik);
  • kegagalan pernafasan tipe kedua (hypercapnic).

Hypercapnic dan hipoksemik mencerminkan konsentrasi komposisi gas (oksigen dan karbon dioksida) darah. Jenis kegagalan pernapasan pertama berkembang pada pneumonia berat, edema paru kardiogenik, dan sindrom gangguan pernapasan akut. Tipe kedua - berkembang dengan obstruksi jalan nafas (COPD, deformitas dada, obesitas, dll). Tipe kedua dari kegagalan pernapasan merespon lebih baik terhadap terapi oksigen daripada yang pertama.

Kegagalan pernafasan dapat dari berbagai tingkat keparahan:

Derajat kegagalan pernapasanTekanan parsial oksigen dalam darah (tekanan oksigen - gas) pada pembuluh (arteri)Saturasi oksigen (saturasi oksigen hemoglobin - pembawa oksigen dalam darah)
NormaLebih besar dari atau sama dengan 80Lebih besar dari atau sama dengan 95
1 derajat60 - 7990 - 94
2 derajat40 - 5975 - 89
3 derajatKurang dari 40Kurang dari 75

Kecepatan pengembangan

Dengan perkembangan yang cepat dan peningkatan gejala, gagal pernapasan akut (GGA) terjadi, dengan yang lebih lambat - kronis. Kegagalan akut berkembang dalam beberapa jam, beberapa hari. Kondisi ini memerlukan perhatian medis segera, karena dalam kondisi ini tubuh tidak dapat secara mandiri mengatasi pelanggaran yang terkadang terjadi dengan kecepatan kilat. Gagal pernapasan akut tanpa intervensi medis dapat mengakibatkan kematian pasien.

Pada gagal napas kronis, keadaannya berbeda. Tubuh dari waktu ke waktu mengkompensasi kondisi, yaitu, ia terbiasa bekerja dalam kondisi kekurangan oksigen. Misalnya, intensitas ginjal meningkat - mereka mengeluarkan lebih banyak produk yang kurang teroksidasi, kapiler dalam keadaan meluas - lebih mudah untuk bertukar molekul gas dengan jaringan, kontraksi jantung meningkat, sehingga otot jantung menerima oksigen yang cukup.

Fase kegagalan pernapasan dapat dikompensasi dan didekompensasi. Fase-fase tersebut terlihat jelas dalam perkembangan kegagalan pernapasan akut. Fase kompensasi adalah suatu kondisi ketika tubuh mencoba untuk mengatasi gangguan pernapasan, menggunakan cadangan tambahannya - sesak napas, peningkatan denyut jantung (takikardia), dimasukkannya otot-otot tambahan dalam proses pernapasan.

Mekanisme terjadinya

Dua mekanisme gangguan pada gagal napas dapat dibedakan - obstruktif dan restriktif. Jenis obstruktif ditandai dengan gangguan patensi jalan nafas: bagian atas atau pada tingkat bronkus dari berbagai kaliber. Udara mungkin tidak mengalir sama sekali selama obstruksi dengan benda asing yang besar, tetapi paling sering, pengisian paru-paru yang terlalu lambat dengan udara berperan. Gangguan restriktif ditandai oleh ekspansi jaringan paru yang tidak mencukupi selama inspirasi (atelektasis, sklerosis, pneumonia, dll.). Dengan mekanisme gangguan apa pun, keadaan hipoksia (defisiensi oksigen) terjadi.

Manifestasi kegagalan pernapasan

Kegagalan pernapasan selalu disertai dengan gejala-gejala tertentu. Intensitas gejala-gejala ini berbeda pada kegagalan pernapasan akut dan kronis..

  • Sesak nafas (mungkin sulit untuk dihembuskan atau dihirup);
  • sianosis kulit, anggota badan (warna kebiruan);
  • pucat kulit;
  • takikardia (peningkatan denyut jantung).

Gagal pernapasan akut

Gagal pernapasan akut - suatu kondisi yang membutuhkan perhatian medis segera! ODN terjadi dengan status asma, edema paru, tromboemboli paru, overdosis obat, dll. Pada awal pengembangan proses, pasien mengeluh kekurangan udara, sesak napas, sianosis, dan peningkatan denyut jantung. Ini adalah fase kompensasi ketika korban sadar..

Kemudian euforia atau kegembiraan muncul, pernapasan menjadi lebih cepat dan dangkal, keringat dingin muncul di wajah. Perubahan takikardia dengan bradikardia (penurunan denyut jantung) adalah tanda prognostik yang buruk. Dengan menipisnya mekanisme kompensasi, pasien jatuh koma, atau kematian terjadi.

Kronis

Kegagalan pernapasan kronis berkembang selama bertahun-tahun. Pasien tidak memperhatikan perubahan kecil untuk waktu yang lama, yaitu, mereka beradaptasi dengan gangguan bertahap pada sistem pernapasan. Semua gejala yang dijelaskan di atas ada. Untuk waktu yang lama, pasien menjalani kehidupan normal dengan penyimpangan kecil dari norma, tetapi dengan perkembangan kegagalan pernafasan, kondisi memburuk dan gejalanya menjadi nyata, karena mereka secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup (ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik, posisi dipaksa untuk bernapas, perasaan kekurangan udara, dll..).

Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi??

Komplikasi yang paling tidak menyenangkan adalah jantung paru. Jantung paru berkembang dalam kegagalan pernapasan kronis karena fakta bahwa ketika mekanisme adaptif dihidupkan, lebih banyak darah melewati otot jantung daripada yang seharusnya, dan seiring berjalannya waktu hipertrofi (meningkat), dan tekanan berlebih ditransfer ke pembuluh sirkulasi paru, yang mensyaratkan pelanggaran lebih lanjut pada organ (pembesaran hati, munculnya edema jantung, dll.).

Di paru-paru sendiri, terjadi hipertensi paru (peningkatan tekanan di kapiler), yang dimanifestasikan oleh kesulitan bernafas, ketidaknyamanan, dan edema paru. Dari sisi sistem saraf, gangguan tidur, suasana hati yang buruk, sakit kepala mungkin terjadi.

Prosedur diagnostik untuk kegagalan pernapasan

Gagal pernapasan akut membutuhkan tindakan cepat oleh dokter, dalam kasus DN kronis, dokter harus mencari tahu anamnesis (penyakit apa, kebiasaan buruk). Pemeriksaan pasien - warna kulit (sianosis), perubahan falang kuku jari dalam bentuk "stik drum" dan "kacamata arloji" adalah tanda hipoksia. Beberapa pasien mengalami sesak napas bahkan saat istirahat.

Penelitian klinis umum

Analisis yang paling penting adalah penentuan komposisi gas dalam darah arteri (oksigen dan karbon dioksida). Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai situasi dengan cukup akurat dan mengatur tahap kegagalan pernapasan (tabel disajikan di bagian klasifikasi). Metode diagnostik ini digunakan untuk kegagalan pernapasan kronis dan akut. Tes darah dapat dilakukan dalam dinamika untuk melacak hasil perawatan. Mereka juga memeriksa pH darah, tingkat bikarbonat (pada siang hari ada perubahan ke arah keadaan asam dan pH darah naik, yang sangat memengaruhi metabolisme dalam tubuh). Dalam KLA (tes darah umum) dengan bentuk kronis, peningkatan jumlah sel darah merah (sel darah merah, terlibat dalam transportasi oksigen) diamati. OAM (analisis urin umum) pada dasarnya tidak berubah jika tidak ada gangguan ginjal.

Diagnostik instrumental

Radiografi paru-paru memungkinkan Anda mengidentifikasi sejumlah besar kondisi patologis (tumor, pneumonia, atelektasis, bronkiektasis, dll.). Diagnostik MRI digunakan untuk menentukan gangguan peredaran darah, tumor di otak.

Studi tentang fungsi pernapasan. Berbagai indikator pernapasan dipelajari (FVD, PSV, VC, FVC, OEL, indeks Tiffno). Semua singkatan ini menunjukkan volume tertentu di paru-paru saat menghirup atau menghembuskan napas, volume yang tersisa di paru-paru, dll. Indikator-indikator ini memiliki norma sendiri, jika Anda menyimpang darinya, Anda harus berbicara tentang kegagalan pernafasan. Tes-tes ini membantu pada tahap awal untuk mencurigai masalah pernapasan..

EKG (elektrokardiogram jantung) digunakan untuk memantau fungsi jantung dan mendiagnosis suatu kondisi seperti emboli paru (emboli paru).

Pengobatan

Pengobatan untuk gangguan pernapasan didasarkan pada prinsip-prinsip berikut:

  • pemulihan patensi jalan napas (pengangkatan benda asing, pengangkatan tumor, perawatan bedah abses, bronkiektasis, dll.).
  • memastikan pasokan oksigen dalam jumlah yang cukup (terapi oksigen, ventilator);
  • terapi infus (penetes - larutan Ringer, larutan fisiologis, dll.).
  • pengobatan penyakit yang mendasarinya (tanpa menghilangkan penyebabnya, tidak mungkin mencapai hasil positif!).

Pasien dengan gagal napas akut memerlukan resusitasi, mereka melanjutkan perawatan di ruang perawatan intensif dan resusitasi. Pasien dengan gagal napas kronis dapat dirawat secara rawat jalan (di rumah), atau di rumah sakit ketika kondisinya memburuk, atau jika penyesuaian obat diperlukan dan dinamika pengobatan ditentukan..

Prognosis untuk gagal napas

Prognosis untuk gagal napas pada setiap kasus berbeda. Sebagai contoh, dengan myasthenia gravis (penyakit di mana otot-otot pernapasan tidak berfungsi), angka kematiannya tinggi, kematian dapat terjadi dalam setahun. Pada pneumonia, setelah pemulihan total (pengobatan dengan obat antibakteri), prognosisnya baik dan sering tanpa konsekuensi. Penderita COPD, asma bronkial dapat mempertahankan keadaan normal dengan obat-obatan untuk waktu yang lama..

Pencegahan

Pencegahan kondisi ini meliputi:

  • pemeriksaan lengkap untuk penyakit yang ada yang mempengaruhi fungsi pernapasan;
  • kepatuhan dengan rekomendasi dari dokter yang hadir (obat-obatan, perawatan fisik);
  • penolakan terhadap kebiasaan buruk (merokok, alkohol, narkoba);
  • cara kerja dan istirahat;
  • pencegahan penyakit virus dan bakteri;
  • kepatuhan dengan aturan keselamatan pribadi (berlaku untuk cedera traumatis pada dada);
  • penghapusan faktor-faktor karsinogenik (faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan tumor di otak, paru-paru, misalnya, beberapa obat, radiasi pengion, senyawa kimia).

Metode pencegahan yang tercantum tidak dapat mencakup seluruh daftar penyakit dan menyarankan cara untuk menghindarinya. Dokter akan memberi Anda aturan perilaku yang lebih spesifik, jika Anda memiliki gejala gagal napas, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter!

Kesimpulan

Tubuh manusia tidak bisa tetap dalam keadaan sehat sepanjang waktu, kadang-kadang "kegagalan" terjadi dan penyakit berkembang. Penyakit ini dapat disembuhkan sepenuhnya, dan dapat menemani seluruh kehidupan seseorang di masa depan. Kegagalan pernafasan adalah sindrom yang hadir dalam berbagai penyakit: baik yang sembuh, maupun yang tidak sepenuhnya sembuh.

Yang paling penting adalah memilih garis perilaku yang tepat dan mencoba belajar bagaimana hidup dengan penyakit Anda dengan cara yang paling berkualitas tinggi dan nyaman. Untuk melakukan ini, Anda harus mengikuti semua rekomendasi yang diberikan kepada Anda oleh dokter Anda!

Sindrom gagal pernafasan: keadaan masalah dan taktik medis

Fungsi utama paru-paru dan dada adalah untuk mengoksigenasi darah arteri dan menghilangkan CO2. Dalam hal ini, oksigenasi (pertukaran gas intrapulmoner, di mana darah vena campuran melepaskan CO2 dan jenuh dengan O2), atau ventilasi (pertukaran gas antara lingkungan dan paru-paru) dapat terganggu.

Gagal pernapasan (DN) adalah suatu kondisi pasien di mana terdapat pelanggaran pertukaran gas dan komposisi gas darah, atau gangguan ini dikompensasi oleh peningkatan kerja pernapasan. Dengan demikian, tidak hanya pelanggaran komposisi gas darah, tetapi juga sesak napas yang tidak termotivasi dalam pertukaran gas kompensasi harus dianggap sebagai manifestasi dari DN.

Kita harus mulai berbicara tentang patofisiologi DN dengan mengingatkan beberapa konsep fisiologis dan patofisiologis, tanpa definisi yang pasti dan tidak ambigu yang tidak mungkin membentuk ide yang benar tentang penyebab DN, dan persyaratan untuk tindakan diagnostik dan terapeutik untuk jenis patologi ini..

Hubungan ventilasi-perfusi

Ventilasi-perfusi hubungan (VPO) adalah rasio volume ventilasi dengan volume aliran darah di paru-paru. Biasanya, rasio ini adalah 0,8. Ada dua kemungkinan pelanggaran malware.

Ruang mati alveolar meningkat. Penurunan (atau penghentian) aliran darah relatif terhadap volume ventilasi dari zona tertentu paru-paru, mulai dari alveoli individu dan berakhir dengan lobus atau paru-paru keseluruhan, menyebabkan peningkatan ruang mati alveolar (ruang di mana tidak ada aliran darah, tetapi ada ventilasi).

Contoh khas dari pelanggaran HPA yang dijelaskan adalah situasi dengan tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis. Situasi serupa terjadi dengan perkembangan sindrom tekanan paru dewasa (yang disebut syok paru-paru).

Dengan peningkatan signifikan dalam volume ruang mati alveolar, hipoksemia berkembang, terkait dengan penurunan kapasitas unggun vaskular dan peningkatan kecepatan aliran darah. Selain mengurangi PaO2, ukuran gangguan HPO adalah perubahan rasio ruang mati terhadap volume tidal. Rasio ini diukur menggunakan rumus Bohr:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

di mana WMD adalah volume ruang mati; DO - volume tidal; PaCO2 - tegangan CO2 dalam darah arteri; RECO2 - Tekanan CO2 di udara yang dihembuskan.

Jelas, WMD meningkat dengan berkurangnya konsentrasi CO2 di udara yang dihembuskan karena pengenceran udara dari alveoli yang tidak perfusi yang tidak mengandung CO2. Peningkatan PaCO2 dan, oleh karena itu, peningkatan konsentrasi CO2 di udara dari alveoli yang diperfusi dengan mudah dengan mudah mengkompensasi pelanggaran metabolisme karbon dioksida. Dalam hal ini, koefisien difusi karbon dioksida yang tinggi, 20-30 kali lebih tinggi dari oksigen, adalah penting.

Hipoventilasi lokal. Opsi kedua pelanggaran malware adalah pengurangan (atau penghentian) ventilasi bagian paru yang biasanya diperfusi. Akibatnya, volume keluarnya vena meningkat, apa yang disebut bypass vena dari kanan ke kiri, dan hal ini pada gilirannya menyebabkan hipoksemia. Hipoksemia ini tidak dapat dikompensasi dengan cara lain selain dengan menghilangkan pirau sendiri (dan, akibatnya, gangguan ventilasi lokal).

Pelanggaran malware yang dijelaskan adalah penyebab paling umum dari pengembangan DN. Pada saat yang sama, aliran darah mengikuti jalur yang biasa, tetapi tanpa "bertemu" gas di alveoli dengan PO2 yang cukup, itu membawa darah vena ke dalam pembuluh arteri tanpa oksigenasi yang cukup. Selain hipoksemia, ukuran pelanggaran jenis HPO ini adalah volume shunting vena, yang dapat diukur dengan apa yang disebut metode oksigen.

Metode ini disebut demikian karena sebelum mengambil darah untuk studi PaO2, pasien ditawari ventilasi paru sepuluh menit dengan oksigen murni. Dalam hal ini, penurunan PaO2 hanya akan dikaitkan dengan peningkatan debit vena. Formula untuk menentukan rasio volume bypass terhadap curah jantung:

MOC / OR = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

di mana OS adalah volume shunting; MOS - curah jantung, curah jantung; AaDrO2 - perbedaan oksigen alveolo-arteri; CaO2 dan CvO2 - kandungan oksigen dalam darah arteri dan vena.

Metode untuk memindahkan gas di paru-paru

Di paru-paru, dua zona harus dibedakan, berbeda dalam metode transfer gas melalui saluran pernapasan:

Zona konveksi di mana pergerakan gas dari atmosfer ke bronkus kecil disebabkan oleh gerakan pernapasan dan gradien (perbedaan) tekanan antara atmosfer dan saluran udara. Pencampuran (konveksi) gas dalam saluran pernapasan zona ini, pengayaan gas dengan oksigen dan penurunan konsentrasi CO2 di dalamnya terjadi karena proses konveksi mekanik dengan bagian baru dari udara atmosfer.

Alveolar, atau zona difusi. Dimulai dari sekitar divisi bronkial 1K-21. Di zona ini, yang memiliki jumlah cabang bronkial yang sangat besar, konveksi tidak terjadi. Gas di zona ini “secara makroskopik” tidak bergerak selama gerakan pernapasan atau selama batuk. Pertukaran gas di sini dilakukan hanya karena proses difusi molekuler, oleh karena itu zona ini disebut difusi.

Intensitas transisi oksigen dari zona konveksi melalui zona difusi ke alveoli dan karbon dioksida dari alveoli ke zona konveksi hanya bergantung pada suhu sekitar, koefisien difusi gas ini dan gradien konsentrasi pada antarmuka antara zona..

Meningkatnya koefisien difusi CO2 menjelaskan fakta bahwa pertukaran karbon dioksida terutama terkait dengan konveksi (gerakan pernapasan) dan tergantung pada ventilasi menit. Zona difusi untuk gas ini bukan hambatan yang berarti. Hypercapnia, oleh karena itu, hanya dapat menjadi hasil dari hipoventilasi total (penurunan volume pernapasan menit).

Pertukaran oksigen, sebaliknya, sangat tergantung pada operasi zona difusi dan jauh lebih sedikit terkait dengan pertukaran di zona konveksi. Oleh karena itu, hampir semua hipoksemia merupakan konsekuensi dari pelanggaran HPA karena pirau atau peningkatan ruang mati alveolar dengan penurunan aliran darah di bagian berventilasi dari jaringan paru-paru..

Kami sekali lagi menekankan ketidakmungkinan peningkatan yang signifikan dalam pertukaran gas di zona difusi jika terjadi pelanggaran HPO hanya karena peningkatan volume tidal dan ventilasi menit. Di sisi lain, jika hipoksemia yang tidak terkait dengan hipoventilasi dapat dihentikan, dapat dikatakan bahwa tindakan pengobatan mengarah pada koreksi malware..

Klasifikasi dan penyebab kegagalan pernapasan

Tergantung pada sifat kursus, DN akut dan kronis dibedakan.

Bergantung pada faktor etiopatogenetik (dengan mempertimbangkan penyebab gangguan pernapasan), jenis-jenis DN berikut ini dibedakan:

  • DN bronkopulmonalis, yang dibagi menjadi obstruktif, restriktif, dan difusi;
  • DN neuromuskuler;
  • DN sentrifugal;
  • diafragma torakofrenik.

Tergantung pada patogenesisnya, bedakan ventilasi, difusi, dan DN, yang dihasilkan dari pelanggaran HPO di paru-paru..

Tergantung pada tingkat keparahannya, jenis-jenis DN kronis berikut ini dibedakan:

  • Saya tingkat - penampilan sesak napas dengan peningkatan beban;
  • Derajat II - penampilan sesak napas selama latihan normal;
  • Tingkat III - penampilan dispnea saat istirahat.

Patogenesis

Patogenesis sebagian besar kasus DN didasarkan pada hipoventilasi alveolar. Dalam semua jenis DN, karena kurangnya oksigen dalam darah dan hipoksia, reaksi kompensasi organ dan jaringan berkembang, paling sering erythrocytosis, hyperhemoglobinemia dan peningkatan volume sirkulasi darah yang sangat kecil..

Pada tahap awal penyakit, reaksi ini mengimbangi gejala hipoksia. Dengan pelanggaran signifikan pertukaran gas, reaksi ini tidak dapat lagi mengimbangi hipoksia dan diri mereka sendiri menjadi penyebab perkembangan jantung paru..

Gagal pernapasan akut

Gagal pernapasan akut (ARF) adalah suatu kondisi di mana bahkan tegangan maksimum dari fungsi alat bantu pernapasan eksternal dan mekanisme kompensasi tidak menyediakan tubuh dengan oksigen yang cukup dan tidak mampu menghilangkan jumlah karbon dioksida yang diperlukan..

Alasan untuk pengembangan ODN

ONE primer. Pelanggaran fungsi alat pernapasan eksternal dan sistem pengaturannya: sindrom nyeri dengan depresi pernapasan (fraktur tulang rusuk, torakotomi);

  • pelanggaran patensi saluran pernapasan atas, bronkitis dan bronkiolitis dengan hipersekresi lendir dan pengembangan atelektasis obstruktif: edema laring; lembaga asing; aspirasi;
  • insufisiensi fungsi jaringan paru: bronkopneumonia masif; atelektasis;
  • pelanggaran regulasi sentral pernapasan: cedera otak traumatis; cedera listrik; overdosis obat, analeptik;
  • fungsi otot pernapasan tidak mencukupi: polio, tetanus, botulisme; aksi residual relaksan otot.

SATU Sekunder. Lesi yang tidak termasuk dalam kompleks anatomi alat pernapasan:

  • kehilangan darah yang sangat besar, anemia;
  • gagal jantung akut dengan edema paru;
  • embolisme dan trombosis cabang-cabang arteri pulmonalis;
  • kompresi paru intrapleural dan ekstrapleural;
  • ileus paralitik;
  • pneumotoraks;
  • hydrothorax.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme pendidikan:

  • ODN obstruktif;
  • ODN restriktif;
  • ODN hipoventilasi;
  • ODN shunt-difus.

Gagal pernapasan kronis

Penyebab (etiologi) DN ​​kronis (CDN):

  • penyakit bronkopulmoner;
  • vaskulitis paru;
  • hipertensi primer dari sirkulasi paru-paru;
  • penyakit pada sistem saraf pusat;
  • penyakit pada saraf dan otot perifer;
  • beberapa penyakit langka.

Gambaran klinis dan diagnosis

ODN berkembang dalam beberapa menit atau jam dan membutuhkan tindakan terapeutik yang mendesak. Mekanisme patogenetik utama untuk pengembangan ODN adalah pelanggaran ventilasi (transportasi oksigen ke alveoli), perfusi (transportasi darah) dan difusi (pertukaran gas melalui membran alveolar-kapiler).

Mekanisme yang diindikasikan (diambil secara terpisah atau dalam kombinasi satu sama lain) mungkin merupakan akibat dari cedera dada, gangguan disregulasi pernapasan pusat (koma), disfungsi otot pernapasan (botulisme, myasthenia gravis), obstruksi bronkial berat (eksaserbasi asma parah, bronkiolitis), penurunan fungsional permukaan paru-paru (pneumonia luas, pneumotoraks spontan, atelektasis), gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil (pulmonary embolism), kerusakan toksik pada alveoli (bahan kimia, obat-obatan, dll.).

Manifestasi utama dan awal ARF adalah meningkatnya sesak napas. Otot-otot bantu terlibat dalam tindakan bernapas, gerakan sayap hidung terlihat. Dengan pelanggaran regulasi sentral pernapasan, hanya otot leher dan gerakan laring yang diamati dalam pernapasan.

Seringkali ada kecemasan dan agitasi pasien, perilaku yang tidak pantas. Dengan perkembangan, kecemasan digantikan oleh penghambatan, kesadaran secara bertahap hilang, dan pasien jatuh koma. Kram dapat terjadi, terutama pada anak-anak..

Kulit paling sering adalah sianotik. Dengan bentuk DN yang jauh jangkauannya, kulitnya dingin, lembab, dengan warna bersahaja. Dalam kasus hiperkapnia, kulit menjadi merah-merah. Pada tahap awal, takikardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, dicatat. Di masa depan, dengan peningkatan DN, bradikardia dan hipotensi arteri muncul. Ditandai dengan penurunan diuresis, paresis usus, pembentukan erosi akut, dan bisul di perut.

Ketika memeriksa fungsi respirasi eksternal, ada penurunan indikator kapasitas paru-paru (VC), kapasitas vital paksa paru-paru (FVC), volume ekspirasi paksa (FEV), tergantung pada penyebab perkembangan DN, peningkatan pernapasan.

Dalam bentuk DN yang parah, pO2 darah arteri menurun di bawah 60 mm Hg. Art., Ada peningkatan pCO2 di atas 60 mm RT. Art., Menurunkan pH ke 7.2 dan di bawah. Gagasan yang lebih akurat tentang sifat DN diberikan oleh penentuan oksigen tidak hanya dalam arteri, tetapi juga dalam darah vena campuran.

Pengakuan ODN didasarkan pada adanya manifestasi klinis yang ditunjukkan pada pasien dalam situasi yang tepat. Studi tentang indikator komposisi gas darah tidak hanya mengkonfirmasi keberadaan DN, tetapi juga menentukan keparahannya, serta efektivitas pengobatan..

CDN paling sering berkembang pada penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik; emphysema), pneumoconiosis, metatuberculosis pneumosclerosis, penyakit paru interstitial (sarkoidosis, alveolitis fibrosing, dll.), Obesitas, tambatan pleura masif, reseksi paru, pneumonia.

Dalam semua situasi ini, hipoksia alveolar yang timbul menyebabkan peningkatan kerja otot-otot pernapasan, yang selama beberapa waktu memastikan pelestarian komposisi gas darah..

Di masa depan, kelelahan otot-otot pernapasan terjadi, sehubungan dengan yang mana ada penurunan kandungan oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), dan selanjutnya terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah (hiperkapnia),

Gejala utama CDN adalah sesak napas yang secara bertahap berkembang. Awalnya, sesak nafas hanya terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan, tetapi dengan bertambahnya perkembangan, toleransi olahraga menurun, dan pasien melihat sesak napas dengan sedikit usaha atau bahkan saat istirahat..

Pada pemeriksaan, perhatian diberikan pada sianosis, yang muncul lebih awal pada pasien dengan poliglobulia (erythrocytosis simptomatik) dan mungkin tidak ada atau tidak dinyatakan dalam anemia. Jari-jari beberapa pasien dengan CDN berbentuk stik drum, dan kuku-kukunya menyerupai tampilan jam tangan. Pasien sering mengantuk. Dengan perkembangan hypercapnia, vasodilatasi kulit wajah, konjungtiva, dan mukosa mulut dicatat.

Anggota badan biasanya hangat, lembab, dengan naungan ungu-sianotik, bengkak pada wajah muncul. Dengan peningkatan hiperkapnia, episode kesadaran gelap, disorientasi dapat terjadi. Sesak nafas dalam kasus-kasus ini dapat menurun (depresi hypercapnic dari pusat pernapasan), yang menyesatkan dokter tentang peningkatan yang salah.

Berdasarkan keparahan sesak napas dan sianosis, beberapa tahap CDN dibedakan:

  • DN laten - sesak napas dengan aktivitas fisik yang signifikan yang sebelumnya tidak menyebabkannya;
  • I degree of DN - sesak napas dan akrosianosis dengan sedikit aktivitas fisik;
  • Tingkat II DN - sesak napas sedang dan sianosis difus saat istirahat;
  • Tingkat III DN - sesak napas parah dan sianosis difus saat istirahat (hanya sianosis difus dengan rona abu-abu yang dapat diamati).

Tingkat perkembangan DNs berbeda. Pada beberapa pasien dengan nafas pendek yang konstan, komposisi gas normal dari darah tetap untuk waktu yang lama, kadar hemoglobin, hematokrit, sianosis sedang tercatat.

Pada kelompok pasien lain, sesak napas kurang jelas. Namun, tanda-tanda hipoksia dan hiperkapnia (sianosis, kantuk, eritrositosis), dan hipertensi paru berkembang sejak dini. Ada banyak bentuk peralihan di antara opsi-opsi ini..

Tergantung pada mekanisme patogenetik utama CDI, DN obstruktif dan restriktif dibedakan. Varian obstruktif CDN didasarkan pada gangguan obstruksi bronkus (bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru), dan opsi restriktif disebabkan oleh pembatasan (pembatasan) perjalanan maksimum paru-paru dan tingkat inspirasi maksimum (difus fibrosis paru, adhesi paru yang masif, adhesi paru yang masif, adhesi paru yang masif, dll.).

Tipe obstruktif CDN ditandai oleh penurunan FEV dan indeks volumetrik (SOS 25-75). Kurva FVC menjadi terentang. Volume paru residual selalu meningkat. Indeks Tiffno (rasio FEV / VEL) berkurang. JELLA tetap normal untuk waktu yang lama, tetapi menurun dalam bentuk yang parah, sementara indeks Tiffno mungkin menjadi normal.

Varian restriktif dari CDI ditandai oleh penurunan nilai VC pada FEV normal dan indikator volumetrik (laju aliran ekspirasi volumetrik, SOS 25-75). Indeks Tiffno normal atau di atas normal. Seringkali ada varian campuran DN, di mana pembatasan dikombinasikan dengan obstruksi.

Dalam studi darah tepi, peningkatan sel darah merah dan hematokrit (poliglobulia), penurunan ESR yang signifikan sering dicatat.

Pengakuan CDN didasarkan pada adanya dispnea persisten pada pasien dengan patologi paru atau ekstrapulmoner yang sesuai. Diagnosis harus dipastikan dengan studi tentang indikator fungsi respirasi eksternal (HFD), serta penentuan gas darah. Untuk tujuan deteksi dini DN, perlu pada setiap pasien dengan penyakit paru-paru kronis untuk melakukan studi tentang parameter PKS dalam dinamika (baik dengan eksaserbasi dan remisi).

Prinsip perawatan

Manajemen jalan napas

Memastikan paten jalan napas adalah prioritas yang dapat diselesaikan dengan beberapa cara. Dalam setiap situasi, pilih yang paling cocok.

Saluran mulut adalah tabung plastik yang dimasukkan ke dalam orofaring di belakang akar lidah. Pemasangan saluran secara teknis sederhana, tetapi hanya mungkin pada pasien yang dalam keadaan tidak sadar. Dengan refleks yang diawetkan, muntah dan aspirasi isi lambung sangat mungkin terjadi. Saluran ini biasanya digunakan untuk keracunan obat, serta untuk memfasilitasi ventilasi masker sebelum intubasi trakea,

Intubasi trakea. Intubasi nasotrakeal dapat dilakukan secara membabi buta (tanpa laringoskop), tetapi hanya jika pernapasan spontan dipertahankan. Tabung dengan diameter lebih kecil digunakan dibandingkan dengan intubasi orotrakeal. Tabung nasotrakea menyebabkan lebih sedikit ketidaknyamanan pada pasien, lebih mudah untuk diperbaiki, tetapi setelah beberapa hari konka hidung rusak dan sinusitis sering berkembang..

Intubasi orotrakeal paling sering digunakan. Tabung orotrakeal lebih pendek dari tabung nasotrakeal dan memiliki diameter yang lebih besar, yang mengurangi kerja pernapasan dan memfasilitasi ekstraksi dahak. Ketika pernapasan berhenti, mereka selalu menggunakan intubasi orotrakeal, karena prosedur ini lebih cepat dan dilakukan di bawah kendali laringoskop.

Konikotomi dan trakeotomi. Dalam kasus-kasus mendesak (dengan trauma maksilofasial yang parah, ketika intubasi orotrakeal tidak mungkin) dan dengan cara yang terencana untuk memastikan ventilasi mekanik yang lama (ventilasi mekanis) menggunakan konikotomi atau trakeotomi. Saat bernafas melalui trakeostomi, pekerjaan bernafas minimal, dan pengisapan dahak tidak sulit.

Ventilasi mekanis

Mode ventilasi dan parameter ventilasi ditentukan oleh sifat penyakit dan tergantung pada jenis kelamin, usia, dan data antropometrik pasien. Saat mengatur pengaturan awal respirator, Anda dapat mengikuti aturan umum.

Parameter ventilasi

Ventilasi paksa. Suatu mode di mana volume tetap dari campuran gas dengan frekuensi yang diberikan berasal dari respirator ke saluran pernapasan. Ketika mencoba menarik napas secara mandiri, respirator tidak dimulai.

Ventilasi paksa diperlukan jika pasien benar-benar tidak dapat bernapas secara mandiri (keracunan obat, kerusakan otak parah, penggunaan relaksan otot). Untuk pasien dengan pernapasan independen yang diawetkan, rejimen ini sangat tidak nyaman. Pasien seperti itu biasanya menolak fungsi respirator..

Ventilasi paksa bantu. Dengan setiap upaya inspirasi independen, respirator memberikan volume campuran gas yang telah ditentukan ke dalam saluran pernapasan. Dengan takipnea etiologi apa pun, risiko hiperventilasi tinggi.

Ventilasi paksa intermiten yang disinkronkan memungkinkan pasien untuk bernapas sendiri. Respirator meliputi suplai campuran gas dalam volume yang telah ditentukan serentak dengan pernapasan spontan, tetapi tidak setiap kali pasien mencoba bernapas..

Frekuensi bertiup dalam mode ini lebih rendah dibandingkan dengan ventilasi paksa atau tambahan-paksa. Mode ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan otot-otot pernapasan dan tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien.

Ventilasi mekanis dengan tekanan penopang. Tekanan positif pada inspirasi membantu pasien dengan pernapasan spontan mengatasi resistensi saluran pernapasan, tabung endotrakeal, dan sirkuit pernapasan respirator, dan juga memungkinkan Anda meningkatkan DO tanpa upaya tambahan dari otot-otot pernapasan..

Volume tidal biasanya diatur antara 12-15 ml / kg. Nilai ini lebih besar dibandingkan dengan pernapasan normal (4-8 ml / kg). DO tinggi memungkinkan Anda untuk meningkatkan oksigenasi darah dan sifat elastis paru-paru, serta untuk meninggalkan napas dua kali lipat secara berkala.

Tingkat pernapasan. Biasanya, laju pernapasan adalah 15-20 per menit., Tetapi karena DO tinggi selama ventilasi mekanis, frekuensi hembusan awalnya diatur ke 10 per menit..

Tekanan positif pada akhir ekspirasi (PDKV) memungkinkan Anda untuk meningkatkan kapasitas residual fungsional paru-paru. Segera setelah dimulainya ventilasi mekanis, PEEP tidak perlu (dengan pernapasan independen normal, PEEP = 0). Jika dengan FiO2 lebih dari 60%, tidak mungkin untuk memastikan saturasi oksigen yang cukup dari darah, maka untuk mencegah alveoli jatuh, konsentrasi maksimum yang diizinkan dari air 5 cm diatur, Art. Karena curah jantung yang lebih rendah dapat menurunkan curah jantung, indeks jantung diukur dan pengiriman oksigen ke jaringan ditentukan..

FiO2 dipilih tergantung pada tingkat hipoksemia yang ada atau yang diharapkan. Awalnya, FiO2 diatur dalam kisaran 50-90%, dan kemudian dikurangi di bawah kendali pulse oximetry atau pengukuran gas darah. Anda tidak boleh menetapkan FiO2 sama dengan 100%, karena ini menyebabkan subsidensi alveoli yang berventilasi buruk..

Obat

Relaksan otot. Resistensi pasien terhadap pekerjaan respirator biasanya menunjukkan ketidakcocokan pengaturan dengan kebutuhan pasien. Penting untuk mengevaluasi kembali kondisi pasien dan mengkonfigurasi ulang respirator.

Namun, jika pasien tidak dapat beradaptasi dengan pekerjaan respirator dengan cara apa pun, serta dengan agitasi psikomotorik dan mobilitas pasien yang berlebihan, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius, pelemas otot diresepkan. Tindakan vecuronium (0,08 mg / kg intravena) berlangsung 30-60 menit. Relaksan otot dibatalkan sesegera mungkin..

Obat penghilang rasa sakit dan obat penenang. Pasien yang diintubasi sering mengalami ketidaknyamanan, kecemasan, rasa sakit, tidak mampu mengekspresikan perasaan mereka. Oleh karena itu, dalam kasus ventilasi mekanis, analgesik narkotika (misalnya, morfin) ditentukan, yang pada akhirnya memfasilitasi sinkronisasi pernapasan dengan respirator..

Diagnosis dan pencegahan dini

Diagnosis DN yang tepat waktu sangat penting. Namun, bahkan lebih penting untuk mengantisipasi dan mencegah perkembangan ONE terlebih dahulu. Untuk melakukan ini, Anda harus terus memantau fungsi sistem pernapasan dan tanda-tanda yang mengindikasikan ancaman ONE.

Tingkat pernapasan. Takipnea adalah tanda NAM yang akan datang. Takipnea dapat terjadi pada syok, sepsis, nyeri, sindrom penarikan alkohol, serta pada pasien yang mengalami ketakutan atau kecemasan. Oleh karena itu, jika laju pernafasan melebihi 25 per menit, perlu untuk menentukan penyebab takipnea.

Sangat sulit untuk mengukur kerja pernapasan. Pernapasan yang berlebihan dapat menyebabkan kelelahan otot pernapasan dan perkembangan ONE:

  • penarikan ruang interkostal selama inspirasi dan partisipasi dalam aksi pernapasan otot-otot tambahan (biasanya otot leher) adalah tanda-tanda pernapasan berlebihan. Menurunkan fossa supraklavikular selama inspirasi menunjukkan tekanan pleura negatif yang berlebihan karena obstruksi jalan napas atau bronkospasme.
  • pernapasan paradoksal. Biasanya, selama inspirasi, dada membesar dan naik, dan dinding perut bergerak ke depan karena penurunan kubah diafragma. Dengan pernapasan paradoks, arah gerakan adalah sebaliknya. Jika selama inspirasi dinding dada atau perut bergerak ke arah yang tidak alami, Anda harus mencurigai penyakit neurologis di mana fungsi saraf frenikus atau interkostal terganggu. Pernapasan paradoks tidak efektif dan hanya memperburuk DN.
  • obstruksi saluran pernapasan bagian atas dapat disebabkan oleh banyak alasan, termasuk edema Quincke, pembengkakan mukosa trakea setelah ekstubasi, kerusakan pada pita suara atau saraf laring berulang, hematoma, dan trauma. Kondisi ini umum terjadi pada pasien bedah dan menyebabkan kesulitan bernapas dan kelelahan otot pernapasan..
  • penurunan kepatuhan paru-paru. Edema paru, aspirasi isi lambung, sindrom gangguan pernapasan dewasa, pneumonia, inhalasi bahan beracun membatasi perjalanan paru-paru dan meningkatkan fungsi pernapasan.

Dengan akumulasi dahak di saluran udara, aliran udara berkurang, bronkus kecil menjadi tersumbat, risiko atelektasis dan pneumonia meningkat. Pada periode pasca operasi dan pada pasien di unit perawatan intensif, batuk produktif biasanya sulit.

Untuk menghilangkan dahak dan merangsang batuk, diperlukan aspirasi nasotrakeal atau orotrakeal. Sesak napas progresif dan perlunya hisap dahak yang sering adalah tanda-tanda DN. Dalam hal ini, intubasi trakea atau trakeostomi diindikasikan. Metode alternatif untuk menghilangkan dahak adalah konikotomi tusukan. Ligamen jari-tiroid tertusuk dan tabung tipis tanpa manset dimasukkan ke dalam trakea.

Oksimetri nadi. Saturasi oksigen darah dapat ditentukan secara non-invasif menggunakan efek penyerapan cahaya. Sensor perangkat (fotosel) diterapkan pada jari, daun telinga atau hidung. Karena kesederhanaannya, metode ini banyak digunakan untuk diagnosis hipoksemia..

Gas darah arteri. Pengukuran teratur pH, pCO2 dan pO2 darah arteri memberikan gambaran paling lengkap tentang ventilasi, oksigenasi, dan keseimbangan asam-basa. Sangat penting untuk melakukan pengukuran ini dengan perubahan pernapasan mendadak..

Anestesi. Rasa sakit yang dialami oleh pasien setelah cedera dan intervensi bedah pada rongga perut dan dada membuat sulit bernafas dan dapat menyebabkan atelektasis atau pneumonia. Penunjukan obat penghilang rasa sakit - analgesik narkotika dan obat antiinflamasi non-steroid - mempromosikan penampilan batuk yang produktif, memfasilitasi gerakan pernapasan dan mempercepat rehabilitasi pasien (memungkinkan Anda untuk bergerak di tempat tidur, mulai berjalan).

Harus diingat bahwa overdosis analgesik narkotika menyebabkan kantuk dan depresi pada pusat pernapasan. Untuk memilih dosis yang tepat, Anda perlu memeriksa pasien secara teratur.

Senam pernapasan dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis dengan bantuan mesin olahraga. Pasien didorong, ditawarkan untuk bernapas sedalam mungkin. Menahan nafas pada ketinggian inspirasi 5-10 detik membantu memuluskan alveoli yang runtuh. Jika menggunakan simulator spiro tidak mungkin untuk mencapai BS normal, ada ancaman bagi ONE.

Transfer dari ventilasi mekanis ke pernapasan spontan

Transfer dari ventilasi mekanis ke pernapasan spontan dimulai sedini mungkin untuk menghindari efek buruk dari intubasi yang berkepanjangan. Proses ini berlangsung dari beberapa menit (ketika bangun setelah anestesi umum) hingga beberapa minggu (pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis di unit perawatan intensif).

Saat ini, dua metode utama digunakan: metode coba-coba dan mode ventilasi paksa intermiten.

Metode coba-coba terdiri dari periode ventilasi mekanis dan pernapasan spontan bergantian. Pasien dipindahkan ke pernapasan melalui tabung berbentuk T atau untuk bernapas mandiri di bawah tekanan positif konstan. Periode pernapasan spontan, di mana DO sepenuhnya tergantung pada upaya pasien, secara bertahap meningkat.

Dengan ventilasi mekanis intermiten, pasien bernafas dengan sendirinya, tetapi setelah interval tertentu respirator memberikan volume campuran gas tertentu (misalnya, 6 pukulan per menit), frekuensi tiupan berangsur-angsur berkurang hingga kebutuhan respirator benar-benar hilang..

Ketika menggunakan kedua metode, perlu untuk memantau dengan hati-hati parameter fisiologis dasar dan mengukur gas darah arteri. Ketika hipoksemia, hiperkapnia, takipnea, agitasi, tanda-tanda kelelahan otot pernapasan (karena peningkatan kerja pernapasan) muncul, transfer ke pernapasan independen dihentikan dan dikembalikan ke ventilasi mekanis..

Prasyarat untuk sukses: keadaan sistem saraf dan otot pernapasan memungkinkan pasien untuk melakukan gerakan pernapasan independen; laju pernapasan tidak melebihi 25 per menit; dengan FiO2 di bawah 50% tidak ada hipoksemia.

Ketika tabung endotrakeal dijepit, tekanan negatif sebesar 20 cm air harus dibuat saat inspirasi. Seni. VC harus di atas 15 ml / kg (normalisasi VC juga menunjukkan bahwa pasien sadar dan mampu mengikuti petunjuk dokter).

Pernafasan menit seharusnya tidak melebihi 10 l / mnt. Normalisasi gas darah arteri adalah kondisi yang diperlukan tetapi tidak cukup untuk keberhasilan transfer ke pernapasan independen.

Alasan kegagalan. Ketidakmampuan untuk bernapas secara spontan mungkin disebabkan oleh:

  • gangguan neurologis, aksi obat penenang atau relaksan otot;
  • kelemahan otot-otot pernapasan, yang berkembang karena ketidakaktifan yang berkepanjangan, atrofi, kelelahan;
  • resistensi jalan nafas yang berlebihan atau peningkatan ruang mati karena penggunaan selang panjang yang sempit atau terlalu tipisnya pipa endotrakeal;
  • patologi pernapasan (hipervolemia dan edema paru, pneumonia, atelektasis, bronkospasme, penyakit paru obstruktif kronis, pneumosklerosis sebagai komplikasi sindrom gangguan pernapasan dewasa).

Untuk berhasil memindahkan pasien ke pernapasan independen, perlu untuk mencari tahu dan menghilangkan penyebab kegagalan.

Pengobatan gagal napas kronis

Pengobatan CDN bersifat simtomatik dan terutama untuk mengendalikan perkembangan penyakit yang mendasarinya, pembebasan eksaserbasi bronkitis obstruktif kronik secara tepat waktu (penyebab paling umum dari CDN).

Tempat penting diambil oleh terapi oksigen, yang harus dilakukan untuk waktu yang lama (12-14 jam sehari, termasuk malam hari). Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk pasien dengan CDN di hadapan hipoksemia arteri persisten (paO2 di bawah 55 mmHg), bertahan setelah bantuan eksaserbasi bronkitis obstruktif kronis..

Terapi oksigen jangka panjang menggunakan perangkat khusus (konsentrator dan permeator) dapat dilakukan di rumah di bawah pengawasan staf medis yang terlatih khusus.

Dibutuhkan berhenti merokok. Semua pasien ditunjukkan terapi fisik dan latihan pernapasan dengan latihan pernapasan khusus (aktivasi pernapasan bagian bawah paru-paru, pernapasan dengan resistensi saat kedaluwarsa, dll.).

Indikator fungsi paru tambahan

Perbedaan alveolar-arteri dalam tekanan parsial oksigen - p (A-a) O2. Untuk menghitung p (A-a) O2, tekanan parsial oksigen dalam gas alveolar (pAO2) ditentukan oleh rumus:

pAO2 = (pB - pH20) x HO2 (%) / 100 - paCO2 / DK,

p (Aa) O2 = paO2 - pAO2,

di mana rV - tekanan atmosfer (760 mm RT. Art. di permukaan laut); pH 20 - tekanan uap air jenuh (47 mmHg pada 37 ° C); FiO2 - konsentrasi fraksional O2 dalam campuran gas inhalasi (untuk udara atmosfer, FiO2 = 21%); DK - koefisien pernapasan menandai perbandingan CO2 yang dilepaskan dengan O2 yang diserap (rata-rata 0,8).

Biasanya, ketika menghirup udara atmosfer, perbedaan alveolar-arteri dalam tekanan parsial oksigen adalah 5-10 mm Hg. st.; saat menghirup oksigen murni - 25-65 mm RT. Seni. Perbedaan arteri alveolar lebih dari 450 mm RT. Art., Adalah indikasi untuk ventilasi mekanis.

Fraksi Shunt (QS / QT) - Rasio aliran darah shunt terhadap aliran darah paru total. Sebelumnya, indikator ini ditentukan dengan menghirup oksigen murni. Dipercayai bahwa dalam kasus ini hanya aliran darah yang diukur dengan pirau anatomis, dan area paru-paru dengan HPO rendah termasuk dalam pertukaran gas (yaitu, pirau di dalamnya berhenti) dan berhenti menjadi sumber hipoksemia..

Saat ini, metode ini tidak digunakan. Ternyata oksigen murni menyebabkan penurunan alveoli yang dipasok dengan baik, tetapi berventilasi buruk, dan nilai pengukuran aliran darah shunt terlalu tinggi..

Saat mengukur fraksi shunt, campuran pernapasan harus digunakan yang menghasilkan tekanan oksigen parsial dalam gas alveolar yang cukup untuk 100% SaO2 (mis. Campuran dengan FiO2 40%). Namun, bahkan dalam kasus ini, aliran darah shunt yang diukur termasuk aliran darah melalui bagian paru dengan VPO rendah.

QS / QT = (cCO2 - CaO2) / (cCO2 - cvO2),

di mana cCO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah kapiler paru; CaO2 - konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri; cvO2 - konsentrasi volume oksigen dalam darah vena campuran.

Biasanya, fraksi shunt sekitar 5%. Fraksi shunt lebih dari 15% merupakan indikasi untuk ventilasi mekanis.

Konsentrasi volume oksigen dalam darah (CO2) adalah jumlah konsentrasi O2 yang terkait dengan hemoglobin dan konsentrasi O2 yang terlarut dalam darah:

cO2 (ml O2 / 100 ml darah) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

di mana Hb adalah konsentrasi hemoglobin (g%). Konsentrasi volume O2 mencerminkan jumlah total oksigen yang dibawa oleh darah. Biasanya, indikator ini adalah 19-20 ml O2 / 100 ml darah.

Pengiriman oksigen ke jaringan dihitung sebagai berikut: Pengiriman O2 (ml / min / m2) = SI x CaO2, di mana SI adalah indeks jantung (ml / min / m2), CaO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri. Biasanya, pengiriman oksigen adalah 550-650 ml / menit / m2.

Konsumsi oksigen dihitung dengan rumus: Konsumsi O2 (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), di mana SI adalah indeks jantung (ml / min / m2); CaO2 - konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri; cvO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah vena campuran. Konsumsi oksigen normal adalah 100-170 ml / menit / m2.

Ekstraksi oksigen dihitung dengan rumus: Ekstraksi O2 (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, di mana caO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah arteri; cvO2 adalah konsentrasi volume oksigen dalam darah vena campuran. Biasanya, ekstraksi oksigen adalah 22-30%.

Dengan demikian, kegagalan pernafasan merupakan komplikasi hebat dari banyak penyakit dan sering menyebabkan kematian. Pencegahan perkembangan gagal pernafasan melibatkan pengecualian faktor risiko patogenetik dan etiologis..