Image

Tromboemboli paru: apa sajakah, gejalanya, perawatan darurat, diagnosis dan perawatan

Gangguan ketat aliran darah normal pada tingkat umum dan umum ditemukan dalam praktik kardiologis pada 10-15% kasus dari semua proses berbahaya.

Tergantung pada tingkat keparahan gangguan, risiko kematian berbeda. Prognosis dapat diberikan hanya setelah evaluasi dan diagnosis, kadang-kadang nanti, pada akhir langkah-langkah terapi utama.

Tromboemboli paru adalah pelanggaran akut aliran darah, pergerakan jaringan ikat cair dari jantung ke lingkaran kecil untuk memperkaya dengan oksigen dan selanjutnya dibuang ke aorta..

Penyimpangan dari norma memprovokasi konsekuensi bencana.

Penyebab langsung dari proses patologis adalah obstruksi arteri pulmonalis oleh suatu objek. Tersebut adalah gumpalan darah (sebagian besar kasus), gelembung udara (biasanya akibat iatrogenik, intervensi medis yang tidak berhasil).

Regresi negara yang independen tidak mungkin. Dengan penyumbatan yang tidak lengkap, pelanggaran umum terhadap hemodinamik (aliran darah) dicatat, dan masalah akut dengan aktivitas jantung.

Hipoksia dari semua struktur (kelaparan oksigen) terdeteksi, yang dalam jangka pendek menyebabkan kematian pasien. Penyumbatan total menyebabkan kematian, dalam hitungan detik.

Gejalanya tidak spesifik. Diagnosis tidak terlalu sulit jika Anda tahu apa yang harus dicari dan ke mana harus mencari. Terapi darurat di rumah sakit.

Mekanisme pengembangan

Seperti yang dikatakan, penyebab langsung dari emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis dengan struktur asing. Berikut ini opsinya. Gumpalan darah yang paling umum (gumpalan darah).

Formasi serupa terbentuk di anggota tubuh bagian atas dan bawah, jantung itu sendiri (agak jarang). Mereka tidak selalu terikat dengan kaku pada tempat formasi mereka sendiri..

Ketika terkena faktor negatif: tekanan, syok, gumpalan darah bisa keluar dan bergerak di sepanjang aliran darah. Selanjutnya, itu semua tergantung pada ukurannya dan pada kemauan kesempatan.

Trombus akan berhenti di satu atau bagian lain dari jaringan pembuluh darah, kemungkinan ada di arteri pulmonalis..

Selanjutnya, skema standar. Ada halangan mekanis terhadap aliran darah dalam lingkaran kecil.

Awalnya, itu miskin oksigen (vena), dan tidak cukup jenuh dengan O2, yang berarti bahwa jumlah yang sedikit masuk ke jantung, dibuang ke aorta dan beredar ke seluruh tubuh.

Untuk alasan yang jelas, darah semacam itu tidak dapat menyediakan kebutuhan oksigen bagi sel. Oleh karena itu, kelaparan parah terjadi dengan latar belakang gangguan respirasi seluler.

Dalam jangka pendek, ini menyebabkan iskemia serebral, kegagalan organ multipel. Kemungkinan timbulnya kematian dalam beberapa hari. Jika obstruksi total arteri paru terjadi, kematian terjadi hampir secara instan.

Sumbatan udara

Selain gumpalan darah, gelembung udara dapat memasuki aliran darah. Secara spontan ini jarang terjadi. Lebih sering sebagai akibat dari intervensi medis.

Bertentangan dengan kesalahpahaman umum, penetes setelah obat dituangkan tidak dapat memprovokasi udara ke dalam aliran darah karena penurunan tekanan darah dan indikator dalam sistem.

Oleh karena itu, rak khusus dan wadah kaca berisi obat-obatan digunakan.

Selain itu, untuk pengembangan embolisme, setidaknya diperlukan 5 kubus gas atau lebih. Jumlah tersebut hanya dapat menembus selama operasi terbuka atau kateterisasi arteri. Opsi ini jauh lebih jarang..

Selanjutnya, semuanya berkembang di sepanjang jalur yang identik. Penyumbatan, gangguan respirasi seluler, kemungkinan kematian pasien tanpa kualitas dan perawatan yang mendesak. Dalam beberapa kasus, sama sekali tidak mungkin untuk mempengaruhi situasi secara radikal..

Gejala

Gambaran klinis tergantung pada banyak faktor: lokasi yang tepat dari lokasi obstruksi, ukuran agen penghambat, resep proses patologis.

Ini bukan tentang penghalang total. Karena hal terakhir yang seseorang rasakan adalah nyeri akut di dada, kekurangan udara. Lalu pingsan dan mati.

Dalam situasi lain, gejala yang jelas dari tromboemboli paru terdeteksi. Verifikasi diagnosis dilakukan segera, metode instrumental.

Klinik TELA mencakup manifestasi seperti:

  • Nyeri dada. Menarik, menghancurkan. Menyakitkan bagi pasien, karena resistensi berbeda. Meskipun pada intensitas sedang. Durasi ketidaknyamanan tanpa batas tinggi.

Hampir tidak ada regresi spontan. Saat inspirasi, terutama dalam, kekuatan rasa sakit meningkat tajam. Karena pasien berusaha mengendalikan proses alami, yang mengarah pada hipoksia dan eksaserbasi.

  • Batuk. Tidak produktif dalam arti tidak ada dahak. Tapi darah mengalir deras dalam bentuk gumpalan berbusa warna merah.

Ini merupakan indikasi peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil, pecahnya pembuluh darah. Tanda buruk. Pada hampir semua kasus, menunjukkan emboli paru.

Tidak sulit untuk menyingkirkan penyakit lain, seperti TBC, tanda - tanda kanker dengan emboli paru muncul secara tiba - tiba, ditambah dengan saat - saat yang tidak khas untuk onkologi atau infeksi.

  • Demam. Untuk tanda demam (38-39 derajat), ada level lain.

Menghilangkan gejalanya dengan obat-obatan antipiretik tidak memberikan keefektifan yang nyata, karena prosesnya memiliki asal yang sentral. Provocateurs bukan agen infeksius. Ini adalah reaksi refleks tubuh..

  • Dispnea saat istirahat. Ketika aktivitas fisik mencapai level kritis, membuatnya mustahil bahkan untuk bergerak dengan kecepatan lambat, perubahan posisi tubuh.

Penurunan toleransi olahraga berkembang pesat, yang khas untuk tromboemboli paru dan tidak khas untuk penyakit kardiovaskular lainnya..

  • Takikardia. Tubuh meningkatkan denyut jantung untuk menyediakan semua jaringan dengan oksigen.

Kualitas diganti dengan kuantitas: darah bergerak lebih cepat untuk diperkaya dengan oksigen setidaknya di bagian-bagian kecil.

Sistem ini berfungsi untuk dipakai. Segera, prosesnya terbalik. Denyut jantung berkurang. Pada awalnya, sedikit, bradikardia ringan terdeteksi (sekitar 70 stroke), kemudian masuk ke fase kritis.

  • Penurunan tekanan darah. Juga bertahap, tetapi diucapkan. Terdeteksi saat dekompensasi berlangsung..
  • Sakit kepala. Manifestasi yang mengkhawatirkan. Menunjukkan malnutrisi bertahap dari struktur otak. Dapat berakhir dalam jangka pendek dengan stroke yang luas dan kematian pasien.
  • Vertigo. Ketidakmampuan menavigasi di ruang angkasa. Seseorang menempati posisi berbaring yang dipaksakan, bergerak kurang sehingga tidak memicu peningkatan gejala. Disebut juga pusing..
  • Mual, muntah. Relatif jarang
  • Kulit pucat, selaput lendir.
  • Sianosis segitiga nasolabial. Pembentukan cincin kebiruan di sekitar mulut. Gejala khas dari disfungsi jantung dan kelaparan oksigen pada tubuh.

Jika Anda melihat masalah dalam aspek sementara dan melacak perkembangannya, waktu rata-rata sejak timbulnya gejala pertama dari pulmonary embolism hingga kematian adalah 3 hingga 12 hari. Jarang lagi. Mungkin kurang.

Tahap tromboemboli

Proses melewati tiga fase..

  • Yang pertama adalah kompensasi. Manifestasi minimal terjadi, yang sulit untuk didamaikan dengan keadaan darurat yang berbahaya. Batuk, sesak napas, mual, nyeri dada dan beberapa titik lainnya.
  • Yang kedua adalah kompensasi parsial. Tubuh masih dapat menormalkan keadaan, tetapi pemulihan fungsi yang lengkap tidak dapat dicapai. Karenanya klinik diucapkan, dengan hemoptisis, manifestasi serebral, gangguan aktivitas jantung.
  • Yang ketiga adalah dekompensasi lengkap. Tubuh tidak dapat menyesuaikan operasi sistem dasar. Tanpa perawatan medis, hasil yang mematikan dalam waktu dekat, maksimum sehari dijamin.

Emboli paru cabang kecil berlangsung kurang aktif dalam arti subjektif, kesejahteraan.

Hasilnya identik, tetapi waktu pengembangannya lebih dari dua kali lipat. Diagnosis sulit karena kliniknya minimal.

Pertolongan pertama

Itu dilakukan segera. Terhadap latar belakang periode akut, tidak ada yang bisa dilakukan. Bagaimanapun, kematian akan datang. Dalam hitungan detik, seseorang akan mati, bahkan jika ia berada di unit perawatan intensif yang lengkap. Ini adalah aksioma.

Hal yang sama berlaku untuk fase dekompensasi, ketika masih ada peluang untuk "menarik seseorang". Tindakan utama adalah memanggil ambulans. Tidak mungkin untuk memperbaiki pelanggaran sendiri.

Sebelum kedatangan brigade, Anda harus meletakkan pasien. Kepala harus dalam kondisi agak tinggi. Ini dapat dicapai dengan menempatkan bantal atau menggunakan roller improvisasi.

Seharusnya tidak ada kelebihan anatomi yang kuat, agar tidak memicu stroke. Semua tidak berlebihan.

Obat tidak bisa digunakan. Tidak diketahui bagaimana tubuh merespons pemberian obat secara oral. Kemungkinan memperburuk kondisi.

Kedamaian total terjamin. Perawatan darurat untuk emboli paru melibatkan penempatan lengan dan kaki di bawah jantung. Artinya, Anda tidak harus meletakkan rol di bawah tungkai dan itulah sebabnya posisi yang paling rentan adalah.

Disarankan setiap 10 menit untuk mengukur tekanan darah, detak jantung. Perbaiki dinamika. Setelah kedatangan spesialis, informasikan tentang kondisi korban, ceritakan tentang indikator objektif.

Selanjutnya, Anda hanya dapat mengantar pasien ke rumah sakit, sehingga, jika perlu, membantu dengan gerakan, mengirimkan informasi yang diperlukan.

Penyebab

Emboli paru adalah kondisi multifaktorial. Ada banyak momen perkembangan: dari kelebihan berat badan dan kelebihan kolesterol dalam tubuh (meskipun TELA bukan bentuk aterosklerosis, hubungan di sini tidak langsung), hingga patologi sistem kardiovaskular..

Penyebab paling umum adalah:

  • Hipertensi arteri. Ini dapat memicu pecahnya pembuluh darah, pembentukan gumpalan darah. Dan kemudian gerakannya menembus tubuh.
  • Risiko kolosal membuat serangan jantung, stroke (tipe hemoragik).
  • Cedera, hematoma besar. Probabilitasnya kecil, tetapi ada. Terutama jika sifat reologi darah dilanggar.
  • Kepadatan berlebihan jaringan ikat cairan.

Probabilitas proses meningkat pada usia 55 tahun, jenis kelamin laki-laki, kecanduan merokok, alkohol, zat narkotika, penggunaan obat-obatan dari berbagai kelompok yang tidak terkontrol (kontrasepsi oral dan antiinflamasi sangat berbahaya).

Mempengaruhi kurang tidur, kekurangan gizi. Peran tertentu dimainkan oleh riwayat keluarga, kecenderungan penyakit hematologis (perubahan sifat darah).

Diagnostik

Dokter tidak punya banyak waktu ketika datang ke pasien "akut". Penyakit ini ditentukan dengan metode primer: penilaian visual terhadap kondisi korban, data yang dilaporkan oleh kerabat atau orang yang membantu.

Pemeriksaan yang lebih menyeluruh mungkin dilakukan setelah stabilisasi kondisi atau dengan latar belakang tahap awal pelanggaran.

  • Survei lisan. Dilakukan untuk merealisasikan keluhan, membangun gambaran klinis yang dapat dipahami dan tidak ambigu.
  • Mengambil sejarah. Masa lalu, patologi saat ini, sejarah keluarga. Digunakan untuk mengidentifikasi kemungkinan asal emboli paru..
  • Studi saturasi oksigen, D-dimer (indikator selalu naik di hadapan keadaan yang dipertanyakan, ini adalah tingkat diferensial dan verifikasi yang dapat diandalkan).
  • Angiografi paru. Dengan X-ray atau MRI standar (lebih disukai).
  • Dimungkinkan untuk melakukan pemindaian ventilasi-perfusi untuk menilai sifat pertukaran gas dalam tubuh. Ini adalah teknik yang cukup langka yang membutuhkan peralatan dan kualifikasi dokter dan perawat.
  • Ekokardiografi. Digunakan untuk pemindaian mendesak struktur jantung, deteksi gangguan organik, gangguan fungsional, seperti peningkatan tekanan di pembuluh darah.

Tidak peduli apa bentuk trombosis paru terjadi, tidak ada waktu untuk berpikir panjang. Dalam kasus terbaik, ada 12-20 jam, dan diagnosa lengkap dan verifikasi penyakit. Karena tidak ada alternatif selain rawat inap.

Pengobatan

Tidak banyak teknik. Namun, yang tersedia memberi peluang sukses yang besar..

Pada tahap awal, efek obat dilakukan. Antikoagulan digunakan. Mereka mengencerkan darah (sebenarnya, efek obat-obatan ini tidak langsung, tanpa merinci).

Dalam 6 hari pertama, heparin diberikan secara intravena. Ini adalah obat berbahaya dengan banyak efek samping. Karena Anda perlu pemantauan terus-menerus terhadap kondisi pasien.

Dengan dinamika positif, bahkan setelah meninggalkan dinding departemen kardiologi, analog yang lebih lunak dalam bentuk tablet ditentukan. Misalnya, Warfarin, Marevan, Warfarex. Atas kebijaksanaan spesialis.

Durasi terapi setelah kondisi akut adalah 3-12 bulan. Tanggal ditentukan oleh dokter. Anda tidak dapat secara sewenang-wenang menyesuaikan durasi.

Dalam skenario yang menguntungkan, adalah mungkin untuk mencapai pengurangan gejala yang persisten di hari-hari pertama. Total pemulihan diamati setelah beberapa bulan. Pasien dianggap pulih secara kondisional.

Kondisi darurat atau bentuk parah dari pulmonary embolism memerlukan penggunaan trombolitik. Misalnya, Urokinases, Streptokinases dalam dosis syok. Mereka melarutkan gumpalan darah, membantu menormalkan aliran jaringan penghubung cairan.

Teknik ekstrem melibatkan operasi perut untuk mengangkat trombus (embolektomi) secara mekanis. Ini adalah cara yang berbahaya dan sulit. Tetapi tidak ada pilihan, apalagi risikonya dibenarkan. Pasien sudah dalam bahaya kematian, tentu tidak akan lebih buruk.

Di masa depan, dianjurkan untuk memeriksa dengan hati-hati untuk patologi kardiovaskular, hormonal untuk menghilangkan akar penyebab tromboemboli. Ini akan meminimalkan kemungkinan kambuh..

Ramalan dan konsekuensi

Dengan deteksi dini proses patologis, hasilnya kondisional menguntungkan pada 70% kasus. Diagnosis yang terlambat mengurangi persentase menjadi 20 atau kurang. Penyumbatan lengkap pada kapal selalu berakibat fatal, tidak ada peluang untuk selamat.

Konsekuensi utama, mereka adalah penyebab kematian - serangan jantung yang luas, stroke. Dengan perkembangan yang lambat, di samping komplikasi yang dijelaskan, disfungsi organ multipel terjadi, sebagai akibat dari kekurangan pasokan oksigen.

Pencegahan

Tidak ada langkah spesifik. Sudah cukup untuk mematuhi aturan akal sehat.

  • Berhenti merokok. Alkohol dan narkoba. Juga, jangan minum obat apa pun tanpa penunjukan dokter spesialis. Mereka dapat mempengaruhi pembekuan darah, fluiditasnya.
  • Hindari cedera parah. Hematoma membutuhkan perawatan wajib.
  • Di hadapan penyakit somatik, terutama yang mempengaruhi sifat reologi jaringan ikat cair, konsultasikan dengan dokter untuk meresepkan pengobatan.
  • Minumlah cukup air per hari: setidaknya 1,5 liter. Dengan tidak adanya kontraindikasi - 1.8-2. Ini bukan indikator yang sulit. Penting untuk melanjutkan dari berat badan.
  • Pertahankan tingkat aktivitas fisik yang optimal. Setidaknya 1-2 jam berjalan di udara segar.

Tromboemboli paru adalah kondisi fatal dalam banyak kasus. Ini membutuhkan diagnosis yang mendesak dan perawatan yang cepat. Kalau tidak, konsekuensinya akan menyedihkan.

Tromboemboli Paru - Gejala dan Pengobatan

Apa itu emboli paru? Penyebab, diagnosis dan metode perawatan dibahas dalam artikel oleh Dr. Greenberg M.V., seorang ahli jantung dengan pengalaman 31 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Tromboemboli pulmonal (pulmonary embolism) adalah penyumbatan pembuluh darah arteri dengan gumpalan darah yang terbentuk di pembuluh darah sirkulasi paru-paru dan di jantung kanan, dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, suplai darah ke jaringan paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian jaringan), pneumonia serangan jantung, kegagalan pernapasan terjadi. Beban di bagian kanan jantung meningkat, kegagalan sirkulasi ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada ekstremitas bawah, asites (akumulasi cairan di rongga perut). Penyakit ini dapat berkembang menjadi akut atau bertahap, dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada kasus yang parah, perkembangan emboli paru terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan penurunan tajam pada kondisi dan kematian pasien..

Setiap tahun, 0,1% populasi dunia meninggal karena emboli paru-paru. Dengan frekuensi kematian, penyakit ini adalah yang kedua setelah penyakit jantung koroner (jantung koroner) dan stroke. Lebih banyak pasien meninggal dengan emboli paru daripada mereka yang menderita AIDS, kanker payudara, kanker prostat dan mereka yang menderita dalam kecelakaan lalu lintas. Sebagian besar pasien (90%) yang meninggal karena emboli paru tidak segera didiagnosis, dan pengobatan yang diperlukan tidak dilakukan. Emboli paru sering terjadi di tempat yang tidak diharapkan - pada pasien dengan penyakit non-kardiologis (cedera, persalinan), mempersulit perjalanannya. Kematian dalam emboli paru mencapai 30%. Dengan perawatan optimal tepat waktu, angka kematian dapat dikurangi menjadi 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit tergantung pada ukuran gumpalan darah, tiba-tiba atau timbulnya gejala secara bertahap, durasi penyakit. Jalannya bisa sangat berbeda - dari tanpa gejala hingga berkembang pesat, hingga kematian mendadak.

TELA adalah penyakit hantu yang memakai topeng penyakit jantung atau paru-paru lainnya. Klinik mungkin seperti infark, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit ini adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan. Perbedaan utamanya adalah serangan mendadak karena tidak adanya penyebab lain yang terlihat yaitu sesak napas yang meningkat.

Tela berkembang, sebagai suatu peraturan, sebagai hasil dari trombosis vena dalam, yang biasanya terjadi 3-5 hari sebelum timbulnya penyakit, terutama dengan tidak adanya terapi antikoagulan..

Faktor Risiko Tromboemboli Paru

Saat mendiagnosis, keberadaan faktor risiko tromboemboli diperhitungkan. Yang paling signifikan dari mereka: fraktur leher atau tungkai femur, prosthetics dari sendi pinggul atau lutut, operasi besar, trauma atau kerusakan otak.

Faktor-faktor berbahaya (tetapi tidak begitu kuat) meliputi: artroskopi sendi lutut, kateter vena sentral, kemoterapi, gagal jantung kronis, terapi penggantian hormon, tumor ganas, kontrasepsi oral, stroke, kehamilan, persalinan, periode postpartum, trombofilia. Pada neoplasma ganas, frekuensi tromboemboli vena adalah 15% dan merupakan penyebab kematian nomor dua pada kelompok pasien ini. Kemoterapi meningkatkan risiko tromboemboli vena sebesar 47%. Tromboemboli vena yang tidak diprovokasi dapat menjadi manifestasi awal dari neoplasma ganas, yang didiagnosis dalam waktu satu tahun pada 10% pasien dengan episode emboli paru. [2]

Faktor yang paling aman, tetapi masih berisiko termasuk semua kondisi yang terkait dengan imobilisasi berkepanjangan (imobilitas) - istirahat di tempat tidur yang lama (lebih dari tiga hari), perjalanan udara, usia tua, varises, intervensi laparoskopi. [3]

Beberapa faktor risiko umum terjadi pada trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesitas, gaya hidup menetap, serta diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, stres psikologis, konsumsi rendah sayuran, buah-buahan, ikan, rendahnya aktivitas fisik.

Semakin besar usia pasien, semakin besar kemungkinan perkembangan penyakit.

Akhirnya, keberadaan kecenderungan genetik untuk emboli paru telah terbukti saat ini. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboemboli vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot sebesar 15-20 kali.

Faktor risiko paling signifikan yang berkontribusi terhadap pengembangan trombofilia agresif termasuk sindrom antifosfolipid dengan peningkatan antibodi anticardiolipin dan defisiensi antikoagulan alami: protein C, protein S dan antitrombin III.

Gejala Tromboemboli Paru

Gejala penyakitnya beragam. Tidak ada gejala di mana ada kemungkinan untuk mengatakan dengan pasti bahwa pasien mengembangkan emboli paru.

Dengan emboli paru, nyeri seperti jantung retrosternal, sesak napas, batuk, hemoptisis, hipotensi arteri, sianosis, sinkop (pingsan) dapat terjadi, yang juga dapat terjadi pada berbagai penyakit lainnya..

Seringkali diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri khas sesak napas dengan emboli paru adalah terjadinya tanpa hubungan dengan penyebab eksternal. Misalnya, pasien mencatat bahwa dia tidak bisa naik ke lantai dua, meskipun pada malam dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cabang-cabang kecil dari arteri pulmonalis, gejala-gejala di bagian paling awal dapat dihapus, tidak spesifik. Hanya pada hari ke 3-5 ada tanda-tanda infark paru: nyeri dada; batuk; hemoptisis; penampilan efusi pleura (akumulasi cairan di rongga internal tubuh). Sindrom demam diamati dari 2 hingga 12 hari.

Satu set lengkap gejala hanya ditemukan pada setiap pasien ketujuh, namun, 1-2 gejala ditemukan pada semua pasien. Ketika cabang-cabang kecil dari arteri pulmonalis dipengaruhi, diagnosis biasanya dibuat hanya pada tahap infark paru, yaitu setelah 3-5 hari. Kadang-kadang pasien dengan emboli paru kronis diamati untuk waktu yang lama oleh seorang ahli paru, sementara diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat mengurangi sesak napas, meningkatkan kualitas hidup dan prognosis.

Oleh karena itu, untuk meminimalkan biaya diagnosis, skala telah dikembangkan untuk menentukan kemungkinan suatu penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Jenewa lebih dapat diterima untuk pasien rawat jalan, dan skala Wells untuk pasien rawat inap. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk penyebab utamanya (trombosis vena dalam, riwayat neoplasma), dan gejala klinis.

Sejalan dengan diagnosis emboli paru, dokter harus menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sulit, karena pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah ekstremitas bawah sering asimtomatik.

Patogenesis Tromboemboli Paru

Patogenesis didasarkan pada mekanisme trombosis vena. Gumpalan darah di vena terbentuk karena penurunan kecepatan aliran darah vena karena mematikan kontraksi pasif dari dinding vena tanpa adanya kontraksi otot, varises, kompresi formasi volumenya. Sampai saat ini, dokter tidak dapat mendiagnosis pembesaran panggul (pada 40% pasien). Trombosis vena dapat terjadi dengan:

  • pelanggaran sistem pembekuan darah - patologis atau iatrogenik (diperoleh sebagai hasil dari pengobatan, yaitu ketika mengambil HRPT);
  • kerusakan pada dinding pembuluh darah karena cedera, intervensi bedah, tromboflebitis, kerusakan oleh virus, radikal bebas selama hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dideteksi dengan USG. Berbahaya adalah yang menempel pada dinding kapal dan bergerak di lumen. Mereka bisa lepas dan dengan aliran darah pindah ke arteri pulmonalis. [1]

Efek hemodinamik dari trombosis dimanifestasikan dalam lesi lebih dari 30-50% dari volume pulmonary bed. Embolisasi pembuluh paru-paru menyebabkan peningkatan resistensi pada pembuluh sirkulasi paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Namun, keparahan kerusakan pada tempat tidur vaskular ditentukan tidak hanya dan tidak terlalu banyak oleh volume trombosis arteri, seperti oleh hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pelepasan serotonin, tromboksan, histamin, yang mengarah pada vasokonstriksi (penyempitan lumen pembuluh darah) dan peningkatan tajam dalam tekanan pada arteri paru. Transfer oksigen menderita, hiperkapnia muncul (tingkat karbon dioksida dalam darah meningkat). Ventrikel kanan melebar (mengembang), ada ketidakcukupan trikuspid, suatu pelanggaran aliran darah koroner. Output jantung berkurang, yang mengarah ke penurunan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik yang dihasilkan (menurunkan tekanan darah) dapat disertai pingsan, kolaps, syok kardiogenik, hingga kematian klinis..

Kemungkinan stabilisasi sementara tekanan darah menciptakan ilusi stabilitas hemodinamik pasien. Namun, setelah 24-48 jam, gelombang kedua dari penurunan tekanan darah berkembang, yang disebabkan oleh tromboemboli berulang, melanjutkan trombosis karena terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan insufisiensi perfusi koroner (aliran darah) menyebabkan siklus setan, yang mengarah pada perkembangan kegagalan sirkulasi ventrikel kanan.

Emboli kecil tidak memperburuk kondisi umum, mereka dapat bermanifestasi sebagai hemoptisis, dibatasi oleh pneumonia serangan jantung. [5]

Klasifikasi dan tahap perkembangan emboli paru

Ada beberapa klasifikasi emboli paru: tingkat keparahan proses, volume saluran yang terkena dan tingkat perkembangan, tetapi semuanya sulit digunakan secara klinis..

Tipe-tipe berikut dari pulmonary embolism dibedakan oleh volume dari bed vaskular yang terkena:

  1. Massive - embolus terlokalisasi di batang utama atau cabang utama dari arteri pulmonalis; 50-75% dari saluran terpengaruh. Kondisi pasien sangat serius, ada takikardia dan penurunan tekanan darah. Syok kardiogenik dan kegagalan ventrikel kanan akut berkembang, ditandai dengan mortalitas yang tinggi.
  2. Embolisme cabang lobar atau segmental arteri pulmonalis - 25-50% dari saluran yang terkena. Ada semua gejala penyakit, tetapi tekanan darah tidak berkurang..
  3. Emboli cabang kecil dari arteri pulmonalis - hingga 25% dari saluran yang terkena. Dalam kebanyakan kasus, ini bersifat bilateral dan, paling sering, tanpa gejala, serta berulang atau berulang.

Kursus klinis emboli paru adalah akut ("fulminan"), akut, subakut (berlarut-larut), dan kambuh kronis. Sebagai aturan, laju perjalanan penyakit dikaitkan dengan volume trombosis cabang-cabang arteri paru.

Menurut keparahan, parah (terdaftar pada 16-35%), sedang (45–57%) dan ringan (15–27%) kasus penyakit dibedakan..

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pasien dengan emboli paru adalah stratifikasi risiko menurut skala modern (PESI, sPESI), yang mencakup 11 indikator klinis. Berdasarkan indeks ini, pasien termasuk dalam salah satu dari lima kelas (I-V), di mana angka kematian 30 hari bervariasi dari 1 hingga 25%.

Komplikasi Tromboemboli Paru

Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Dengan perkembangan bertahap, hipertensi paru tromboemboli kronis terjadi, kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif.

Hipertensi paru tromboemboli kronis (CTELG) adalah suatu bentuk penyakit di mana obstruksi trombotik dari cabang-cabang kecil dan menengah dari arteri paru terjadi, mengakibatkan peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel).

CTELH adalah bentuk unik dari penyakit ini, karena dapat disembuhkan dengan metode bedah dan terapi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan data kateterisasi arteri pulmonalis: peningkatan tekanan arteri pulmonalis di atas 25 mm Hg. Art., Meningkatkan resistensi vaskular paru di atas 2 unit Wood, deteksi emboli di arteri paru-paru dengan latar belakang terapi antikoagulan berkepanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi serius CTELH adalah kegagalan sirkulasi ventrikel kanan progresif. Karakteristiknya adalah kelemahan, jantung berdebar, toleransi toleransi menurun, munculnya edema pada ekstremitas bawah, akumulasi cairan di rongga perut (asites), dada (hidrotoraks), dan kantung jantung (hidroperikardium). Dalam hal ini, sesak napas dalam posisi horizontal tidak ada, tidak ada stagnasi darah di paru-paru. Seringkali dengan gejala seperti itulah pasien pertama kali datang ke ahli jantung. Tidak ada data tentang penyebab lain penyakit ini. Dekompensasi sirkulasi darah yang berkepanjangan menyebabkan degenerasi organ dalam, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosisnya paling sering tidak menguntungkan, stabilisasi sementara dari kondisi terhadap latar belakang terapi obat dimungkinkan, tetapi cadangan jantung cepat habis, edema berlanjut, harapan hidup jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis emboli paru

Metode diagnostik yang diterapkan untuk pasien tertentu tergantung terutama pada menentukan kemungkinan emboli paru, keparahan kondisi pasien dan kemampuan lembaga medis..

Algoritme diagnostik disajikan dalam penelitian PIOPED II 2014 (Investigasi prospektif dari Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

Di tempat pertama dalam signifikansi diagnostiknya adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan oleh semua pasien. Perubahan patologis pada EKG - kelebihan akut atrium dan ventrikel kanan, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koroner - memungkinkan Anda untuk mencurigai penyakit dan memilih taktik yang tepat, menentukan keparahan prognosis.

Evaluasi ukuran dan fungsi ventrikel kanan, derajat insufisiensi trikuspid oleh ekokardiografi memberikan informasi penting tentang keadaan aliran darah, tekanan arteri paru, dan tidak termasuk penyebab lain dari kondisi serius pasien, seperti tamponade perikardial, diseksi (diseksi) aorta, dan lain-lain. Namun, ini tidak selalu layak karena jendela ultrasound yang sempit, obesitas pasien, ketidakmampuan untuk mengatur layanan ultrasound 24 jam, sering dengan tidak adanya transduser transesofagus.

Metode untuk menentukan D-dimer terbukti sangat signifikan dalam kasus dugaan emboli paru. Namun, tes ini tidak sepenuhnya spesifik, karena peningkatan hasil juga ditemukan dengan tidak adanya trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan neoplasma ganas. Oleh karena itu, penelitian ini tidak diindikasikan untuk pasien dengan probabilitas tinggi penyakit. Namun, pada probabilitas rendah, tes ini cukup informatif untuk mengecualikan trombosis di pembuluh darah.

Untuk menentukan trombosis vena dalam, ultrasonografi vena ekstremitas bawah memiliki sensitivitas dan spesifisitas tinggi, yang dapat dilakukan pada empat titik untuk skrining: daerah inguinal dan poplitea di kedua sisi. Peningkatan wilayah studi meningkatkan nilai diagnostik metode ini.

Computed tomography of chest dengan kontras vaskular adalah metode yang sangat terbukti untuk diagnosis emboli paru. Memungkinkan untuk memvisualisasikan cabang besar dan kecil dari arteri pulmonalis.

Jika tidak mungkin untuk melakukan CT scan dada (kehamilan, intoleransi terhadap agen kontras yang mengandung yodium, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan scintigraphy paru-paru planar ventilasi-perfusion (V / Q). Metode ini dapat direkomendasikan untuk banyak kategori pasien, tetapi hari ini tetap tidak dapat diakses..

Pemeriksaan jantung kanan dan angiopulmonografi saat ini merupakan metode yang paling informatif. Dengan menggunakannya, Anda dapat secara akurat menentukan fakta emboli dan luasnya lesi. [6]

Sayangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan laboratorium isotop dan angiografi. Tetapi penerapan metode skrining selama perawatan awal pasien - EKG, rontgen dada, USG jantung, USG pembuluh darah ekstremitas bawah - memungkinkan Anda merujuk pasien ke MSCT (multislice spiral computed tomography) dan pemeriksaan lebih lanjut.

Pengobatan Tromboemboli Paru

Tujuan utama dari perawatan untuk pulmonary embolism adalah untuk mempertahankan kehidupan pasien dan mencegah pembentukan hipertensi pulmoner kronis. Pertama-tama, untuk ini perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombo di arteri paru-paru, yang, sebagaimana disebutkan di atas, tidak terjadi secara bersamaan, tetapi dalam beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis masif, pemulihan patensi arteri yang tersumbat ditunjukkan - trombektomi, karena ini mengarah pada normalisasi hemodinamik..

Untuk menentukan strategi pengobatan, skala untuk menentukan risiko kematian pada periode awal PESI, sPESI digunakan. Mereka memungkinkan Anda untuk membedakan kelompok pasien yang ditunjukkan rawat jalan atau rawat inap diperlukan dengan penerapan MSCT, terapi trombotik darurat, trombektomi bedah atau intervensi intravaskular perkutan.

Tromboemboli Paru (PE) - Pengobatan

Artikel ahli medis

Tromboemboli paru (pulmonary embolism) adalah penyumbatan batang utama arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dari berbagai kaliber dengan trombus, yang terutama dibentuk di pembuluh darah sirkulasi paru-paru atau di rongga kanan jantung dan dibawa ke aliran darah paru-paru..

Perawatan darurat pada tahap pra-rumah sakit

Anestesi

Secara intravena, 10-15 ml larutan isotonik natrium klorida diinjeksikan:

  • 1-2 ml larutan fentanyl 0,005% (memiliki efek analgesik) dengan 2 ml larutan droperidol 0,25% (memiliki efek antipsikotik) - metode antipsikotik; dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm RT. Seni. 1 ml droperidol diberikan;
  • 1-2 ml larutan promedol 2% atau 1 ml larutan morfin 1% atau 3 ml larutan dipyrone 50% dengan 1 ml larutan promedol 2%.

Sebelum pengenalan dipyrone, perlu untuk menentukan tolerabilitasnya di masa lalu..

Anestesi mencegah perkembangan syok nyeri refleks. Seiring dengan efek analgesik, morfin menyebabkan peningkatan kedalaman dan penurunan laju pernapasan; dengan demikian sesak napas, jadi karakteristik emboli paru, berkurang. Droperidol menguntungkan mempengaruhi mikrosirkulasi, mengurangi kejang arteri paru-paru dan arteriol, menenangkan pasien.

Pemberian heparin intravena

10.000-15.000 IU heparin dimasukkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Heparin menghambat faktor koagulasi (trombin, faktor IX, X, XI, II), mempotensiasi aksi antitrombin III. Selain tindakan antikoagulan, heparin mencegah trombosis paru sekunder distal dan proksimal ke embolus, mengurangi kejang arteriol paru dan bronkiolus akibat aksi serotonin trombosit, histamin, mengurangi agregasi trombosit, mencegah penyebaran proses trombotik vena, yang merupakan sumber T.

Heparin juga mencegah pembentukan fibrin, yang sangat penting karena bekuan darah vena sebagian besar terdiri dari filamen fibrin dan sel darah merah yang ditangkap oleh mereka..

Pemberian aminofilin intravena

10 ml larutan 2,4% aminofilin dimasukkan ke dalam 10-20 ml larutan isotonik natrium klorida secara intravena, sangat lambat (lebih dari 5 menit). Dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm RT. Seni. Eufillin tidak diberikan.

Infus aminofilin intravena meringankan bronkospasme, mengurangi hipertensi paru, meredakan kejang arteri paru.

Menghentikan keruntuhan

400 ml reopoliglyukin diberikan secara intravena dengan laju 20-25 ml per menit (tingkat pemberian yang tinggi disebabkan oleh hipotensi yang diucapkan).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% larutan Dextran dengan berat molekul rendah, mengurangi fungsi agregasi-perekat trombosit, meningkatkan volume darah yang bersirkulasi, meningkatkan tekanan darah. Pasien dengan reopoliglyukin dengan CVP tinggi dikontraindikasikan.

2 ml larutan 0,2% norepinefrin dalam 250 ml larutan natrium klorida isotonik dengan kecepatan awal 40-50 tetes per menit (kemudian dikurangi menjadi 10-20 tetes per menit) atau 0,5 mg angiotensinamide dalam 250 ml larutan natrium klorida 0,9% disuntikkan secara tetes demi tetes. (tingkat administrasi sama).

Norepinefrin dan angiotensinamide meningkatkan tekanan darah, menyebabkan kejang pada arteri, arteriol (mis. Meningkatkan resistensi perifer). Norepinefrin juga meningkatkan curah jantung.

Dengan hipotensi arteri persisten, 60-90 mg prednisolon diberikan secara intravena.

Jika kondisinya memungkinkan, maka alih-alih norepinefrin, lebih baik menggunakan dopamin secara intravena, karena ini meningkatkan curah jantung ketika diberikan dengan kecepatan 5-17 μg / kg per menit, tidak mengganggu perfusi otak dan koroner. Dengan keruntuhan yang berkelanjutan, laju administrasi meningkat.

Bantuan darurat untuk pengembangan sindrom yang mengancam jiwa

Pada gagal napas akut yang parah, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis dilakukan dengan menggunakan alat manual apa pun. Jika ventilasi tidak memungkinkan, terapi oksigen inhalasi digunakan..

Jika terjadi kematian klinis, pijatan jantung tidak langsung dilakukan, ventilasi mekanis berlanjut; jika tidak mungkin untuk melakukan ventilasi mekanis, respirasi buatan "dari mulut ke mulut" dilakukan.

Selama pemijatan jantung, tekanan yang dibuat di ventrikel kanan meregangkan dinding elastis arteri paru-paru dan Bagian dari darah, melewati embolus yang terletak di pusat, memasuki dasar pembuluh darah distal paru-paru, yang mengarah pada pemulihan parsial aliran darah paru.,

Pada saat yang sama, pemijatan jantung tidak langsung mungkin tidak efektif karena kemungkinan fragmentasi gumpalan darah besar dan peningkatan embolisasi..

Dengan emboli dari batang utama atau cabang utama dari arteri pulmonalis, kematian klinis terjadi hampir secara instan dan pemulihan dimulai segera dengan teknik resusitasi - pijat dari mulut ke mulut dan pernapasan. Tetapi dalam situasi ini, resusitasi klinis biasanya tidak efektif.

Dengan perkembangan aritmia, terapi antiaritmia dilakukan tergantung pada jenis gangguan irama.

Dengan takikardia paroksismal ventrikel dan ekstrasistol ventrikel yang sering, lidokain disuntikkan secara intravena - 80-120 mg (4-6 ml larutan 2%) dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik, setelah 30 menit lagi - 40 mg (mis. 2 ml 1% dari 1% larutan).

Dengan takikardia supraventrikular, ekstrasistol supraventrikular, 2-4 ml larutan isoptin (finoptin) 0,25% dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena. Isoptin diberikan dengan cepat di bawah kendali tekanan darah..

Dengan takikardia supraventrikular, supraventrikular, atau ekstrasistol ventrikel, serta takikardia paroksismal ventrikel, cordarone dapat digunakan - 6 ml larutan 5% dalam 10-20 ml larutan isotonik natrium klorida intravena secara perlahan.

Setelah menghilangkan rasa sakit, gagal pernapasan akut, kolaps, pasien segera dirawat di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif. Transportasi dilakukan pada tandu dengan ujung kepala sedikit terangkat..

Rawat Inap

Vena subklavia dikateterisasi di departemen perawatan intensif dan resusitasi karena kebutuhan untuk menyuntikkan trombolitik dan obat lain ke dalam vena, serta mengukur tekanan vena sentral.

Dalam beberapa kasus, adalah mungkin untuk menetapkan pemberian obat intravena ke dalam vena cubiti dengan tusukan yang biasa.

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik adalah pengobatan utama dan harus segera dilakukan..

Terapi trombolitik efektif bila diterapkan dalam 4-6 jam pertama sejak awal penyakit dan diindikasikan terutama untuk tromboemboli masif, yaitu. oklusi cabang besar arteri pulmonalis. Ketika meresepkan terapi trombolitik setelah 4-6 jam dari awal penyakit, efektivitasnya diragukan.

Menurut dikembangkan oleh S.S. Saveliev dan jelaga. (1990) kriteria untuk terapi trombolitik diindikasikan untuk defisit perfusi 30-59%, indeks angiografi 16-17 menurut Miller, tekanan sistolik dan akhir diasgolik di ventrikel kanan, masing-masing 40-59 dan 10-15 mm RT. abad, tekanan rata-rata di batang paru 25-34 mm RT. Seni. Dengan derajat defisiensi perfusi yang lebih rendah dan tekanan yang lebih rendah di ventrikel kanan dan trunkus paru, terapi antikoagulan sudah cukup. Terapi trombolitik tidak menjanjikan dengan defisit perfusi lebih dari 60%, indeks angiografi di atas 27 titik Miller, tekanan sistolik dan diastolik akhir di ventrikel kanan di atas 60 dan 15 mm RT. Seni. oleh karena itu, tekanan rata-rata di batang paru, melebihi 35 mm RT. st.

Kondisi yang diperlukan untuk terapi trombolitik emboli paru adalah:

  • verifikasi yang dapat diandalkan dari diagnosis (hasil positif dari angiografi atau hasil yang sangat mungkin dari scintigraphy paru ventilasi-perfusi);
  • kemungkinan pemantauan laboratorium terhadap kecukupan perawatan;
  • ide yang jelas tentang sifat kemungkinan komplikasi dari terapi trombolitik dan cara menghilangkannya.

Terapi trombolitik dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

  • waktu awal (hingga 10 hari) setelah cedera atau operasi;
  • penyakit bersamaan di mana ada risiko tinggi mengembangkan komplikasi hemoragik (tukak peptik pada fase eksaserbasi, hipertensi arteri yang tidak dapat diperbaiki, stroke baru-baru ini, dll);
  • ketika menggunakan streptoidase atau komplek terasilasinya dengan plasminogen atau streptodecases, baru-baru ini (hingga 6 bulan) mentransfer infeksi streptokokus atau pengobatan dengan obat-obatan yang diperoleh dari produk vital streptokokus beta-hemolitik;
  • proses TB aktif;
  • varises kerongkongan;
  • hipokagulasi awal;
  • diatesis hemoragik dari etiologi apa pun.

Dalam pembubaran gumpalan darah, peran utama dimainkan oleh plasmin, yang merupakan salah satu protease serin. Plasmin terbentuk dari prekursor plasminogen yang tidak aktif - beta-globulin dengan berat molekul 92.000 Dalton, yang disintesis terutama di hati.

Konsentrasi plasminogen dalam darah (1,5-2 μmol / L) secara signifikan melebihi nilai yang diperlukan untuk fibrinolisis fisiologis.

Konversi proenzim plasminogen menjadi plasmin aktif terjadi di bawah pengaruh berbagai aktivator plasminogen, di antaranya, tergantung pada asalnya, tiga kelompok berikut dibedakan:

  • aktivator plasminogen internal (humoral) yang ada dalam darah sebagai prekursor (sistem koagulasi faktor XII, prekallikrein);
  • aktivator plasminogen eksternal (jaringan) yang dilepaskan ke dalam lumen pembuluh oleh sel endotel atau dilepaskan dari jaringan yang rusak;
  • aktivator plasminogen eksogen yang dimasukkan ke dalam darah untuk tujuan terapeutik (misalnya, streptokinase, urokinase dan obat-obatan lainnya).

Mekanisme utama untuk aktivasi plasminogen adalah sekresi sel endotel dari aktivator plasminogen jaringan yang kuat.

Inhibitor aktivator plasminogen spesifik serta inhibitor plasmin selalu ada dalam darah manusia.

Dengan demikian, efek fibrinolitik plasmin tergantung pada hubungannya dengan inhibitor aktivator plasminogen dan inhibitor plasmin..

Plasmin bebas yang beredar dalam darah memecah fibrin, fibrinogen, faktor V dan VIII.

Ada dua cara untuk meningkatkan aktivitas fibrinolitik darah dengan emboli paru:

  • pengenalan aktivator plasminogen, yang meningkatkan pembentukan plasmin dari plasminogen endogen;
  • pengenalan plasmin in vitro yang diaktifkan, sehingga meningkatkan kandungannya dalam darah.

Aktivator plasminogen

Streptokinase (snreptase, celiasis, avelizin, cabicinase) adalah aktivator plasminogen tidak langsung yang diperoleh dari kultur beta-hemolytic streptococcus C.

Streptokinase membentuk kompleks dengan plasminogen, molekul yang mengalami perubahan informasi, yang mengarah ke paparan pusat aktif. Kompleks streptokinase-plasminogen berperan sebagai enzim dalam konversi plasminogen endogen menjadi plasmin. Plasmin yang dihasilkan menyebabkan penghancuran enzim fibrin, baik dengan eksotrombolisis (pembubaran trombus dari luar) dan endotelrombolisis yang terkait dengan penetrasi streptokinase ke dalam trombus dan aktivasi plasminogen yang terletak di permukaan filamen fibrin.

Penghancuran jaringan fibrin menyebabkan disintegrasi unsur-unsur penyusun trombus dan disintegrasi ke dalam fragmen-fragmen kecil, baik terbawa oleh aliran darah, atau dibubarkan oleh plasmin.

Streptokinase dan obat trombolitik lainnya melalui produk degradasi fibrin yang beredar di platelet blok darah dan agregasi sel darah merah, mengurangi viskositas darah, dan menyebabkan bronkodilasi. Obat trombolitik meningkatkan fungsi kontraktil miokard (produk pemecahan fibrin memiliki efek inotropik langsung).

Teknik pengobatan streptokinase

Dalam 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik, 1.000.000-1.500.000 IU streptokinase dilarutkan dan diberikan secara intravena tetes demi tetes selama 1-2 jam.Untuk mencegah reaksi alergi, dianjurkan bahwa 60-120 mg prednisolon diberikan secara intravena sebelumnya atau bersama dengan streptokinase.

Ada metode pengobatan kedua dengan streptokinase, yang dianggap lebih rasional. Awalnya, 250.000 ME diberikan secara intravena (ini memastikan netralisasi antibodi antistreptokokus yang beredar dalam darah pada sebagian besar pasien yang belum memiliki infeksi streptokokus di masa lalu). Untuk pencegahan komplikasi alergi, prednison dengan dosis 60-90 mg diberikan sebelum pemberian streptokinase. Dengan tidak adanya reaksi alergi yang jelas (peningkatan tajam dalam suhu tubuh, menggigil persisten, urtikaria, bronkospasme), pemberian streptokinase berlanjut dengan dosis 100.000 VD / jam. Durasi pemberian streptokinase tergantung pada efek klinis dan 12-24 jam.

Sebelum memulai pengobatan dengan stresokinase, disarankan untuk menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), waktu protrombin, waktu trombin (TB), konsentrasi fibrinogen dalam plasma darah, jumlah sel darah merah, trombosit, kadar hemoglobin, hematokrit, dan tes untuk toleransi terhadap streptokin yang dapat diuji. untuk mengevaluasi reaksi sistem hemostatik terhadap pemberian streptokinase.

Tes laboratorium kedua dilakukan 3-4 jam setelah pemberian graptokinase. Cara pemberian dapat dianggap optimal jika konsentrasi fibrinogen dalam plasma darah menurun menjadi 1,5-1 g / l, dan TB meningkat 2 kali dibandingkan dengan norma (30 detik). Dengan penurunan konsentrasi fibrinogen yang lebih nyata dan pemanjangan TB, dosis streptokinase harus dikurangi, dalam situasi yang berlawanan - meningkat.

Penyesuaian dosis streptokinase juga tergantung pada hasil tes toleransi streptokinase. Dengan toleransi normal terhadap streptokinase, kadar fibrinogen plasma yang tinggi (lebih dari 1,5 g / l) dan kurang dari perpanjangan TB dua kali lipat menunjukkan kelebihan kompleks streptokinase-plasminogen dan defisiensi plasminogen yang tidak terikat. Dalam hal ini, perlu untuk mengurangi dosis streptokinase sebesar 25-50%. Perubahan lebih dari 5 kali lipat dalam TB menunjukkan sejumlah kecil kompleks streptokinase-plasminogen dan kelebihan plasminogen yang tidak terikat, yang berubah menjadi plasmin dengan perkembangan hiperplasminemia. Dalam situasi seperti itu, perlu untuk meningkatkan dosis streptokinase dalam 2 kali (hingga 200 ribu unit / jam).

Dengan toleransi awal yang tinggi terhadap streptokinase dan perpanjangan TB yang tidak memadai selama terapi trombolitik, perlu untuk meningkatkan dosis streptokinase..

Jika tidak mungkin untuk melakukan tes toleransi streptokinase, dosis streptokinase dapat dikoreksi dengan menentukan lisis euglobulin (karakteristik fibrinolisis), konsentrasi plasminogen, alpha2-antiplasmin (indikator tidak langsung aktivitas plasmin, D-dimer (produk dari fibrin proteolisis oleh plasmin)).

Peningkatan kurang dari dua kali lipat dalam lisis euglobulin, peningkatan konsentrasi produk degradasi fibrinogen / fibrin (kurang dari 100 μg / ml) adalah tanda-tanda efek trombolitik yang kurang memadai. Penurunan konsentrasi fibrinogen yang nyata dengan kandungan produk degradasi yang tinggi dan D-dimer yang rendah menunjukkan dominasi fibrinogenolisis dibandingkan fibrinolisis dan risiko komplikasi hemoragik yang tinggi..

Streptokinase diperoleh dari bakteri, karena itu memiliki sifat antigenik. Darah manusia selalu mengandung antibodi terhadap streptokinase karena infeksi streptokokus yang sering terjadi. Titer antibodi terhadap streptokinase meningkat dengan cepat dalam beberapa hari setelah pemberiannya dan mencapai puncaknya dalam beberapa minggu. Puncak ini mungkin 1.000 kali tingkat basal; hanya setelah 6 bulan titer antibodi untuk streptokinase kembali ke nilai semula (sebelum pemberian). Oleh karena itu, pemberian streptokinase berulang dalam waktu 6 bulan setelah pengobatan dapat berbahaya..

Efek samping streptokinase: demam, menggigil, sakit kepala, mual, nyeri punggung bawah.

Streptodekase - streptokinase diimobilisasi pada dexgrane yang larut dalam air. Obat ini memiliki efek yang diperpanjang. Waktu paruh streptodekase mencapai 80 jam, yang memungkinkan obat diberikan sekali dalam bentuk bolus. Pelepasan bertahap enzim dari kompleks dengan dekstran memberikan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas fibrinolitik darah selama 3-14 hari tanpa penurunan nyata dalam konsentrasi plasma fibrinogen dan faktor koagulasi lain dari sistem darah..

Teknik perawatan stretchodekase

Dosis total streptodekase adalah 3.000.000 unit. Sebelumnya, 1.000.000-1.500.000 unit obat dilarutkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena sebagai bolus 300.000 unit (3 ml larutan), tanpa adanya reaksi yang merugikan, sisa 2.700.000 unit obat yang diencerkan dalam 20-40 ml larutan natrium isotonik diberikan setelah 1 jam klorida, selama 5-10 menit Pemberian streptodekase berulang mungkin tidak lebih awal dari setelah 3 bulan.

Saat ini, streptodekase-2 diproduksi, yang lebih efektif daripada streptodekase.

Urokinase adalah enzim yang secara langsung mengubah plasminogen menjadi plasmin. Pertama kali ditemukan dalam urin manusia, juga ditemukan dalam darah. Ini diperoleh dari kultur sel-sel ginjal dari embrio manusia..

Urokinase disuntikkan secara intravena dengan dosis 2.000.000 unit selama 10-15 menit (dilarutkan dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik). Anda dapat memasukkan 1.500.000 unit sebagai bolus, lalu 1.000.000 unit sebagai infus selama 1 jam.

Teknik pemberian urokinase berikut ini paling populer: selama 15-30 menit pertama, 4400 IU / kg berat badan pasien diberikan secara intravena, kemudian pemberian dengan dosis 4400 VD / kg / jam dilanjutkan selama 12-24 jam dengan penyesuaian dosis sesuai dengan hasil penentuan kontrol TV dan konsentrasi fibrinogen. Dalam pengobatan urokinase, reaksi alergi jauh lebih jarang daripada dalam pengobatan streptokinase.

Actilise (alteplase) adalah aktivator plasminogen jaringan rekombinan, identik dengan aktivator plasminogen jaringan manusia, tidak memiliki sifat antigenik dan tidak menyebabkan reaksi alergi. Obat ini tersedia dalam botol yang mengandung 50 mg aktivator plasminogen, di samping itu, botol dengan pelarut terpasang. 100 mg disuntikkan secara intravena lebih dari 2 jam.

Prourokinase, aktivator plasminogen urokinase rantai tunggal yang diperoleh dengan metode rekombinan, diberikan secara intravena dengan dosis 40-70 mg selama 1-2 jam.Jika terapi trombolitik dipersulit dengan perdarahan, maka perlu menghentikan pemberian trombolitik dan transfusi dengan plasma yang dibekukan secara intravena secara langsung, serta menyuntikkan injeksi intravena melalui intravena. dosis 50 ribu unit.

Suatu teknik telah dikembangkan untuk memasukkan trombolitik ke dalam vena subklavia dan arteri pulmonalis..

Pengenalan plasmin yang diaktifkan

Fibrinolysin (plasmin) adalah plasminogen (profibrinolysin) yang diisolasi dari plasma manusia dan diaktivasi oleh trypsin dalam trypsin. Suatu larutan fibrinolysin dibuat dari bubuk segera sebelum pemberian untuk menghindari hilangnya aktivitas selama penyimpanan pada suhu kamar.

Fibrinolysin diberikan secara intravena tetes demi tetes - 80.000-100.000 unit dalam 300-400 ml larutan natrium klorida isotonik, sementara heparin - 10.000 unit per 20.000 unit fibrinolysin ditambahkan ke dalam larutan. Laju infus - 16-20 tetes per menit.

Plasmin eksogen (fibrinolysin) bekerja lambat dan tidak efektif dalam melarutkan gumpalan darah arteri. Selain itu, sering menyebabkan reaksi pirogenik dan alergi, sehingga jarang digunakan sekarang.

Dalam proses terapi trombolitik, ada bahaya komplikasi trombolitik pada tahap awal setelah akhir pemberian trombolitik sehubungan dengan konsumsi plasminogen yang nyata. Untuk pencegahan trombosis, terapi heparin diindikasikan. Sangat penting untuk menentukan tanggal mulai terapi heparin setelah akhir pemberian trombolitik.

Terapi heparin yang terlalu dini memperburuk hipokagulasi karena produk degradasi fibrinogen / fibrin yang dihasilkan dari penggunaan trombolitik. Terapi heparin yang tertunda meningkatkan risiko trombosis berulang.

Berbeda dengan infark miokard dengan emboli paru, heparin tidak diberikan dengan trombolitik..

Terapi heparin dapat dimulai jika, setelah akhir terapi trombolitik, konsentrasi fibrinogen tidak lebih rendah dari 1 g / l (normal 2-4 g / l) dan TB diperpanjang tidak lebih dari 2 kali. Biasanya, pengobatan heparin terhubung 3-4 jam setelah akhir terapi trombolitik.

Terapi antikoagulan

Pengobatan heparin dimulai segera setelah diagnosis emboli paru ditegakkan (jika tidak ada kontraindikasi), jika terapi trombolitik tidak dilakukan, atau 3-4 jam setelah selesai. Dosis heparin yang memadai dipilih secara individual. Dosis optimal dipertimbangkan di mana waktu pembekuan darah dan APTT 2 kali lebih lama dari yang asli. Teknik terapi heparin yang paling umum adalah sebagai berikut: segera menyuntikkan 10 ribu unit heparin secara intravena, dan kemudian infus intravena konstan 1-2 ribu unit heparin per jam selama 7-10 hari dimulai. Rich (1994) merekomendasikan pemberian segera heparin 5.000-10.000 unit intravena, kemudian infus kontinu 100-15 unit / kg / mnt. Jika APTT lebih dari 2-3 kali lebih tinggi dari yang awal, laju infus heparin berkurang 25%.

Jarang, heparin diperlakukan sebagai suntikan di bawah kulit perut 5-10 ribu unit 4 kali sehari.

4-5 hari sebelum penghapusan heparin yang diharapkan, antikoagulan tidak langsung (antivitamin K) diresepkan - phenylin hingga 0,2 g / hari atau pelentan hingga 0,9 g / hari. Kecukupan dosis antikoagulan tidak langsung dikendalikan dengan menentukan waktu protrombin. S. Rich (1996) merekomendasikan penggunaan warfarin dengan dosis 10 mg per hari selama 2 hari, di masa depan dosis tersebut disesuaikan tergantung pada waktu protrombin (pengurangannya hingga 50% adalah optimal). Paling tidak selama 5 hari, warfarin harus dikombinasikan dengan heparin, karena warfarin awalnya menurunkan protein C, yang dapat menyebabkan trombosis..

Dengan demikian, dalam 4-5 hari, pasien dengan emboli paru secara bersamaan menerima injeksi heparin dan mengambil antikoagulan tidak langsung. Penggunaan simultan heparin dan antikoagulan tidak langsung disebabkan oleh kenyataan bahwa yang terakhir pada awalnya mengurangi tingkat protein C dan S (penghambat koagulasi alami), yang dapat berkontribusi pada trombosis..

Durasi minimum terapi dengan antikoagulan tidak langsung adalah 3 bulan, setelah kekambuhan phlebothrombosis atau tromboemboli paru 12 bulan. Setelah berulang kambuh trombosis vena utama dari ekstremitas bawah dan tanpa adanya bedah pencegahan emboli paru, terapi antikoagulan diresepkan seumur hidup.

Karena kebutuhan untuk penggunaan jangka panjang antikoagulan tidak langsung, penting untuk mempertimbangkan interaksi mereka dengan obat lain.

Dengan tromboemboli cabang segmental dan kecil arteri pulmonalis, seseorang dapat membatasi diri hanya pada terapi antikoagulan dengan agen heparin dan antiplatelet.

Ticlide diresepkan - 0,2 g 2-3 kali sehari, trental - awalnya 0,2 g 3 kali sehari (2 tablet 3 kali sehari) setelah makan, ketika efeknya tercapai (setelah 1-2 minggu), dosis dikurangi menjadi 0,1 g 3 kali sehari. Ketika mengambil Trental, pusing, mual, kemerahan pada kulit wajah adalah mungkin.

Asam asetilsalisilat (aspirin) juga digunakan sebagai agen antiplatelet dalam dosis kecil - 150 mg per hari (dosis tersebut menghambat produksi prostaglandin thromboxane dan mengurangi agregasi platelet). Pengobatan dengan agen antiplatelet berlangsung 3 bulan.

Dengan mencegah trombosis berkepanjangan sekunder dalam sistem arteri paru, perawatan ini membantu mengembalikan aliran darah paru di bawah pengaruh fibrinolisis endogen..

Menghilangkan rasa sakit dan pingsan

Ini dilakukan dengan cara yang sama seperti pada tahap pra-rumah sakit, tetapi di samping infus rheopolyglucin, infus dopmin intravena digunakan untuk memerangi keruntuhan.

Dopmin (dopamin) - merangsang reseptor miokard, serta reseptor alfa vaskular. Bergantung pada kecepatan dan dosis infus, obat ini memiliki efek kardiotonik atau vasokonstriktif. Dengan penurunan tajam dalam tekanan darah, dopmin disuntikkan secara intravena dengan peningkatan bertahap dalam tingkat infus dari 10 menjadi 17-20 mcg / kg per menit.

Teknik melakukan dopmin. 4 ml (160 mg) obat dilarutkan dalam 400 ml reopoliglukin. Jadi, 400 ml dopmin akan terkandung dalam 1 ml larutan yang dihasilkan, dan 20 MKG dalam 1 tetes. Jika berat badan pasien adalah 70 kg, maka laju infus 10 μg / kg per menit akan sesuai dengan 700 μg per menit, yaitu. 35 tetes per menit. Kecepatan infus 70 tetes per menit akan sesuai dengan 20 mcg / kg per menit.

Oleh karena itu, dengan menyesuaikan jumlah tetes per menit, Anda dapat menyesuaikan dosis dopmin yang memasuki vena, tergantung pada tingkat tekanan darah..

Pada kecepatan infus 5-15 mcg / kg per menit, obat ini memiliki efek kardiotonik yang dominan.

Pengurangan tekanan dalam sirkulasi paru-paru

Untuk mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru-paru, injeksi papaverine hidroklorida atau no-shpa intravena 2 ml setiap 4 jam dianjurkan. Obat-obatan mengurangi tekanan di arteri paru-paru dan mengurangi kejang pada arteriol paru, bronkus. Namun, juga dimungkinkan untuk mengurangi tekanan dalam lingkaran besar, oleh karena itu, perawatan dengan papaverine (tanpa tombak) dilakukan di bawah kendali tekanan arteri di arteri brakialis. Anda juga harus ingat tentang kemungkinan paresis kandung kemih dengan pemberian papaverin dosis besar.

Dosis harian papaverine tertinggi secara parenteral adalah 600 mg, yaitu 15 ml larutan 2%.

Selain itu, aminofilin disuntikkan secara tetes - 10 ml larutan 2,4% per 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Eufillin mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, menyebabkan efek bronkodilatasi. Eufillin diberikan di bawah kendali tekanan darah. Dengan tingkat tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg. Seni. dari pengenalan aminofilin harus menahan diri.

Terapi oksigen panjang

Menghirup oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung merupakan komponen penting dari terapi rawat inap.

Terapi antibiotik

Terapi antibiotik diresepkan untuk pengembangan pneumonia serangan jantung..

Operasi

Embolekgomi darurat benar-benar diindikasikan untuk tromboemboli dari batang paru atau cabang utamanya dengan tingkat perfusi paru yang sangat parah, disertai dengan kelainan hemodinamik yang jelas: hipotensi sistemik persisten, hipertensi sirkulasi paru (tekanan sistolik pada ventrikel kanan 60 mm Hg atau lebih tinggi, akhir diastolik - 15 mmHg).

Selama terapi konservatif, probabilitas kelangsungan hidup pasien sangat rendah, 75% dari pasien tersebut meninggal pada tahap akut penyakit.

Metode perawatan bedah yang optimal adalah embolektomi dalam kondisi bypass kardiopulmoner. Operasi dimulai dengan perfusi venoarterial tambahan, yang dilakukan dengan kateterisasi arteri femoralis.

Dengan tidak adanya kondisi untuk koneksi darurat mesin jantung-paru, embolektomi dapat dilakukan dalam kondisi oklusi sementara vena cava atau tanpa menghentikan sirkulasi darah melalui salah satu arteri paru utama (dengan lokalisasi tromboembola yang unilateral). Kateter, embolektomi endovaskular juga digunakan..

G. P. Shorokh dan A.A. Baeshko (1994) menunjukkan perlunya individualisasi taktik terapi dalam emboli paru tergantung pada pemindaian perfusi paru-paru. Metode ini didasarkan pada mikroembolisasi artifisial dari vaskular perifer paru-paru dengan pemberian radiofarmaka secara intravena (albumag macroaggregate yang terkait dengan 131I, 99mTc) dan pendaftaran radiasi eksternal selanjutnya di daerah dada menggunakan kamera gamma atau pemindai..

Pasien dengan defisiensi perfusi melebihi 50% ditunjukkan terapi trombolitik. Efek yang paling menonjol dapat diperoleh dengan lesi non-inklusif dari lobar dan arteri segmental. Untuk pasien dengan volume obstruksi yang sama, tetapi hemodinamik yang tidak stabil dan kerusakan angiografis terbukti pada cabang utama arteri pulmonalis, diperlukan embolektomi..

Pasien dengan defisiensi perfusi kurang dari 50% ditunjukkan terapi antikoagulan.